Дополнительные проводящие пути: чем грозит аномалия в сердце, лечение и эндоваскулярная деструкция

Деструкция проводящих путей и аритмогенных зон сердца

Печать

Катетерные деструкции – вмешательства с помощью зондов-электродов (катетеров) в ту область сердца или его проводящей системы, которая стала источником нарушения ритма или одним из основных путей цепи re-entry.

Наиболее эффективным и безопасным признано использование электрической энергии высокой частоты, поэтому другое название метода – “радиочастотная деструкция” (аблация, РЧА).

Она успешно применяется при предсердных тахикардиях, трепетании предсердий, реципрокной АВ узловой тахикардии, АВ тахикардиях при синдроме WPW. Проводится радиочастотная деструкция только в специализированном лечебном учреждении.

Такое вмешательство обычно становится заключительным этапом электрофизиологического исследования (ЭФИ).

Аблация – альтернатива не только хирургическому, но и лекарственному лечению наджелудочковых тахикардий.
Показаниями для проведения РЧА

Жизнеугрожающие аритмии

  • предсердные нарушения сердечного ритма: трепетание и мерцание предсердий, сопровождающиеся высокой частотой сердечных сокращений и высоким риском декомпенсации (сердечная недостаточность)
  • наджелудочковые нарушения сердечного ритма: (АВ узловые, при WPW – синдроме (ортодромные, антидромные), при скрытых желудочково-предсердных соединениях, с участием волокон Махейма)
  • желудочковые нарушения сердечного ритма

Этапы проведения катетерной деструкции

Радиочастная аблация проводится как в плановом, так и в экстренном порядке.

Показанием для проведения операции на догоспитальном этапе определяет Ваш лечащий врач, исходя из анамнеза заболевания (частые, приступообразные сердцебиения, потери сознания неясной этиологии), данных ЭКГ и Холтеровского суточного мониторирования.

Пациент направляется в специализированный стационар для консультации кардиохирурга-аритмолога и определения дальнейшей тактики лечения.

При выявлении показаний к проведению операции пациенту предлагается госпитализация.
После госпитализации Вас осматривает лечащий врач, который объяснит суть и этапы проведения радиочастотной аблации.

Техника проведения:

Обратите внимание

Радиочастная аблация проводится в специально оборудованной рентгеноперационной. Все манипуляции проходят без общего обезболивания под контролем специального электрофизиологического оборудования (компьютерного анализа ЭКГ-кривых) и контролем рентгентелевидения.

Катетерным способом через сосуды в сердце вводятся ряд специальных электродов: в правые камеры сердца – через бедренную или подключичную вены, в левые – через артериальное русло (бедренную артерию, аорту или методом пункции межпредсердной перегородки).

Многократными перестановками электродов, путем многочасовых процедур, анализируется и находится цель – зона расположения аномальных путей проведения импульса или очага тахикардии.

Далее следует этап аблации специальными высокочастотными электрическими токами разрушаются патологические очаги тахикардии, аномальные проводящие пути сердца. После этого осуществляется контроль эффективности воздействия (стимуляционные диагностические процедуры). Вся операция длится от 1.5 до 6 часов, в зависимости от сложности аритмии.

Наблюдения отдаленных результатов показывают, что после выполнения соответствующего вмешательства у больных не возникает аритмий. Отмечается полное излечение пациентов. Это означает, что им не нужно принимать лекарства, даже в целях профилактики приступов.

Возможные осложнения

Если Вы следуете рекомендациям врачей, риск процедуры минимален.

  • Кровотечение в месте пункции
  • Нарушение ритма сердца
  • Тромбоз сосудов

Источник: https://kemcardio.ru/paczientam/uslugi/operaczii-vmp/destrukcziya-provodyashhix-putej-i-aritmogennyix-zon-serdcza.html

Насколько безопасна эндоваскулярная операция на сердце?

Эндоваскулярная хирургия – это комплекс методик, которые позволяют проводить операции на сердце с минимальным риском для здоровья пациента.

Они не требуют больших разрезов, но необходима высокая квалификация хирурга и наличие соответствующего оборудования. Восстановительный период после таких операций значительно короче, чем после торакотомии.

Определение

Эндоваскулярная операция является малотравматичным вмешательством

Под названием «эндоваскулярные операции» объединяется целый ряд хирургических вмешательств. Их общая черта в том, что доступ к сердцу, коронарным сосудам и аорте осуществляется через один из периферических сосудов, чаще всего – бедренную вену.

Операция является малотравматичной, позволяет значительно сократить восстановительный период. Может быть проведена как под общим, так и под местным наркозом, что важно в том случае, если пациент не переносит некоторые препараты для анестезии.

Суть метода

Операция проводится следующим образом:

Врач определяет сосуд, через который будет осуществляться доступ:

  • Бедренная вена
  • Бедренная артерия
  • Подключичная вена
  1. Проводится пункция выбранного сосуда, устанавливается катетер
  2. Через катетер вводятся инструменты для операции
  3. Проводится хирургическое вмешательство
  4. Удаляются инструменты и катетер
  5. Место прокола ушивается

Механизм стентирования коронарных артерий

Сразу после операции пациент может быть переведён в кардиологическое отделение, минуя палату интенсивной терапии. При проведении подобных манипуляций у взрослых используется местный наркоз, что даёт возможность врачу контактировать с пациентом.

Общий наркоз используется у детей при врождённых пороках сердца и у психически нездоровых пациентов.

Набор операций, которые проводятся эндоваскулярным методом, довольно широк. Самая известная из них – стентирование коронарных артерий.

Важно

Это установка специального приспособления (стента), который не позволяет артерии спадаться, также может разрушить холестериновую бляшку, восстанавливая проходимость сосуда.

Другие операции, выполняемые эндоваскулярным методом:

  • Баллонная дилатация – восстановление просвета сосуда
  • Окклюзия – установка приспособлений, закрывающих патологические сообщения в камерах сердца
  • Перфорация – восстановление кровотока при атрезиях
  • Атриосептостомия – операция при грубых врождённых аномалиях сосудов

Как видно из списка, данные манипуляции могут проводиться даже у детей с первых дней жизни при врождённых пороках сердца – транспозиции магистральных сосудов, отсутствии физиологических анастомозов, наличии патологических сообщений.

