Миграция водителя ритма (суправентрикулярного, синусового, по предсердиям): эпизоды, у детей, на экг, лечение

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка

Выявление миграции водителя ритма на ЭКГ у ребенка часто обнаруживается случайным образом, во время проведения планового обследования. Чем опасно нарушение работы сердца и как избавиться от проблемы, необходимо знать каждому родителю.

Понятие проводящей системы сердца и миграции водителя ритма

Чтобы лучше понять, что такое развитие миграции водителя ритма сердца, необходимо обладать знаниями о принципах функционирования органа.

Сердце состоит из рабочей мускулатуры в виде поперечнополосатой мышцы, а также из атипической (специальной) ткани, представляющей своеобразные узлы и слагающейся из малодифференцированных мышечных волокон.

Синусно-предсердный и антриовентрикулярный узлы, а также пучок Гиса составляют проводящую систему, обеспечивающую ритмичную работу органа.

Ритмические сокращения сердца под воздействием импульсов, появляющихся непосредственно в органе, придает ему такое физиологическое свойство, как автоматизм

Обратите внимание

В норме частота сердечного ритма у взрослого человека может колебаться от 60 до 90 ударов в минуту, а электрическое возбуждение, охватывающее мышцу сердца должно характеризоваться последовательностью и равномерностью проведения волн по миокарду.

Самогенерация электричества, приводящая к регулярному сокращению сердца в течение всей жизни человека, осуществляется в синусовом узле (водителе ритма, пейсмекере 1-го порядка) – анатомическом образовании, по размеру, не превышающему 1,5 см.

Антриовентрикулярный узел и пучок Гиса выступают лишь в роли передатчиков импульсов от водителя ритма к миокарду.

Периодическая смена источника импульсов (миграция водителя ритма) приводит к нарушению частоты и последовательности сокращений сердца.

Точка возникновения импульсов в данном случае перемещается по предсердиям или в антриовентрикулярный узел.

Нарушенная передача импульсов приводит к развитию аритмии (брадикардии, тахикардии)

При нарушении работы основного водителя ритма, его функции начинает выполнять антриовентрикулярный узел, с уменьшением количества импульсов до 40–50 в 1 мин., что поддерживает сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии.

При блокировке и этого узла функционировать начинает пучок Гиса, частота импульсов при этом составляет 30–40 в 1 мин. В случае сбоев в работе и этого регенерирующего участка функция водителя ритма переходит к волокнам Пуркинье, задающим ритмические сокращения примерно 20 раз в 1 мин.

Причины

Не исключено возникновение миграции водителя ритма без определенных причин. Данный сбой, как правило, не мешает деятельности сердца, не лечится и относится к индивидуальной особенности организма.

Беспричинная миграция чаще наблюдается в подростковый период, а также у молодых людей и по истечении некоторого времени проходит самостоятельно.

Миграция водителя ритма сердца может возникать вследствие:

Внесердечных причин:

Можете также почитать:Причины синусовой аритмии сердца у детей

  • инфекционных заболеваний (вирусных и бактериальных);
  • недостатка в организме микроэлементов;
  • терапии определенными лекарственными средствами (препаратами, стимулирующими сердечную деятельность);
  • высокой активности блуждающего нерва у здоровых людей;
  • нейроциркуляторной дисфункции;
  • после хирургических вмешательств на сердце в послеоперационный период.

Сердечных факторов:

  • миокардита (поражение миокарда, как правило, воспалительного характера);
  • синдрома дисфункции синусового узла, способствующего ослаблению импульсов и изменению локализации их генератора;
  • коронарной болезни, приводящей к кислородному голоданию и сбоям в сердечной деятельности различного характера;
  • ревматической сердечной патологии (часто является осложнением ангины).

У новорожденных детей дисфункция проводящей системы возникает в результате перинатальной патологии при недоношенности, внутриутробной гипотрофии и инфицированности.

Несмотря на то что причины возникновения сбоя у детей и взрослых могут быть идентичными, строение сердца и его функционирование имеет значительную разницу

Ребенок рождается с конусообразной, овальной или шарообразной формой сердца с недостаточно развитыми сердечной мышцей, желудочками и большими предсердиями. Несовершенство проводящей системы заключается в ее массивности и нечеткости контурирования волокон. По мере роста малыша сердечно-сосудистая система непрерывно развивается и совершенствуется.

Особенно ярко это проявляется в возрасте 2–6 лет и в пубертатный период. В 14 лет орган становится такой же формы, как и у взрослых людей.

Важно

Активный рост сердца и процесс усовершенствования проводящей системы приводит к нарушению ритма в детском возрасте.

Негативные симптомы, как правило, проходят без применения лечебной терапии, как только перестройка органа закончится.

Изменение локализации генератора сердечных импульсов часто возникает у деток, которые легко возбуждаются, но при этом совершенно здоровы. Так, электрокардиография, вызывающая страх и отрицательные эмоции, фиксирует миграцию источника ритма. Как только ребенок осознает безопасность и безболезненность процедуры, происходит восстановление нормального стойкого синусового ритма.

Сердце у детей отличается:

  • большой выносливостью миокарда и его хорошим кровоснабжением;
  • неравномерным ростом органа, приводящим к функциональным расстройствам;
  • физиологической тахикардией, вызванной перестройкой сердечно-сосудистой системы.

Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания нарушенный сердечный ритм у ребенка, который может быть вызван не только физиологическими изменения в организме, но и болезнями.

Симптоматика

Здоровый человек не испытывает никаких нежелательных проявлений при миграции водителя ритма сердца.

Если сбои в работе проводящей системы вызваны патологическими изменениями в организме, симптомы будут зависеть от сопутствующего заболевания.

Общая симптоматика характеризуется:

  • недомоганием;
  • расстройствами сознания;
  • слабостью, быстрой утомляемостью;
  • пониженной работоспособностью;
  • чувством нарушенной ритмичности сердца;
  • болевым синдромом в сердце;
  • головокружением;
  • обморочными состояниями;
  • повышением артериального давления.

Симптоматика может не проявляться в течение длительного времени или возникать периодически.

Маленькие пациенты, у которых наблюдается миграция генератора ритма, вызванная заболеваниями, подвержены психовегетативным нарушениям, замедлению в половом созревании, неврологическому синдрому и снижению двигательной активности

При сбоях в работе проводящей системы у детей:

  • нарушается дыхание в виде одышки;
  • некоторые участки на теле, губы и кончики пальчиков синеют;
  • снижается или полностью отсутствует аппетит;
  • нарушается сон;
  • наблюдается пульсация сосудов на шее;
  • появляется ощущение дискомфорта в области сердца;
  • понижается кровяное давление;
  • возникает быстрое чувство тяжести и усталости при занятиях спортом или любой физической активностью.

В тяжелых случаях ребенок начинает систематически терять сознание. Возникновение осложнений повышает вероятность внезапной смерти.

В пубертатном возрасте заболевание приобретает ярко выраженную симптоматику, характеризующуюся кардиалгией, гипервозбудимостью, бессонницей, метеочувствительностью.

Выявление заболевания

Зачастую сбои в работе проводящей системы выявляются случайным образом при профилактическом прохождении электрокардиографии. Это связано с отсутствием яркой симптоматики патологии или халатным отношением к своему здоровью.

Очень важно следить за состоянием своего ребенка и при первых клинических проявлениях обращаться к врачу для проведения дальнейших диагностических мероприятий и, в случае необходимости, – своевременного лечения.

Выявление патологии происходит с помощью:

  • изучения специалистом жалоб пациента на состояние здоровья;
  • выявление у человека родственников с сердечными болезнями;
  • анализа имеющихся у пациента болезней хронического характера, травматических повреждений и оперативных вмешательств;
  • физикального осмотра;
  • анализов крови и мочи;
  • рентгена грудной клетки, который позволяет диагностировать некоторые сердечные заболевания;
  • эхокардиографии (УЗИ), направленной на выявление морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате;
  • фонографии для регистрации тонов и шумов в сердце.

К основному методу диагностики миграции ритма сердца относится электрокардиография, на которой проявляется специфика патологии:

  • различная форма и полярность зубца Р при каждом сокращении сердца;
  • периодическое изменение продолжительности интервала Р–Q и RR.

Также целесообразно назначение Холтеровского мониторинга ЭКГ – непрерывной записи электрокардиограммы в течение суток или более длительного времени с использованием кардиорегистратора. По окончании обследования специалистом анализируются записи, выявляются нарушения в проводящей системе сердца и причины, ее спровоцировавшие.

Проведение электрокардиографического исследования у ребенка требует особого подхода

Методы лечения

Схема лечения назначается индивидуально и напрямую зависит от заболевания, спровоцировавшего сбои в проводящей системе.

Однако в каждом случае требуется:

  • Неукоснительно придерживаться предписаний врача.
  • Полноценно отдыхать. Нормализовать ночной сон и отдыхать в дневное время. Особенно это касается детей, которые перегружены не только учебной программой, но и дополнительными занятиями.
  • Исключить интенсивные психоэмоциональные нагрузки, уклоняться от стрессовых и конфликтных ситуаций.
  • Заниматься умеренной физической активностью, разрешенной лечащим врачом. С ребенком больше времени проводить на свежем воздухе.
  • Отказаться от губительных для сердца привычек (алкоголя, курения).
  • Нормализовать рацион, из которого следует убрать жирную, острую и соленую пищу.

Миграция водителя ритма сердца, не вызванная патологическими изменениям в органе, лечения не требует

В некоторых случаях целесообразно назначение медикаментозных препаратов, оказывающих положительное воздействие на сердечную деятельность: Гипоксена, Рибоксина, Милдроната и других.

При синдроме слабости синусового узла требуется установка кардиостимулятора.

Профилактические мероприятия

Как таковых профилактических мер для предупреждения миграции водителя ритма сердца не существует.

Необходимо вести здоровый образ жизни и приучать к нему своих детей:

  • включить в рацион полезные для сердечной деятельности продукты (овощи, фрукты, зелень, рыбу), не переедать;
  • не употреблять спиртные напитки, не курить, проводить воспитательные беседы с детьми о вреде данных привычек;
  • контролировать вес;
  • заниматься как минимум полчаса физкультурой;
  • как можно чаще гулять с ребенком;
  • полностью излечиваться от вирусных и бактериальных заболеваний.

Как взрослые, так и дети должны проходить систематические плановые обследования. При своевременной диагностике с помощью современных методов терапии можно избавиться от многих заболеваний и не допустить тяжелых осложнений.

Источник: https://serdec.ru/bolezni/migraciya-voditelya-ritma-ekg-rebenka

Почему возникает миграция водителя ритма?

Для того чтобы представить себе, чем является миграция водителя ритма, нужно понимать, как устроена проводящая система сердца и что обеспечивает нормальную работу всей сердечно-сосудистой системы.

За автоматическую функцию главного органа отвечает комплекс структур сердца, состоящий из мышечных волокон. Основной частью этого проводящего отдела считается синусовый узел, а также антривентрикулярное соединение, так как именно оттуда берет начало электрический импульс.

Синусовый узел располагается в области правого предсердия и состоит из сплетающихся между собой мышечных волокон и нервных окончаний, чем и является водитель ритма.

Еще одним водителем ритма считается антриовентрикулярный узел, который находится в зоне, расположенной между желудочком и отделом предсердия, а действовать он начинает в случае нарушений в синусовом узле.

Что представляет собой патология?

Миграция водителя ритма сердца: что это такое и какими последствиями может обернуться, знают только люди со специальным образованием.

На самом деле патология считается разновидностью аритмии и возникает на фоне расстройства последовательности и скорости сокращений органа, при которых меняется водитель ритма периодически.

Импульсы нервных волокон направляются от участка синусового узла к некоторым зонам предсердий, а далее – к антриовентрикулярному соединению.