Показания

Список показаний к эндоваскулярным операциям варьируется в зависимости от диагноза. Среди них можно перечислить:

  • Приступы стенокардии по результатам нагрузочных проб, а также стенокардия напряжения и покоя
  • Перенесённый инфаркт миокарда
  • Стеноз коронарных артерий, подтверждённый ЭхоКг
  • Стеноз аорты, лёгочного ствола и других крупных сосудов
  • Врождённые пороки сердца у детей

Преимущества эндоваскулярной хирургии в том, что данные методики можно применять у пожилых людей без риска осложнений от общего наркоза (можно проводить под местным), у маленьких детей.

Операцию возможно проводить под местным наркозом

Операция малотравматична, не требует остановки сердца и использования аппарата искусственного кровообращения.

Тем не менее, есть и недостатки – некоторые виды вмешательств возможны только на открытом сердце с доступом через грудную клетку.

Кроме того, иногда данные операции (как и любые вмешательства на сердце) оказываются невозможными из-за отсутствия в больнице специального оборудования или хирургов, владеющих данным методом.

Противопоказания

Список противопоказаний к данному виду операций довольно длинный, хоть и меньше, чем для проведения операций на открытом сердце.

Тромб-сгусток крови, мешающий нормальному кровотоку в сосудах

Никакие виды эндоваскулярных операций нельзя проводить при склонности к тромбозам, извитых артериях на участке до места вмешательства, высоком риске стеноза ветвей дальше по кровеносному руслу после места вмешательства.

Совет

Воспалительный процесс, кожная патология, анатомическая аномалия сосуда или тромб – причины для переноса области доступа.

Ситуации, в которых невозможен доступ ни через один из указанных выше сосудов, довольно редки, но если они происходят – необходимо отказаться от эндоваскулярного вмешательства.

Возможные осложнения

При правильном проведении операции осложнения возникают редко. Тем не менее, возможна аллергическая реакция на анестезию, контрастное вещество и другие используемые препараты.

Кроме того, в процессе операции есть риск повреждения эндотелия сосудов, как следствие которого могут развиться тромботические и тромбоэмболические осложнения.

При операции возможно возникновение осложнений, например аритмии сердца

Если подготовка к операции не была достаточно тщательной, то есть опасность занесения инфекции в область прокола кожи. При этом возможны развития различных воспалительных осложнений – флебита, тромбофлебита, появления очагов инфекции в различных органах, сепсиса.

Операция на сердце и сосудах ведёт к неизбежному изменению кровотока, которое также сказывается на состоянии пациента.

Пациент может чувствовать слабость, боли в сердце, возможны нарушения ритма сердца. Именно поэтому, несмотря на то, что операция переносится относительно легко, пациенту необходим реабилитационный период.

Реабилитация

После операции важно соблюдать питьевой режим

Как правило, сразу после операции пациент переводится в кардиологическое отделение. В большинстве случаев нет необходимости в наблюдении в условиях реанимации или ПИТ.

Постельный режим назначается на несколько часов, если пациент чувствует себя хорошо, назначается лечебная физкультура, предназначенная для больных на постельном режиме.

Ходить разрешается к вечеру, если операция проводилась утром, или на следующий день (если операция была вечером или пациент чувствует себя плохо).

Обратите внимание

Объём движений расширяют постепенно. Лечебная физкультура является обязательным условием успешной реабилитации.

Лечебная диета включает в себя ограничение количества жидкости и соли, отказ от жирных продуктов, употребление в основном растительных жиров.

Необходимо подсчитывать калорийность пищи, чтобы она полностью покрывала энергетические потребности организма, при этом не становилась избыточной.

Из данного видео вы можете узнать как проходит стентирование коронарных артерий:

Источник: https://organserdce.com/cardiovascular/endovascular/operatsiyanaserdtse.html

Дополнительные проводящие пути (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)

Предсердия и желудочки отделены друг от друга фиброзными кольцами трехстворчатого клапана справа и митрального клапана слева в здоровом сердце единственной связью между этими структурами служит атриовентрикулярный узел.

.

Аномальные дополнительные проводящие пути распространения возбуждения могут возникнуть в любом месте вдоль фиброзных колец. Их называют в соответствии с местом локализации. Проведение импульса может осуществляться как в одном, так и в обоих направлениях, что является субстратом для возникновения АВРТ.

Если проведение импульса по дополнительным проводящим путям осуществляется антероградно (от предсердий к желудочкам), на ЭКГ это проявится в виде предвозбуждения (короткий интервал PR и Д-волна). По морфологии Д-волны можно сказать, в каком месте находится дополнительный проводящий путь. Ретроградное проведение импульса описывают как скрытое.

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта существуют дополнительные проводящие пути, которые являются причиной тахикардии. Они проявляются предвозбуждением на ЭКГ, зарегистрированной в покое.

Тахикардии

Наличие дополнительных проводящих путей может быть связано с развитием тахикардии несколькими механизмами:

  • Ортодромная АВРТ — тахикардия с узкими комплексами.
  • Антидромная АВРТ — тахикардия с широким комплексами.
  • Феномен «свидетеля» — НЖТ другой этиологии с проведением импульса вниз по дополнительным проводящим путям.

Прогноз

ФП при наличии дополнительных проводящих путей особо опасна, так как желудочки в этом случае не защищены уменьшающим частоту проведения импульсов влиянием атриовентрикулярного узла. Это может привести к ФЖ и внезапной смерти. Если тахикардию обнаруживают у пациентов случайно и она протекает без симптомов, случаи летальных исходов редки (2-3 на 600 пациентов на протяжении 3-20 лет).

Инвазивные электрофизиологические исследования могут использоваться для оценки степени риска

Наиболее плохой прогноз обусловлен следующими факторами.

  • При электрофизиологическом исследовании:
  1. антероградный эффективный период рефрактерности добавочных путей менее 250 мс (при более длительном интервале проведение импульса вниз при экстрастимуляции или ФП будет отсутствовать);
  2. индуцируемая АВРТ;
  3. множественные дополнительные проводящие пути.
  • Тахикардия с клиническими симптомами.
  • Аномалия Эбштейна.

Дополнительные проводящие пути: лечение

Абляция

Дополнительные проводящие пути можно устранить с помощью катетерной абляции; для пациентов, у которых присутствуют симптомы, это является первоочередным лечением. Катетер перемещают в области кольца митрального или трехстворчатого клапана до момента, пока не будут локализованы дополнительные проводящие пути путем поиска:

  • очага раннего желудочкового возбуждения при синусовом ритме и предсердной стимуляции;
  • очага раннего предсердного возбуждения при желудочковой стимуляции;
  • очага раннего предсердного возбуждения при ортодромной АВРТ.