Совет

Когда физиология человека нарушается, электрические сигналы перестают нормально поступать в область главного органа, сердечный ритм меняется, развивается аритмия, разновидностью которой являются такие нарушения, как увеличение скорости биения сердца (тахикардия) или снижение этого показателя (брадикардия). Чаще подобное заболевание может поражать взрослого, но и у ребенка не исключены такие патологии. Миграция водителя ритма по зоне предсердий считается самой частой формой недуга.

Аритмия является довольно распространенной болезнью, при которой редко случаются осложнения. Лишь мерцательный вид заболевания и фибрилляция желудочков могут привести к смертельно опасным последствиям.

Своевременное обследование и лечение помогут держать недуг под контролем и не допустить ухудшения самочувствия человека. Часто патология поражает подростков, и причиной этому становится изменение гормонального фона.

Паниковать в таком случае не стоит, обычно сердечная деятельность восстанавливается и приходит в норму самостоятельно.

Проявления

Медики подразделяют симптомы на миграцию водителя ритма суправентрикулярного типа и на миграцию водителя ритма желудочковой формы, каждая из этих разновидностей заболевания может иметь свои признаки. Первый тип болезни встречается гораздо чаще второго. Несмотря на то, что недуг поражает главный орган тела, его проявления могут полностью отсутствовать длительное время или носить приходящий характер.

Симптомы суправентрикулярной миграции водителя ритма:

  1. слабость, упадок сил;
  2. ощущение перебоев в деятельности сердца;
  3. боль за грудиной;
  4. чрезмерное потоотделение во время приступа;
  5. головокружение.

Расстройство передачи электрических сигналов из предсердной зоны в область желудочков провоцирует замедление сокращений сердца, что вызывает более тяжелую симптоматику. Многие не сразу осознают, что возникли проблемы с главным органом, и длительно не обращают на это внимания. Любой недуг, касающийся этого отдела, требует диагностики, а зачастую и лечения, поэтому игнорировать его нельзя.

Симптомы желудочковой миграции водителя ритма:

  • расстройство сознания;
  • повышение артериального давления;
  • сильное головокружение;
  • слабость, снижение работоспособности;
  • потеря сознания.
Читайте также:  Ингибиторы апф - препараты для лечения гипертензии: механизм действия, классификация, показания, противопоказания, побочные эффекты (кашель), последнего поколения, диуретики

Миграция водителя ритма у детей вызывает более опасную симптоматику и серьезные последствия. Так как аритмия может появиться в любом возрасте ребенка, младенческом или подростковом, необходимо регулярно проводить обследование малышу и узнавать, насколько правильно функционирует его сердечно-сосудистая система.

При нарушениях ритма главного органа могут развиться психовегетативные патологии, задержка полового созревания и расстройства двигательной активности. Если аритмия возникает у детей в младшем возрасте, то в период подростковой перестройки гормонального фона заболевание проявит себя ярко.

Симптомы у ребенка:

  1. нарушение дыхания, одышка;
  2. посинение некоторых участков тела, губ, кончиков пальцев;
  3. снижение или полная потеря аппетита;
  4. расстройство сна;
  5. сосуды шеи заметно пульсируют;
  6. дискомфорт в зоне сердца;
  7. занятия спортом и любая физическая активность тяжела;
  8. снижение кровяного давления;
  9. потеря сознания.

Миграция водителя ритма и другие виды аритмии зачастую не проявляют себя у детей, а обнаруживаются только при проведении диагностики ЭКГ. Если появились осложнения этого заболевания, то риск внезапной смерти у ребенка сильно возрастает.

У взрослых людей прогрессирование недуга может сопровождаться более тяжелыми признаками в виде слабости мышц, ухудшения памяти и парезов. В норме изменение скорости и последовательности сокращений сердца наблюдаются у спортсменов. Такой порядок работы органа может сопровождать этого человека всю жизнь и не являться патологией.

Причины

Нарушить деятельность синусового узла могут много факторов, но подобные расстройства подразделяются врачами на врожденный или приобретенные. Чтобы наладить работу главного органа, необходимо сначала устранить провоцирующий момент, который и привел к развитию болезни.

Классификация причин:

НазваниеОписание
Первый тип — это кардиальные факторы Заболевание возникает из-за нарушений в сердечно-сосудистой системе
Вторая разновидность — экстракардиальная Болезнь появляется на фоне внесердечных патологий
Третий вид недуга — сочетанный В этом случае причины кроются в болезнях главного органа и других отделов тела вместе

Зачастую провоцирующим фактором, приводящим к развитию миграции водителя ритма, является нейроциркулярная дистония, при которой преобладает воздействие на деятельность сердца блуждающего нерва. Это нарушение обычно выявляется у людей молодого возраста и самостоятельно исчезает через некоторое время. За этот период функции нервной системы, а также другие процессы тела, восстанавливаются.

Иные причины, повреждающие водитель ритма сердца:

  1. Недуги психосоматического характера.
  2. Инфекционные процессы в организме.
  3. Вирусные патологии.
  4. Сильное эмоциональное расстройство.
  5. Нарушения работы эндокринной системы.
  6. Сердечные болезни (кардиомиопатия, эндокардит, проблемы с коронарными артериями, миокардит, пороки органа, ревматические поражения).
  7. Чрезмерная физическая активность.
  8. Отравление медикаментозными средствами.

Повреждение желудочковой, наджелудочкой области, антриовентрикулярного и синусового узлов может произойти по причине опухолевых процессов в сердце, ишемии органа, а также инфаркта и кардиосклероза.

Эти патологии вызывают нарушение функциональных свойств всей сердечно-сосудистой системы, в том числе миграцию водителя ритма.

Подобные отклонения не только оказывают воздействие на ритм органа, но могут привести к его полной остановке.

У детей нередко подобное состояние провоцируется проблемами в перинатальном периоде. Определить точно критерии, которые повлияли на возникновение недуга, можно только после проведения тщательной диагностики. Существует у этого заболевания код МКБ-10 (международная классификация болезней), цифры которого — 149.8,  описывается состояние как «другие уточненные нарушения ритма сердца».

Диагностика

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка и взрослого выявляется обычно случайно, при плановом обследовании человека. Однако в других ситуациях, когда заболевание протекает с присутствием симптоматики, люди сами обращаются к врачу.

Несмотря на то, как обнаружена патология и на что жалуется пациент, диагностика всегда одинакова.

Сначала доктор проводит опрос больного, выявляя все отклонения в самочувствии, затем, необходим осмотр человека, прослушивание сердца. Во время проведения этих мероприятий врач изучает цвет кожи пациента, определяет наличие шумов в главном органе и частоту дыхания.

Способы обследования:

  • ОАК (общий анализ крови), а также ОАМ (общий анализ мочи). Позволяет выявить наличие воспалительных процессов в теле.
  • БАК (биохимический анализ крови), проводится для определения уровня плохого холестерина, его превышение в крови чревато атеросклерозом. Помимо прочего, измеряется глюкоза и калий.
  • ЭКГ (электрокардиограмма), необходима для исследования ритма сердца. Этот метод можно назвать самым важным при подобном диагнозе.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) позволяет определить, появились ли в органе структурные повреждения, которые обычно выявляются на области стенок, перегородок и клапанном аппарате.
  • ХМЭКГ, или суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. При проведении этого способа диагностики пациенту записывают кардиограмму в течение 1-3 суток. Данное мероприятие помогает врачам установить миграцию водителя ритма органа и позволит выявить ее продолжительность, способы проявления и причины возникновения.
  • Консультации некоторых специалистов, терапевта, невролога и других.

При обследовании пациента ему лучше находиться в стационаре. Врач предложит расположить больного в палате, чтобы все процедуры диагностики делать в любое время суток, а человек при этом был спокоен.

Лечение

Терапия миграции водителя ритма главного органа проводится индивидуально для каждого пациента, в зависимости от причин, вызвавших недуг. Медикаментозные методы включают в себя прием некоторых препаратов, позволяющих контролировать скорость и периодичность биения сердца.

Лекарства:

  1. «Гипоксен»;
  2. «Триметазидин»;
  3. «Мексидол»;
  4. «Милдронат»;
  5. «Убихинон»;
  6. «Актовегин»;
  7. «Рибоксин».

Помимо приема медикаментов, врач порекомендует соблюдать некоторые правила, позволяющие улучшить самочувствие человека и ускорить терапию.

Советы доктора:

  • уделять достаточное время сну и дневному отдыху;
  • убрать все вредные привычки, сигареты, алкоголь;
  • правильное питание, с исключением жирной, соленой, острой пищи;
  • избегать эмоциональных перегрузок;
  • физическая активность не должна быть чрезмерной;
  • соблюдать все рекомендации доктора, касающиеся приема лекарств;
  • регулярные прогулки на свежем воздухе.

Если аритмия не поддается терапии, то лечить ее нужно хирургическим путем. Существует искусственный водитель ритма, который называют кардиостимулятором или пейсмейкером. Стоимость таких приборов высока, но подобные манипуляции врачей необходимы, когда сердце не способно самостоятельно контролировать свою работу.

Осложнения и последствия

Миграция водителя ритма является следствием другого недуга и не способна сама по себе провоцировать осложнения. Однако основное заболевание в виде аритмии или иных патологий может вызвать некоторые последствия. Чаще медики диагностируют сердечную недостаточность в качестве результата развития подобных болезней, но происходит это редко.

Нарушение работы главного органа, а именно аритмия, возникшая у ребенка, требует более пристально внимания, так как может повлиять на всю будущую жизнь малыша, расстроив все процессы, обеспечивающие нормальную деятельность его тела. Своевременная диагностика и лечение позволят избежать тяжелых отклонений в состоянии здоровья детей, поэтому не следует пренебрегать плановыми обследованиями.

Миграция водителя ритма выявляется довольно часто, но не нужно паниковать, если в заключении обследования описывается подобное нарушение. Современные методы терапии позволяют вылечить многие заболевания, а иногда расстройство работы сердца проходит самостоятельно.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/tyazhelye/migraciya-voditelya-ritma.html

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям — причины, симптомы, лечение

Координацию работу сердца обеспечивает группа нервных клеток, которую называют «проводящая система».

Они отвечают за правильное последовательное сокращение сердечной мышцы для создания постоянного и достаточного притока крови к внутренним органам: головному мозгу, почкам, легким и т.д.

Одним из нарушений работы проводящей системы является миграция водителя ритма (пейсмейкера). Как заподозрить это состояние и успешно его лечить описано в данной статье.

Водитель ритма сердца – что это такое?

Проводящая система состоит из двух основных компонентов:

  • Водителей ритма – группы клеток, которые задают темп работы сердца и поддерживают его постоянное функционирование. Их всего четыре:
Водитель ритма сердца Темп, задает водитель (в спокойном состоянии человека), ударов сердца/мин Расположение
Синусовый узел 60-95 В верхней части правого предсердия.
Синоатриальный узел 40-59 На границе между желудочками и предсердиями в межпредсердной перегородке, несколько смещен кверху.
Начальный отдел пучка Гиса 20-39 В начальном отделе желудочков, в межпредсердной перегородке.
Волокна Пуркинье 15-19 Разветвляются в мышечной ткани желудочков.
  • Проводящих пучков/путей: межпредсердный пучок; 3 синоатриальных пучка; 2 ножки Гиса, разделяющиеся на ветви.

В норме главным водителем ритма сердца является синусовый узел – только он способен обеспечивать необходимую частоту и последовательность активации мышечной ткани для достаточного «выталкивания» крови в сосуды.

При его повреждении и/или усилении электрической активности (перемещении истинного пейсмейкера) других групп нервных клеток, управление сердцем перехватывается у синусового узла. Если данный процесс реализуется до прохождения импульсом атриовентрикулярного узла – происходит миграция водителя ритма по предсердиям при наджелудочковых аритмиях.