Благоприятный исход более чем в 90% случаев. Процент осложнений очень мал (смертельный исход 0-0,2%, атриовентрикулярная блокада — менее 1%).

При околопучковом расположении дополнительных проводящих путей риск атриовентрикулярной блокады выше, и при возможности нужно использовать криоабляцию.

Доступ к левосторонним дополнительным проводящим путям осуществляют через бедренную артерию, аорту и левый желудочек или через правое предсердие путем прокола перегородки.

Всем пациентам с симптомами тахикардии предлагают провести абляцию.

Важно

Пациентам без симптомов (младше 35 лет) или людям с высоким профессиональным риском (авиапилоты, водолазы) необходимо проводить инвазивное электрофизиологическое исследование и абляцию.

Как бы то ни было, стоит сравнить, что лучше — риск внезапной смерти или 2% риск развития осложнения при абляции дополнительного проводящего пути (в частности, левостороннего или околопучкового).

Фармакологическое лечение

Наиболее предпочтительными препаратами являются флекаинид и пропафенон; они замедляют проведение по дополнительным проводящим путям без нанесения вреда атриовентрикулярному узлу.

Препараты, замедляющие проведение через атриовентрикулярный узел (верапамил и дигоксин), нельзя применять, пока при электрофизиологическом исследовании не будет доказано, что через дополнительные проводящие пути не осуществляется антероградное проведение импульса (или осуществляется, но очень медленно).

Читайте также:  Празозин: применение, показания, противопоказания, механизм действия

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/dopolnitelnye-provodyashchie-puti-sindrom-volfa-parkinsona-uajta.html

Синдромы предвозбуждения желудочков (включая синдром WPW)

extra_toc

Признаки предвозбуждения желудочков обнаруживаются на ЭКГ у 0,15% людей, обычно в отсутствие органического поражения сердца. У 7-10% этих больных имеется аномалия Эбштейна, дополнительные пути проведения при ней нередко множественные.

Синдромы предвозбуждения желудочков чаще встречаются у мужчин, с возрастом их распространенность уменьшается, но вероятность пароксизмальных тахикардий у таких больных растет. 

У 50—60% больных имеются жалобы на сердцебиение, тревожность, одышку, боль или стеснение в груди и обмороки. Примерно у четверти таких больных жалобы со временем исчезают.

Если жалоб нет до 40 лет, то в дальнейшем их появление маловероятно. Дополнительные пути проведения, не проявляющиеся на ЭКГ, редко вызывают симптомы.

Этиология

Большую роль, по-видимому, играет наследственность: дополнительные пути чаще встречаются у родственников больных с синдромами предвозбуждения желудочков.

Патогенез

Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80-85% случаев), у 15-40% больных имеются пароксизмы мерцательной аритмии, у 5% — трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.

Синдром WPW

При этом синдроме имеется дополнительный проводящий путь, лежащий вне проводящей системы сердца, который соединяет предсердия с желудочками. По этому пути возбуждение из предсердий распространяется на желудочки в обход АВ-узла. Раньше эти дополнительные пути называли пучками Кента.

Возбуждение распространяется на желудочки и по дополнительному пути, и через АВ-узел, достигая желудочков почти одновременно. Это приводит к предвозбуждению желудочков, представляющему собой по сути сливной комплекс: часть миокарда желудочков возбуждается через дополнительный путь (на ЭКГ при этом появляется δ-волна), а весь остальной миокард возбуждается обычным образом.

Если антеградное проведение осуществляется только через дополнительный путь, то предвозбуждение захватывает весь миокард желудочков и комплекс QRS в результате оказывается широким. Проведение по дополнительным путям может быть быстрым, но рефрактерный период у них обычно длиннее, чем у АВ-узла.

Ортодромная тахикардия часто начинается с предсердной экстрасистолы, которая попадает на фазу рефрактерности дополнительного пути и проводится на желудочки по уже вышедшему из состояния рефрактерности АВ-узлу. На ЭКГ при этом формируется комплекс QRS без δ-волны.

Возбуждение распространяется по желудочкам, застает дополнительный путь вышедшим из состояния рефрактерности и распространяется по нему обратно на предсердия. У небольшой, но все же значимой (5—10%) части больных имеется несколько дополнительных путей проведения.

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения — это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого дополнительного пути проведения.

Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение.

Совет

Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия. Проведение по этому пути происходит с затуханием, а потому медленно.

При длительном течении постоянная тахикардия из АВ-соединения может приводить к аритмогенной кардиомиопатии.

Волокна Махейма

Волокна Махейма — еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса.

При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево. Ретроградное проведение осуществляется через АВ-узел.

При пучковожелудочковых волокнах Махейма возбуждение из пучка Гиса идет по этим волокнам в обход дистальных отделов проводящей системы.

Диагностика

ЭКГ-критерии синдрома WPW

  • Короткий интервал PQ(< 120 мс)
  • Расширенный комплекс QRS (> 120 мс) с деформацией его восходящей части в некоторых отведениях (δ-волна) и нормальной конечной частью
  • Отклонение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную δ-волне и основному направлению комплекса QRS

Чаще всего при синдроме WPW наблюдается тахикардия с узкими комплексами QRS и частотой 150—250 в минуту. Она начинается и кончается одномоментно. Локализацию дополнительных путей можно оценить по обычной ЭКГ. По самой простой классификации все пути делят на тип А и тип В.

При синдроме WPW типа А в отведении V1 имеется высокий зубец R. Дополнительный путь при этом расположен слева и вызывает предвозбуждение задних базальных сегментов левого желудочка.

При синдроме WPW типа В в отведении V1 регистрируется зубец S или комплекс вида QS, а дополнительный путь располагается в правых отделах. Оценить локализацию дополнительного пути можно по форме ретроградного зубца Р, если он хорошо виден. Разработаны и более сложные алгоритмы. Однако наиболее надежно в этом отношении ЭФИ: локализацию дополнительного пути определяют при стимуляции желудочков или во время ортодромной тахикардии. В последнем случае исследование наиболее информативно, поскольку ретроградное проведение осуществляется только по дополнительному пути, тогда как при стимуляции желудочков импульс отчасти идет и через АВ-узел.

Положительный зубец Р в V1, во время тахикардии указывает на локализацию дополнительного пути в свободной стенке левого желудочка, а отрицательный зубец Р в V1 говорит о том, что он проходит справа.