Группа патологий Болезнь Что это такое?
Заболевания и повреждения сердечно-сосудистой системы Ишемическое заболевание сердца – сокращенно ИБС Возникает из-за закупорки сердечных артерий и развития энергетического и кислородного дефицита в тканях органа (недостаточный приток крови и питательных веществ). К ИБС относятся инфаркт, замещение мышц соединительнотканными волокнами (кардиосклероз), появление периодических давящих болей за грудиной (стенокардия) и ряд других патологий.
Кардиомиопатии Генетически обусловленные изменения нормального строения сердца. Могут проявляться чрезмерным расширением его полостей, увеличением толщины стенок, уменьшением общего объема органа, группой специфических аритмий.
Миокардиты Воспалительные процессы в средней (миокардит) или наружной (перикардит) оболочках сердца, которые могут быть вызваны как действием микробов и токсинов, так и аутоиммунными реакциям (клетки иммунитета атакуют здоровые ткани).
Перикардиты
Нарушение структуры клапанов сердца Неполное смыкание (недостаточность) или открытие (стеноз) клапанов развивается из-за бактериального эндокардита или нарушения внутриутробного развития (пороков). Миграция водителя ритма по предсердиям у ребенка нередко возникает из-за клапанных пороков.
ННСТ (дисплазия соединительной ткани) Врожденная патология, приводящая к нарушению нормальной структуры соединительнотканных волокон. Миграция водителя ритма у детей часто связана с ННСТ, так как данное состояние является одной из причин клапанной патологии.
Проведенные операции на сердечной мышце Любое механическое вмешательство на органе (удар в область груди, кардиохирургические манипуляции, ранения и т.д.) несут риск повреждения структур проводящей системы сердца.
Ушибы сердца
Гормональные нарушения Гипертиреоз Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) или опухоль надпочечника, приводящая к росту концентрации гормонов-катехоламинов в крови (феохромоцитома) стимулируют работу сердца и усиливают частоту, силу сердцебиений. Из-за чрезмерной активации органа высок риск возникновения аритмии.
Феохромоцитома
Надпочечниковая недостаточность Изменение баланса ионов калия, натрия в организме ведет к нарушению функционирования проводящей системы.
Активная альдостерома (синдром Конна)
Прием некоторых лекарств, токсинов
  • нитросодержащие лекарства («Нитроглицерин», изосорбида динитрат и мононитрат);
  • некоторые противоопухолевые фармакопрепараты («Доксорубицин», «Дактиномицин»);
  • препараты калия;
  • ряд антиаритмических лекарств («Хинидин», «Морацизин», «Этацизин» и др.).

При отсутствии видимой причины после комплексного обследования пациента допустимо использовать термин – «идиопатическое нарушение ритма». Оно обозначает, что на данном этапе не представляется возможным выявить конкретный механизм развития болезни и лечение будет проводится на основании имеющихся симптомов.

Симптомы заболевания

Миграция суправентрикулярного водителя ритма (из синусового узла) может иметь 3 варианта клинического течения:

  1. Бессимптомное. Аритмия выявляется в ходе профилактического осмотра при снятии электрокардиограммы, при этом пациент не предъявляет никаких жалоб.

    ЭКГ-картина синусовой аритмии

  2. Развитие паркосизмальных/непароксизмальных тахикардий. Данный вариант проявляется стойким увеличением частоты пульса и сокращений сердца (пароксизмальная форма) либо периодическими приступами увеличения темпов «прокачки» крови по организму. Помимо чувства «сердцебиения», человека может беспокоить плохая переносимость психических и физических нагрузок, снижение работоспособности и большая утомляемость в течение дня, дискомфорт в области сердца и спонтанные приступы неприятных эмоций, в частности страха.
  3. Развитие брадиаритмии. Даже при значительном увеличении количества/скорости генерируемых импульсов в предсердии, частота сокращений сердца (ЧСС) может не превышать 60 ударов в минуту. Это связано с замедляющим действием других водителей ритма, которые располагаются ниже точки формирования электрического импульса.

Брадикардия редко ощущается человеком. Чаще появляются жалобы на сонливость, эпизоды «помутнения» и даже потери сознания, рассеянности и быстрой утомляемости.

Следует отметить, что нарушение водителя ритма сердца по бессимптомному варианту может прогрессировать и со временем проявляться вышеуказанными симптомами. Поэтому при выявлении патологии на ЭКГ не следует откладывать диагностику и лечение болезни до ухудшения самочувствия.

Особенности миграции у детей

Количество нарушений ритма в детском возрасте прогрессивно увеличивается – за последние 10 лет отмечается трехкратный рост данных патологий. Родителям следует быть настороже и обращать внимание на обнаруженные эпизоды слишком частого/медленного биения сердца, не забывать о прохождении профилактических осмотров.

Читайте также:  Дыхательная гимнастика для сердца, сосудов, при аритмии, тахикардии, аневризме, для укрепления после операции

Нередко нарушения, выявляемые в детском возрасте, наследуются от отца или матери и имеют генную природу. Поэтому если родители с молодого возраста страдают от аритмий – повышается риск наличия данного заболевания у ребенка.

Среди особенностей клинической картины следует отметить, что миграция водителя ритма у детей имеет чаще бессимптомное, малосимптомное течение. Она может никак себя не проявлять и определяться исключительно на ЭКГ либо проявляться следующими признаками:

  • эпизодам учащенного сильного сердцебиения;
  • постоянной брадикардии;
  • быстрой утомляемости и постоянной сонливости ребенка;
  • учащенным дыханием.

К наиболее распространенным причинам аритмий в возрасте у маленьких детей относятся:

  • врожденные клапанные и неклапанные пороки;
  • ННСТ (не кодируется по МКБ-10);
  • мио- и перикардиты, вызванные перенесенными вирусными инфекциями (преимущественно группы ECHO, Коксаки и герпесвирусной инфекцией).

Инструментальная диагностика данных групп болезней у ребенка проводится аналогично взрослому – приоритетными методами являются УЗИ и электрокардиография. Никакого вреда на состояние здоровья маленького пациента они оказать не могут.

При назначении лекарственной терапии необходимо быть осторожным, так как в возрасте до семи лет замедлено выделение из организма ряда фармакопрепаратов. Поэтому назначения должны производиться грамотным кардиологом, педиатром или клиническим фармакологом. У подростков клиническое течение и тактика лечения не отличается от таковых у взрослых.

Диагностика, показания на ЭКГ

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка или взрослого может быть обнаружена в ходе разового исследования на электрокардиографе либо при снятии ЭКГ в течение 24 часов с помощью специальной методики – холтеровского мониторирования. Исследование полученных результатов должен проводить специалист: грамотный терапевт, кардиолог или аритмолог.

На электрокардиограмме чаще всего обнаруживается один из нижеперечисленных вариантов аритмий:

  • ускоренные суправентрикулярные ритмы или непароксизмальные тахикардии;
  • синоатриальная реципроктная тахикардия (сокращенно САРТ);
  • предсердные тахикардии: монофокусные (один очаг генерации аномального ритма в сердце) и хаотичные (очагов 2 и больше – блуждающий водитель ритма);
  • фибрилляция предсердий (мерцательный ритм);
  • трепетание предсердий;
  • медленные замещающие комплексы и ритмы из предсердий или антиовентрикулярного узла.

После выявления характера нарушения ритма необходимо выявить причину его развития. Для этого необходимо исключить наиболее часто встречающиеся болезни, описанные в разделе причины. Наиболее информативные лабораторные и инструментальные способы обследования пациента с сердечной патологией описаны ниже.

Основные исследования

Назначают:

  • Общий/клинический анализ крови (эритроциты, гемоглобин, СОЭ, лейкоциты с лейкоцитарной формулой) – помогает выявить анемию (снижение гемоглобина в кровотоке), заподозрить воспалительные болезни сердца и опухолевые процессы.
  • Биохимическое исследование крови (холестерин и липидные фракции, глюкоза, предсердный натрий-уретический пептид) – используется для оценки риска атеросклероза (формирование жировых бляшек в артериях, артериолах), сахарного диабета и состояния миокарда.
  • УЗИ сердца – лучший метод диагностики кардиомиопатий, оценки состояния миокарда и наличия/отсутствия недостаточности функций органа.
    УЗИ-картина кардиомиопатии
  • Определение уровня тетра- и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы.

Дополнительные исследования

Также проводят:

  • Мониторирование ЭКГ с физической нагрузкой: велоэргометрия, тредмил-тест – позволяет определить скрытые нарушения ритма, возникающие во время работы; уточнить наличие некоторых форм ИБС.
  • Компьютерная томография с контрастирования сердечных артерий – лучший способ для подтверждения диагноза «ишемическая болезнь сердца».
  • Анализ на ревматоидный фактор, антиДНК, антинуклеарные антитела – используется при подозрении аутоиммунных заболеваний.

Лечение болезни

Тактика определяется в зависимости от варианта заболевания и выраженности клинических проявлений. Существуют следующие направления лечения нарушений ритма:

1. Устранение причины патологии. Если есть возможность полностью избавиться от болезни, проявлением которой являются аритмии, – производится необходимое вмешательство.

Например, при наличии врожденных пороков клапанного аппарата рассматривается вопрос о проведении кардиохирургической операции. При инфекционном поражении сердца следует вылечить вирусную инфекцию и попытаться остановить развитие аутоиммунных реакций.

Гормонально-активные опухоли также требуют хирургического лечения.

2. Устранение провоцирующих факторов:

  • отказ от приема алкогольсодержащих напитков;
  • исключение курения табака (в том числе кальянов), вейпов, iQOS и т.д.;
  • ежедневная комфортная физическая активность, не менее 60 минут в день. Профессиональный спорт не рекомендуется пациентам с аритмиями. Вопрос о службе в армии также решается в индивидуальном порядке;
  • диета с обязательным включением в рацион овощей, фруктов и нежирного мяса (предпочтительно птица). Рекомендуется исключить большое количество жирных продуктов, мучных и соленых изделий;
  • лечение сопутствующей патологии: анемии, болезней легких, сахарного диабета, атеросклероза и т.д.

3. Замедление прогрессирования патологического процесса – при отсутствии возможности прервать патологический процесс (на фоне ИБС, кардиомиопатий, при последствиях операций на сердце).

4. Контроль ритма. Ряд препаратов позволяет удерживать ритм в пределах нормы. Наиболее распространенные из данных лекарств – блокаторы ионных каналов (амиодарон) и бета-адренорецепторов (бисопролол, атенолол, метопролол).

Кроме этого, при замедленной частоте сокращений может быть использован искусственный пейсмейкер и произведена имплантация кардиостимулятора (искусственный водитель ритма).

В случае стойкой тахикардии возможно физическое прижигание синусового узла – радиочастотная абляция.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения развития поражения проводящей системы необходимо устранить воздействие возможных факторов, провоцирующих аритмии, и регулярно проходить профилактические осмотры. Мер специфической профилактики данной группы болезней до настоящего времени не разработано.

Для будущих отцов и женщин, планирующих беременность, рекомендуется также пройти полное обследование у терапевта, в том числе на наличие сердечной патологии. Купирование патологического процесса и устранение возможной причины – приоритетная задача, решение которой поможет снизить риск неблагоприятного течения беременности и рождения здорового ребенка.

Источник: https://davlenienorm.com/bolezni-serdtsa/ritm/migratsiya-voditelya-po-predserdiyam.html

Миграция водителя ритма: диагностика и лечение

Последовательность сокращений каждого из камер сердца зависит от нормальной работы пейсмекеров (водителей ритма) — специальных нервно-мышечных образований в сердечной мышце, обеспечивающих оптимальный кардиальный цикл. Наиболее частый вариант аритмии — миграция водителя ритма по предсердиям по направлению к атриовентрикулярному узлу.