Оценка прогноза

Наличие признаков предвозбуждення желудочков на одних ЭКГ и их отсутствие на других прогностической ценности не имеет. Напротив, появление и исчезновение предвозбуждення желудочков от комплекса к комплексу указывает на благоприятный прогноз.

Данный признак можно выявить при холтеровском мониторинге ЭКГ или при нагрузочной ЭКГ-пробе. Такое непостоянное предвозбуждение желудочков говорит о том, что дополнительный путь не способен к быстрому АВ-проведению, поэтому риск внезапной смерти мал.

Однако и постоянное предвозбуждение желудочков не обязательно указывает на высокий риск внезапной смерти. Оценка риска в этой группе больных затруднена.

Поскольку наибольшую опасность при синдромах предвозбуждения желудочков представляет мерцательная аритмия, возможность ее спровоцировать может иметь наибольшее прогностическое значение. Спровоцировать мерцательную аритмию можно с помощью чреспищеводной ЭКС, однако лучший метод оценки риска —ЭФИ.

Лечение

Купирование тахикардии

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение. При узких комплексах QRS пытаются снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов.

Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон. Весьма эффективна предсердная ЭКС, чреспищеводная или  эндокардиальная. Если приходится прибегать к электрической кардиоверсии, начинают с разрядов небольшой энергии, но обычно электрической кардиоверсии не требуется.

При широких комплексах QRS рекомендуется использовать прокаинамид в/в (кроме того, может быть эффективно в/в введение амиодарона, флекаинида, соталола и пропафенона, но в США из этих препаратов для в/в введения существует только амиодарон).

Лидокаин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин использовать не следует, поскольку их эффективность невысока; кроме того, они могут увеличить частоту сокращения желудочков и вызвать желудочковую тахикардию. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к электрической кардиоверсии.

Энергия разряда должна быть не менее 200 Дж.

После деструкции дополнительного пути проведения часто исчезают не только реципрокные тахикардии, но и пароксизмы мерцательной аритмии, если до этого они возникали.

Профилактика тахиаритмии

В отсутствие жалоб риск внезапной смерти мал, поэтому медикаментозное лечение или деструкция дополнительных путей в этом случае не нужны.

Исключение составляют больные, у которых случаи внезапной смерти были в семье, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, летчики).

При наличии жалоб, а также при пароксизмах мерцательной аритмии или остановке кровообращения в анамнезе риск внезапной смерти высок. Эти больные требуют дополнительного обследования.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение возможно при высоком риске, но в отсутствие жалоб, при расположении дополнительных путей рядом с АВ-узлом (в этом случае катетерная деструкция может привести к АВ-блокаде), а также при высоком риске инвазивного лечения.

В качестве монотерапии используют амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Эти препараты замедляют проведение как в АВ-узле, так и в дополнительном пути проведения.

Иногда сочетают блокаторы АВ-проведения (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы) с препаратами, действующими на дополнительный путь проведения (антиаритмические средства класса Iа).

Радиочастотная катетерная деструкция

Эффективность метода составляет 85—98% и зависит от локализации дополнительного пути. Рецидивы возникают у 5—8% больных. Катетерную деструкцию используют при высоком риске внезапной смерти, при неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения, а также при работе, сопряженной с опасностью (например, у летчиков).

Литература1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 20082. John R. Hampton «The ECG in practice» Fourth edition, 2003

Источник: https://cardiolog.org/cardiologia/aritmii2/sindromy-predvozbujdenija-jeludochkov.html

Пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии с участием дополнительных проводящих путей

11 Октября в 10:46 3516

Наличие дополнительных проводящих путей (ДПП), связывающих предсердия с миокардом желудочков или с элементами проводящей системы, обусловлено незавершенностью формирования сердца в эмбриогенезе. 

К основным дополнительных проводящим путям относят:

  • Пучок Кента – предсердно-желудочковый (возможны множественные варианты). Пучок Кента может быть как манифестирующим (возбуждение проводится как в антеградном, так и в ретроградном направлении), так и скрытым (обладает только ретроградной проводимостью). 
  • Волокна Махайма – соединяющие атриовентрикулярный узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или правой ножкой пучка Гиса (реже- ствол пучка Гиса с правым желудочком). 
  • Тракт Джеймса — пучок, соединяющий синусовый узел и нижнюю часть атриовентрикулярного узла. 
  • Тракт Бершенманше – пучок, соединяющий правое предсердие и общий ствол пучка Гиса. 

Примерно в 50% случаев дополнительные проводящие пути расположены в свободной стенке левого желудочка, в 30% случаев — в межжелудочковой перегородке и в 20% — в стенке правого желудочка. 

Основное следствие наличия дополнительного проводящего пути — синдром преждевременного возбуждения желудочков, т.е. деполяризация части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем по нормальным проводящим путям. На электрокардиограмме при этом регистрируется укорочение интервала P-Q (менее 0,12 с) в сочетании с изменениями комплекса QRS (дельта-волна) или без такового.

Особенность проведения импульса по дополнительному проводящему пути – способность к быстрому проведению с постоянной скоростью, пока интервал между импульсами превышает рефрактерный период дополнительного проводящего пути. В отличие от дополнительного проводящего пути, для атриовентрикулярного узла характерно декрементное проведение, т.е. обратная зависимость между скоростью проведения и частотой импульсов. 

Обратите внимание

Наиболее частая форма синдрома преждевременного возбуждения желудочков – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, обусловленный наличием предсерд-желудочкового пучка Кента. Его частота составляет 0,15-0,2% в общей популяции.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта достаточно часто (около 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими стигмами дизэмбриогенеза. Зарегистрированы семейные случаи синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, при которых чаще выявляют множественные пучки Кента.

 При сочетании электрокардиографических признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков и пароксизмов тахикардии говорят о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Наличие на электрокардиограмме признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков при отсутствии пароксизмов тахикардии называют феноменом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

 Следует отметить, что с возрастом частота пароксизмов наджелудочковой тахикардии возрастает (20-39 лет – 10%, старше 60 лет — 36%) и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта может трансформироваться в синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Если признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков на электрокардиограмме отсутствуют, но есть пароксизмы тахикардии с участием скрытого, ретроградно проводящего пучка Кента, такое состояние называют скрытым синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При латентном синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта наличие дополнительного проводящего пути можно обнаружить только в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования. В редких случаях отмечают так называемый интермиттирующий синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, когда признаки синдрома преждевременного возбуждения желудочков на электрокардиограмме могут появляться и исчезать. 