Бессимптомные изменения кардиоцикла вегетативного происхождения обнаруживаются у детей на ЭКГ и не требуют лекарственной терапии. У взрослых миграция основного водителя ритма может указывать на серьезные проблемы с сердцем.

Лечебная тактика во многом зависит от обнаруженной кардиальной патологии и возможного риска для здоровья человека.

Приоритетность центров кардиального ритма

В здоровом сердце частота импульсов, определяющих кардиальный цикл сокращений, регулируется сетью из множества клеток-пейсмекеров, расположенных во всех отделах сердечной мышцы. Многоуровневая система позволяет сохранять оптимальный ритм при ухудшении общего состояния и на фоне болезни. Приоритетность центров кардиоритма распределяется следующим образом:

  1. Синоатриальный узел – водитель ритма 1 порядка;
  2. Атриовентрикулярное соединение – пейсмекер 2 порядка;
  3. Скопления нервно-мышечных клеточных структур в пучках Гиса относятся к 3 уровню;
  4. Единичные пейсмекерные клетки в разных местах предсердий и желудочков – 4 уровень.

Нормальный синусовый ритм определяет синоатриальный узел, генерирующий 60-80 импульсов в минуту.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма (постепенное смещение пейсмекера от синусового к атриовентрикулярному узлу) бывает у ребенка на фоне нейровегетативной дисфункции, или у взрослого человека при ишемическом поражении миокарда.

Латентные пейсмекеры 3 и 4 порядка становятся основными генераторами импульсов при опасной патологии сердца, когда на фоне инфаркта или при кардиосклерозе происходит повреждение синусового и атриовентрикулярного узлов.

Схема расположения водителя ритма (пейсмейкера) на фронтальном разрезе сердца

Причинные факторы миграции пейсмекера

У подростков эпизоды миграции основного водителя ритма часто возникают за счет нейровегетативных нарушений или эндокринных изменений. У детей причинными факторами проблем с кардиальным ритмом являются:

  • Врожденные пороки сердца;
  • Нейроциркуляторная дистония;
  • Гиперактивация блуждающего нерва;
  • Тяжело и длительно протекающие детские инфекции;
  • Острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Одна из частых причин — гипертонус блуждающего нерва — у детей, молодых людей и спортсменов может изменяться под влиянием нормальных физиологических процессов или при патологии внутренних органов. Временная или длительная гиперактивность блуждающего нерва возникает:

  • При выраженных спортивных и физических нагрузках;
  • При приеме пищи и глотании;
  • На фоне кашля;
  • При тошноте и рвоте;
  • Во время сна;
  • При опорожнении мочевого пузыря и прямой кишки;
  • На фоне переохлаждения;
  • При обменных нарушениях (избыток калия в крови);
  • При болезнях органов пищеварения и мочеполового тракта.

Для взрослого человека более характерны следующие причинные факторы перемещения главного водителя ритма в область наджелудочкового центра:

  • Острая и хроническая патология сердца и сосудов (миокардит, кардиомиопатия, инфаркт, ИБС, артериальная гипертензия, кардиосклероз);
  • Любые виды оперативных вмешательств на сердце;
  • Болезни щитовидной железы;
  • Системные дегенеративные и дистрофические заболевания;
  • Последствия сепсиса;
  • Опухоли и новообразования.

Повреждение синоатриальной области при ишемии сердечной мышцы является наиболее частым фактором появления синдрома слабости синусового узла, который приводит к аритмии и опасным нарушениям работы сердца.

Симптомы патологии

Отсутствие специфической симптоматики миграции водителя ритма – это типичная ситуация у детей с вегетативными дисфункциями.

Подросток жалуется на слабость и быстрое наступление усталости, родители замечают излишне высокую нервную возбудимость и эмоциональную лабильность, но нет никаких проблем с работой сердца.

При нарастающей брадикардии (урежении сердцебиения), связанном с миграцией основного пейсмекера, возможны следующие симптомы:

  • Головокружение;
  • Головные боли;
  • Приступы внезапной слабости;
  • Обмороки с появлением холодного пота;
  • Одышка при обычной физической нагрузке;
  • Эпизоды давящей боли в груди.

По мере прогрессирования аритмии появляются следующие неприятные и опасные признаки:

  • Бессонница;
  • Мышечная слабость;
  • Патология мочеиспускания и болезни желудочно-кишечного тракта;
  • Проявления энцефалопатии (неожиданные провалы в памяти, забывчивость отдельных слов, снижение концентрации и внимания, временные парезы).

Бессимптомные перебои кардиального ритма могут смениться на серьезные нарушения работы сердца, поэтому при появлении жалоб или любых изменений кардиоцикла надо провести комплексное обследование.

Диагностические исследования

Стандарт обследования у детей и взрослых включает следующие исследования:

  • Общеклинические анализы с определением количества микроэлементов в крови;
  • ЭКГ;
  • Суточное мониторирование;
  • Эхокардиография.

Миграция водителя ритма по предсердиям

При проведении электрокардиографии врач может обнаружить 3 вида миграции:

  1. Блуждающий синусовый ритм;
  2. Предсердный скользящий ритм;
  3. Мигрирующий ритм между СА и АВ узлами.

Для каждого варианта характерны типичные ЭКГ признаки, по которым специалист сможет оценить состояние пейсмекерной активности, риск осложнений и необходимость проведения специальной терапии. Эхокардиография поможет выявить органические изменения, связанные с ишемией миокарда и пороками сердца.

Тактика терапии

При физиологических и преходящих нарушениях ритма с миграцией пейсмекера лечение не требуется: вполне достаточно улучшить питание, изменить образ жизни и создать условия для нормальной работы сердца.

Необходимость лекарственного лечения возникает при серьезной патологии, влияющей на кардиальный цикл. Комплексная терапия ИБС, коррекция артериальной гипертензии, лечение воспалительных заболеваний сердца помогут восстановить проводимость импульсов и предотвратить ухудшение аритмии.