Пучок Кента чаще всего расположен в свободной стенке левого желудочка (46-60% случаев), в 25% случаев — в заднесептальной области и в области перегородки, в 13-21% случаев — в свободной стенке правого желудочка и в 2% – в переднесептальной области. Примерно 13% пациентов имеют более одного дополнительного проводящего пути. 

Читайте также:  Троксевазин при варикозе: как принимать капсулы, мазь, гель, при беременности

Степень выраженности синдрома преждевременного возбуждения желудочков может быть различна и зависит от скорости проведения по пучку Кента и скорости проведения по нормальным проводящим путям (рис. 1). 

Рис. 1. Факторы, влияющие на степень выраженности преждевременного возбуждения желудочков (из H.J. Wellens, M. Conover). А, Б – электрокардиограмма и внутрисердечная электрограмма (НRА— верхний отдел правого предсердия, His – ствол пучка Гиса, СS — коронарный синус).

Важно

В — время проведения от синусового узла (СУ) через нормальные проводящие пути составляет 35+80+45=160 мс. Время распространения импульса от СУ до левостороннего дополнительного проводящего пути — 65 мс и по дополнительному проводящему пути — 30 мс (всего — 95 мс).

Благодаря короткому времени проведения через дополнительный проводящий путь значительная часть миокарда левого желудочка возбуждается преждевременно, что находит отражение на электрокардиограмме в виде укорочения Р-Q, формирования выраженной дельта-волны и значительного расширения комплекса QRS.

Г – удлинение времени проведения от СУ до начала дополнительного проводящего пути до 90 мс и более медленное проведение по дополнительному проводящему пути (35 мс) в сочетании с более быстрым проведением по атриовентрикулярному узлу (60 мс) приводит к тому, что большая

часть миокарда левого желудочка возбуждается через нормальные проводящие пути и лишь незначительная – через дополнительный проводящий путь. На электрокардиограмме при этом отмечают нормальную величину интервала Р-Q и узкий комплекс QRS.

На электрокардиограмме при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта определяют дельта-волну — пологую волну на восходящем колене комплекса QRS (рис. 2). 

Рис. 2. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
На электрокардиограмме видна дельта-волна, лучше всего определяемая в отведениях II, aVF и V3-6, P-Q – 0,12 мс, QRS – 0,14 мс.

Деление синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта на типы (А, В и С) по полярности дельта-волны носит скорее исторический характер, так как для проведения радиочастотной аблации дополнительного проводящего пути требуется самая точная локализация, возможная только при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования. Комплекс QRS расширен (более 0,12 с), возможно появление депрессии сегмента SТ. Интервал Р-Q укорочен (≤0,12 с). 

При участии дополнительного проводящего пути могут развиваться несколько типов тахикардии.

Гиляров М.Ю.

Наджелудочковые тахикардии

Источник: https://medbe.ru/materials/zabolevaniya-serdtsa-i-sosudov/paroksizmalnye-retsiproknye-atrioventrikulyarnye-takhikardii-s-uchastiem-dopolnitelnykh-provodyashch/

Опасность синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром ВПВ (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) — болезнь сердца, при которой есть дополнительный путь проведения электрического импульса в сердце. Болезнь Вольфа опасна тем, что далеко не все пациенты ощущают неприятные симптомы, не получают лечение, а, тем временем, у них развиваются тяжелые виды аритмий, угрожающие остановкой сердца.

Особенности и причины заболевания

Синдром ВПВ (синдром WPW, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), согласно данным кардиологии, регистрируется примерно у 0,15-2% населения. В подавляющем большинстве случаев он развивается у мужчин молодого возраста и детей (10-20 лет), несколько реже манифестирует в старшем возрасте.

Болезнь заключается в преждевременном возбуждении желудочков, что вызвано наличием еще одного аномального пути проведения импульса, который соединяет предсердия и желудочки.

Основная опасность синдрома ВПВ заключается в провоцировании различных нарушений сердечного ритма, представляющих угрозу жизни больного — наджелудочковой тахикардии, трепетания, мерцания, фибрилляции предсердий.

По причине существования аномального пути (путей) проведения электрического импульса наблюдается раннее возбуждение части миокарда или всей его толщи (в норме импульс проходит по атриовентрикулярному пучку, затем по пучку и ветвям Гиса). После поступления в желудочки основной волны происходит столкновение волн, образуется деформированный, уширенный «сливной комплекс». Это является причиной формирования круговых волн возбуждения и развития различных видов аритмии. 

Совет

Первые работы по изучению синдрома ВПВ были сделаны в 1916 г., но полное описание причин и проявлений заболевания принадлежит ученому Вольфу совместно с Уайтом и Паркинсоном (1930 г.).

В настоящее время синдром является самой распространенной причиной аритмий молодого возраста, при этом до 50% пациентов являются абсолютно здоровыми людьми, ведь нарушения биоэлектрической активности не сказываются на гемодинамике.

У остальных пациентов имеются те или иные сопутствующие отклонения в работе сердца, врожденные и приобретенные органические патологии сердца:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!Наиболее эффективным средством для избавления от сердечно-сосудистых заболевний по мнению наших читателей, является Норматен. Средство воздействует на причину болезни, снижая риск инсульта и инфаркта до нуля!Мнение врачей…

  • аномалия Эбштейна;
  • дефект межпредсердной, межжелудочковой перегородки;
  • пролапс митрального клапана;
  • тетрада Фалло;
  • наследственная гипертрофическая кардиомиопатия и т.д.

Регистрируются случаи появления синдрома Вольфа с первых дней жизни, ведь данная патология является врожденной и, более того, часто имеет семейный анамнез — передается по аутосомно-рецессивному пути наследования.

Основная причина болезни Вольфа — сохранение дополнительных атриовентрикулярных соединений вследствие не завершения кардиогенеза. Итогом становится неполная регрессия некоторых волокон фиброзных колец митрального или трикуспидального клапана.

У эмбриона дополнительные мышечные пути, связывающие желудочки и предсердия, присутствуют только на самых ранних стадиях развития.

К 20-й неделе гестации они исчезают, но из-за нарушения процесса кардиогенеза мышечные волокна сохраняются и рано или поздно приводят к возникновению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Несмотря на то, что предпосылки к появлению болезни являются врожденными и передаются по наследству, первые признаки могут появиться в любом возрасте. Отмечается, что семейные формы патологии способны иметь не одно, а несколько добавочных атриовентрикулярных соединений. 

Следует различать синдром WPW и феномен WPW. Последний характеризуется ЭКГ-признаками проведения электроимпульса по аномальным соединениям, наличием предвозбуждения желудочков, но полным отсутствием клинических проявлений. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта имеет характерные симптомы, чаще всего — тахикардию. Классификация заболевания включает два его типа:

  1. Тип А — с добавочными мышечными волокнами, которые могут располагаться следующим образом:
    • на левом добавочном или правом париетальном атриовентрикулярном соединении;
    • на аортально-митральном фиброзном соединении;
    • на ушке правого, левого предсердия;
    • в связи с аневризмой синуса Вальсальвы, либо аневризмой средней вены сердца.
  2. Тип Б — с пучками Кента, то есть со специализированными атриовентрикулярными волокнами, по структуре аналогичными атриовентрикулярному узлу. Они могут локализоваться так:
    • входить в миокард правого желудочка;
    • входить в правую ножку пучка Гиса.

Согласно клиническим проявлениям и типу течения синдром ВПВ может проявляться в нескольких формах:

  1. манифестирующая (постоянное присутствие дельта-волны, синусового ритма, эпизодов тахикардии);
  2. интермиттирующая, или преходящий синдром WPW (преходящее присутствие дельта-волны, синусового ритма, верифицированная АВ-тахикардия);
  3. скрытая (ЭКГ-признаки патологии отсутствуют, эпизоды АВ-тахикардии имеются).  

Симптомы и осложнения

Синдром ВПВ может длительно существовать, не проявляя себя клинически. Его манифестация способна случиться в любом возрасте, но чаще это происходит у подростков или молодых людей, у женщин — при беременности.

Специфической симптоматики не существует, но основной признак — пароксизмальная аритмия — при появлении в молодом возрасте в 70% случаев присуща именно данному синдрому.

Обратите внимание

У грудничков, новорожденных и детей до 3 лет первым симптомом может стать приступ пароксизмальной тахикардии, способной спровоцировать развитие острой сердечной недостаточности. В подростковом возрасте болезнь тоже может появляться внезапно, но развивается менее тяжело.

Как правило, наблюдается приступ тахикардии с частотой сокращения сердца более 200 (до 320) ударов в минуту. Порой приступу предшествует стресс, физическая нагрузка, прием алкоголя, но часто он возникает без видимых причин. Во время приступа, который может продолжаться от пары секунд до нескольких часов, появляются такие симптомы:

  • боль в сердце;
  • слабость;
  • склонность к головокружениям и обморокам;
  • аритмия в покое и при движении;
  • ощущение биения и замирания сердца, его «выпрыгивания» из груди;
  • нехватка воздуха;
  • шум в ушах;
  • усиление выделения холодного пота;
  • бледность, синюшность кожи;
  • цианоз пальцев и ногтевых пластин, носогубного треугольника;
  • падение давления крови;
  • диспепсические симптомы — тошнота, боль в животе, рвота;
  • окончание приступа — самопроизвольное или после приема специальных препаратов. 

В 80% случаев аритмия представлена приступами атриовентрикулярной или предсердной тахикардией, в 15% случаев — фибрилляцией предсердий, в 5% случаев — мерцанием и трепетанием предсердий.

Частые приступы пароксизмальной тахикардии влекут за собой прогрессирование сердечной недостаточности, а также застойные явления в печени и ее увеличение. Осложнениями патологии могут стать и желудочковые аритмии — тахикардия, экстрасистолия.

Все виды описанных аритмий при неблагоприятном течении могут переходить в фибрилляцию желудочков, которая чаще всего оканчивается остановкой сердца и смертью.

Проведение диагностики

При наличии приступов тахикардии у молодых людей следует подозревать развитие синдрома ВПВ и проводить соответствующие обследования для подтверждения или исключения диагноза. Основной метод исследований — ЭКГ в 12-ти отведениях, показатели которого позволят выявить заболевание даже при его бессимптомном течении.

Частота сокращений сердца может превышать 200-220 уд./мин., порой доходя до своего крайнего предела (360 уд./мин.). Резкое прекращение тахикардии указывает на ее пароксизмальный тип. ЭКГ-признаки синдрома WPW включают укорочение интервала P-R менее 0,1 с., расширение комплекса QRS (выше 0,1-0,12 с.), появление дельта-волны и т.

д.

Более точным способом диагностики является чреспищеводная электростимуляция. К стенке пищевода ставится электрод, который заставляет сердце сокращаться с нужной частотой.

Когда частота составляет 100-150 ударов, регистрируется прекращение деятельности пучка Кента. Таким образом, методика позволяет достоверно доказать присутствие дополнительных путей проведения.

Прочие методы исследования для диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта:

  1. Суточное мониторирование. Необходимо для выявления преходящей формы синдрома.
  2. УЗИ сердца с допплерографией. Позволяет обнаружить сопутствующие патологии сердца, в том числе — пороки и прочие органические поражения.
  3. Эндокардиальное ЭФИ (введение катетеров с электродами в сердце через венозную систему). Требуется для детализации расположения и числа аномальных путей проведения и верификации формы патологии. Также данная методика обследования помогает оценить эффективность проводимой медикаментозной терапии. Проводится в специальной операционной, оборудованной рентгеновской аппаратурой, выполняется под местной анестезией, усиленной действием седативных препаратов.   

Дифференцировать болезнь Вольфа следует с разными вариантами блокады ножек пучка Гиса.

Методы лечения

Подбор методов лечения будет осуществляться с учетом тяжести клинических проявлений, склонности болезни к прогрессированию, наличия или отсутствия признаков сердечной недостаточности. Только при отсутствии симптоматики лечения не требуется до манифестации клиники патологии.

Медикаментозная терапия может включать прием специальных противоаритмических препаратов, которые, как правило, рекомендуются пожизненно. Самостоятельно назначать себе данные препараты строго запрещено, так как некоторые из них (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и т.д.

) имеют четкие противопоказания — они могут усиливать проведение импульсов через аномальные пути и только усугубить течение патологии.

При остром приступе пароксизмальной тахикардии, которая сопровождается обмороками и другими тяжелыми симптомами, а также нарастанием сердечной недостаточности, больного в экстренном порядке госпитализируют.

Важно

Ему выполняется незамедлительная чреспищеводная электростимуляция сердца или наружная электрическая кардиоверсия. Высокую эффективность для снятия приступа также имеют проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и другие вагусные маневры.

При фибрилляции предсердий делают электрическую дефиблилляцию. Может применяется внутривенное введение:

  • блокаторов кальциевых канальцев;
  • противоаритмических лекарств;
  • аденозинтрифосфорной кислоты;
  • препаратов хинидина.

В настоящее время лучшим, радикальным методом против синдрома WPW является миниинвазивная операция — радиочастотная катетерная абляция. Показанием является отсутствие результатов от медикаментозного лечения, резистентность к антиаритмическим лекарствам, хотя бы один эпизод фибрилляции предсердий, планирование беременности.

Эта операция эффективна в 95% случаев и может предотвратить инвалидность и смерть пациента. Рецидивы после операции не превышают 5%. Во время выполнения процедуры делают подведение гибкого катетера к сердцу без разрезов, дополнительные пути проведения при помощи радиочастотного импульса прижигаются.

В итоге патологические участки разрушаются, а данный участок миокарда начинает работать естественным образом.

Чего нельзя делать

Ни в коем случае нельзя игнорировать рекомендации врача по поводу регулярного обследования и надзора за детьми, у которых пока нет клиники синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, но имеются ЭКГ-признаки болезни.

Читайте также:  Стеноз сонной артерии: симптомы, степени, критический и гемодинамически значимый, лечение и операция, прогноз для жизни

Во время приступа пароксизмальной тахикардии у маленьких детей нельзя производить нажимы на глазное яблоко и сонную артерию, тогда как у взрослых такие приемы обычно оказываются эффективными для прекращения обострения болезни. Людям с синдромом WPW нельзя принимать алкоголь, допускать физических и эмоциональных перегрузок.

Имеются данные об опасности наркоза, поэтому все операции, требующиеся больному, должны проводиться при участии опытных кардиологов.  

Прогноз и профилактика

При бессимптомном течении, а также при отсутствии органических поражений сердца прогноз наиболее благоприятен. В остальных случаях он будет зависеть от скорости медикаментозной помощи при тяжелых приступах аритмии, а также от того, насколько часто они случаются.

Как правило, оперативное лечение помогает вылечить синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и вести нормальный образ жизни. Профилактика синдрома WPW может быть только вторичной, включающей проведение противоаритмической терапии для недопущения последующих приступов аритмии.

 

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце – это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Поэтому мы рекомендуем прочитать интервью с Александром Мясниковым, который рассказывает как вылечить гипертонию быстро, эффективно, без дорогостоящих процедур… Читать статью >>

Источник: http://AtlasVen.ru/serdcze/volf-parkinson-uajt.html

A16.10.019 :: Деструкция проводящих путей и аритмогенных зон сердца

  1. Классификация
  2. Приказ Минздрава РФ
Расшифровка кода медицинской услуги: A 16 . 10 . 019
Класс медицинской услуги: A Медицинские услуги, представляющие собой определенные виды медицинских вмешательств, направленные на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющие самостоятельное законченное значение
Раздел медицинской услуги: 16 Оперативное лечение
Анатомо-функциоанльная область 10 Сердце и перикард
Вид медицинской услуги, имеющий законченное диагностическое или лечебное значение 019 Деструкция проводящих путей и аритмогенных зон сердца

1. ПРИКАЗ от 13 октября 2017 г. N 804н ОБ УТВЕРЖДЕНИИ НОМЕНКЛАТУРЫ МЕДИЦИНСКИХ УСЛУГ
2. Алгоритм кодирования медицинской услуги в Номенклатуре представлен на схеме:

А/B ХХ.ХХХ.ХХХ.XXX ↑   ↑  ↑   ↑    ↑ |  |  |  |  |______ порядковый номер подгруппы |  |  |  |______________ порядковый номер группы |  |  |_______________________ подраздел медицинской услуги |  |_____________________________ раздел медицинской услуги

|___________________________________ класс медицинской услуги Код услуги состоит из буквенно-цифрового шифра от 8 до 11 (12*) знаков. Первый знак обозначает класс услуги, второй и третий знаки – раздел (тип медицинской услуги), четвертый и пятый (шестой*) знаки – подраздел (анатомо-функциональная область и/или перечень медицинских специальностей), с шестого по одиннадцатый знаки (с седьмого по двенадцатый*) – порядковый номер (группы, подгруппы).

3. Перечень медицинских услуг разделен на два класса: «А» и «В», построенные по иерархическому принципу (описание выше). 4.1. Разделы класса «А» обозначают определенный тип медицинской услуги. 4.2. Подразделы класса «А» (от 01 до 31) обознают анатомо-функциональную область. 4.3. Порядковый номер группы (от 001 до 999) обозначает медицинские услуги, имеющие законченное диагностическое или лечебное значение. 5.1. Разделы класса «В» обозначают определенный тип медицинской услуги. 5.2. Подразделы класса «В» (от 001 до 069) обозначают перечень медицинских специальностей. 5.3. Порядковый номер группы (от 001 до 099) обозначает медицинские услуги, имеющие законченное диагностическое или лечебное значение. Порядковый номер подгруппы (от 001 до 999) обозначает медицинские услуги в зависимости от способов их выполнения. Часть групп может не содержать подгрупп. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

1) Киберис НЕ является интернет-магазином и НЕ осуществляет закупку, хранение и продажу препаратов. Ресурс выступает лишь в роли посредника между вами и производителем препаратов или аптечными пунктами, которые и осуществляют поставку. 2) На Киберис размещены описания препаратов, часть из которых предназначена только для врачей. Данная информация не может быть использована пациентами для принятия решения об использовании препаратов, их отмене или коррекции дозировок. 3) Ничто в представленной информации не должно быть истолковано как призыв к неспециалистам самостоятельно использовать данные препараты. 4) К Киберис не могут быть обращены претензии по поводу любого ущерба или вреда, понесенного в результате использования размещенной на сайте информации.

Источник: https://kiberis.ru/?p=71877

Малая аномалия развития сердца (МАРС): виды, причины, симптомы

Cреди всех органов, что закладываются в процессе эмбриогенеза, структуры сердца формируются на третьей неделе внутриутробного существования плода.

Анатомическое строение сердца может незначительно отличаться у разных людей, при этом такое строение будет вариантом нормы. Провести границу между нормой и патологией удается не всегда.

Иногда могут появиться такие морфологические или анатомические изменения, которые носят название малые аномалии развития сердца.

Совет

Что же это такое? Аномалиями их называют, потому что строение сердца отличается от нормы, а малыми, потому данные изменения не нарушают процесса гемодинамики.

Малые отклонения развития сердца подразумевает нарушение в развитии соединительной ткани, которая является каркасом для сердечных структур. Соединительная ткань играет большую роль не только в строении сердца, но и других органов.

Поэтому при наличии одновременно более трех МАРС, стоит обследовать человека на наличие соединительнотканной дисплазии с развитием патологии в других органах.

В последнее время диагностировать малые аномалии сердца стали чаще: это связано не с увеличением их абсолютного числа, а с внедрением эхокардиографии как доступного метода обследования сердца. Малая аномалия развития сердца имеет принципиально отличие от пороков сердца, которое заключается в том, что первые никак не влияют на жизнедеятельность человека.

Классификация

Все существующие на сегодняшний день малые аномалии сердца у детей можно условно разделить на группы в соответствии с локализацией анатомических изменений.

В митральном клапане (МК):

  • пролапс;
  • чрезмерная подвижность хорд за счет увеличения их длины;
  • наличие дополнительных сосочковых мышц или их неправильно расположение;
  • удлинение или расщепление сосочковых мышц;
  • эктопическое (наружное) прикрепление хорд задней/передней створок МК.

В трикуспидальном клапане (ТК):

  • пролапс створок;
  • дилатация кольца ТК;
  • смещение перегородочной (септальной) створки.

На аорте:

  • расширение/сужение корня аорты;
  • двустворчатое строение клапана аорты;
  • несимметричное строение створок аортального клапана;
  • расширение синусов Вальсавы.

На легочной артерии (ЛА):

  • дилатация ствола сосуда;
  • пролапс створок клапана на ЛА.

В предсердиях и желудочках:

Увеличение размера евстахиевой заслонки;

  • Пролапс клапана нижней полой вены;
  • Открытое овальное окно;
  • Аневризма небольших размеров в области межпредсердной и/или межжелудочнокой перегородки;
  • Пролабирование гребенчатых мышц;
  • Аномально или избыточно развитые трабекулы;
  • Аномальное расположение хорд в левом желудочке;
  • Наличие систолического валика в верхней трети левого желудочка.

Стоит отметить, что у большого количества детей в процессе их роста аномалии пропадают сами собой. Те малые аномалии в сердце, которые сохраняются у лиц взрослого возраста, именуют соединительнотканной дисплазией. Наиболее распространенными МАРС у взрослых людей являются:

  • пролапсы клапанов на легочной артерии, митрального и трикуспидального;
  • аневризма в межпредсердной перегородке;
  • аневризма в синусе Вальсавы;
  • неправильное расположение хорд и сосочковых (паппилярных) мышц;
  • повышенное количество трабекул в левом желудочке.

Причины

Основной причиной развития малой аномалии развития сердца является наследственная обусловленность. В ее основе лежит нарушения образования коллагена, являющегося главным веществом для построения соединительнотканных структур. Больше передается по материнской линии.

Наличие МАРС может быть одним из проявлений следующих генетически обусловленных синдромов:

  • синдром Марфана;
  • мукополисахаридоз;
  • несовершенный остеогенез;
  • синдром Элерса-Данлоса и др.

К дополнительным провоцирующим факторам можно отнести:

  • вредные привычки матери в период беременности (употребление алкогольных напитков и курение);
  • употребление некоторых лекарственных средств;
  • влияние экологической обстановки;
  • стрессы;
  • внутриутробная гипоксия плода и др.

Симптомы

Как указывалось выше, МАРС не нарушают функционирования сердца, поэтому редко когда по субъективным ощущениям можно заподозрить данные изменения.
Возможные признаки в зависимости от возраста пациента.

У грудничков: резкое появление синюшной окраски в области носогубного треугольника только в момент определенной для малыша нагрузки, например, плача, сосания молока, кашля, опорожнения кишечника, чихания. В период покоя все проявления отсутствуют.

У детей дошкольного/школьного возраста: при небольших физических нагрузках появляется чувство сердцебиения, усталости, боли в сердечной области, чувство остановки сердца.

Возможны симптомы нарушений вегето-сосудистой системы: обморочные состояние, головокружения, слабость, гипергидроз и другие.

Как правило, обилие симптомов возможно только при сочетании сразу нескольких малых аномалий.

У взрослых проявления схожи с теми, что наблюдаются у подростков. Кроме того, при сочетании сразу нескольких (обычное более трех) малых аномалий возможно появление одышки, аритмии и признаков застойных явлений (отеки, увеличение печени), т.к. происходит нарушение в процессе кровообращения.

Диагностика

Жалобы из-за своей скудности и не специфичности редко натолкнут на мысль о наличии малой аномалии развития сердца.

Аускультация позволяет выявить шумы в конце систолы, щелчки – это феномены обусловлены регургитацией крови или наличием дополнительных образований в районе выходных трактов.

Эхокардиография, т.е. ультразвуковое исследование сердца является наиболее достоверным методом для выявления малой аномалии сердца.

Рассмотрим подробнее ультразвуковые признаки при наиболее часто встречающейся аномалии: пролапсе МК.

Данный вариант аномалии имеет следующие критерии:

  • повышенная гибкость створок МК;
  • провисание задней створки клапана, которое доступно для визуализации в М-режиме;
  • провисание створок клапана из позиции датчика в парастернальной области.

Кроме этого, при использовали УЗИ вместе с доплером, можно отметить обратный ток крови (регургитацию) из полости левого желудочка в полость левого предсердия.
Степени пролапса МК бывают следующие на основании полученных данных:

  • I степень – створки смещены на 3-6 мм;
  • II степень – створки пролабируют на глубину от 6 до 9 мм;
  • III степень – смещение сворок более, чем на 9 мм.

Применение чреспищеводной эхокардиографии как еще одного метода обследования позволяет обнаружить наличие аритмий и дополнительных путей проведения импульсов в сердце.

Возможно проведение электрокардиографии, которое позволит выявить такие проявления:

  • удлинение интервала QT;
  • суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
  • WPW-синдром;
  • синдром РПЖ (ранней поляризации желудочков);
  • инверсия з. Т в отведения III, AVF и V5-V6.

Осложнения

Вероятность развития осложнений крайне мала – около 3 %, однако ввиду фатальности некоторых из них стоит их знать:

Лечение

Необходимость проводить терапию при обнаружении малой аномалии сердца во многом определяется ее видом, а также количеством аномалий. От этого будет напрямую зависеть, будут ли происходить изменения функционировании сердца