В сложных и жизнеугрожающих ситуациях необходимо использовать возможности кардиохирургии (имплантация кардиостимулятора).

Обратите внимание

Перемещение главного пейсмекера из синусового узла в другие отделы сердца далеко не всегда является стойким патологическим состоянием, но обнаружение проблем с ритмом требует углубленного обследования. Выявление основных причинных факторов аритмии станет основой для выбора оптимальной и эффективной лечебной тактики.

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni/migraciya-voditelya-ritma.html

Миграция водителя ритма: что это такое, причины и симптомы, лечение и последствия

Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Механизм развития

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Читайте также:  Гипертрофия правого желудочка: признаки на экг, почему возникает у ребенка, правого и левого желудочка, правого предсердия и желудочка, как лечить

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).

В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

Важно

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

Виды нарушения

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

  • Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.
  • Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.
  • Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

  • Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.

Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

Совет

Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

  • Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.

При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

Внимание:

При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

  • Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.
  • Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
  • Кардиомиопатия. Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.
  • Ишемическая болезнь. Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
  • Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда. 
  • Синдром слабости синусового узла. Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.

Внесердечные факторы

Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

  • Вегетососудистая дистония. Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.

Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

  • Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
  • Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.

Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

  • Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
  • Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
  • Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
  • Недостаток микроэлементов, в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

Определять причины нужно методом исключения.

Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

  • Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
  • Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
  • Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
  • Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
  • Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана.

Неврогенные состояния.

  • Снижение частоты сердечных сокращений.
  • Чрезмерная выработка слюны.
  • Ощущение холода в конечностях.
  • Падение уровня АД.
  • Обмороки.

Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

Эндокринные патологии.

  • Повышение артериального давления.
  • Нарушения рельефа шеи.
  • Подъем или падение температуры тела.
  • Туманность зрения.
  • Увеличение веса.

Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях под контролем кардиолога. Показаны такие мероприятия:

  • Устный опрос больного. Ключевой момент раннего обследования.
  • Сбор анамнеза.
  • Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя отклонены от нормы.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. Учитывает и тот, и другой уровни. Регистрирует их на протяжении 24 часов, что дает представления о динамике процесса.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает регургитация, обратный ток крови. Он фиксируется как синусовый шум.
  • Электрокардиография. Основная методика диагностики миграции водителя ритма.
  • Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов, пороков.
  • МРТ по показаниям.
  • Электроэнцефалография.

Также оценке подлежит неврологический статус пациента. По мере необходимости назначаются анализы крови на гормоны, общий, биохимический.

Признаки на ЭКГ

Специфические черты:

  • Неравные интервалы P-P, также и P-Q.
  • Изменение ЧСС в сторону увеличения или уменьшения. Брадикардия следствие перемещения функциональной активности в атриовентрикулярный узел.
  • Деформации зубца P. При каждом сокращении он имею разную полярность, вид.

Миграция водителя ритма на ЭКГ определяется изменением специфических комплексов и относительно просто диагностируется при должной квалификации.

Методы лечения

Терапия преимущественно медикаментозная. С применением препаратов нескольких групп, в зависимости от основного патологического процесса.

  • Сердечные средства (противогипертензивные, антиаритмические, гликозиды по мере необходимости, бета-блокаторы).
  • Ноотропы, для улучшения обменных процессов в головном мозге — Глицин, Фенибут, прочие.
  • Цереброваскулярные. Ускоряют кровообращение в церебральных структурах. Актовегин и иные.
  • Антиагреганты. Для коррекции реологических свойств крови. Улучшения ее текучести. Как вариант — Аспирин-Кардио.
  • Статины. Устраняют избыток холестерина. Аторис.
  • Диуретики по показаниям, для купирования отеков. Подойдут щадящие препараты вроде Верошпирона.
  • В рамках терапии миокардита прописывают антибиотики, иммунодепрессанты (зависит от типа).

Сложные случаи, не поддающиеся консервативной коррекции, требуют радикальных мер. Как вариант, синдром слабости синусового узла. Необходима имплантация кардиостимулятора.

Протезирование клапанов или пластика сосудов проводятся по показаниям, при пороках сердца.

Изменение рациона большой роли не играет. Но для улучшения прогноза рекомендуется отказаться от курения и приема алкоголя. Также избыточной физической активности. Вопрос обсуждается с лечащим специалистом.

Прогноз

Зависит от основной патологии. Миграция водителя ритма по предсердиям имеет высокую выживаемость: до 85-90%, вероятность смерти минимальна, хотя и присутствует.

Инвалидизирующие осложнения встречаются в 8-9% ситуаций. При качественном лечении последствия не наступают, возможно полное отсутствие изменений в самочувствии.

Миграция желудочкового водителя ритма переносится тяжелее. Ассоциируется с высокой вероятностью опасных нарушений сократительной способности. Летальный исход наступает в 20-40% случаев, в отсутствии лечения. Хирургическая радикальная терапия улучшает прогноз в 2-3 раза.

Возможные осложнения

  • Основное последствие — остановка сердца. Внезапная, требует срочной реанимации. Поскольку врачей рядом не оказывается, вероятный итог — смерть.
  • Инфаркт. В результате недостаточной сократимости миокарда и падения интенсивности питания самой мышцы.
  • Инсульт. Некроз клеток головного мозга, церебральных структур.

    Дает выраженный неврологический дефицит при недостаточно быстрой помощи.

  • Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима в отличие от последней.
  • Отек легких, сердечная астма.

Предотвращение опасных осложнений выходит в задачу терапии.

Вопрос решается параллельно с устранением первопричины и симптомов состояния.

Миграция водителя ритма — это случайная находка на ЭКГ. Специфических признаков она не имеет. Опасность собственно этого состояния также минимальна. Для прогнозирования исхода нужно учитывать первичный диагноз. Лечение этиотропное, заключается в работе с основным заболеванием. По мере необходимости купируются признаки.

Источник: https://CardioGid.com/migratsiya-voditelya-ritma/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector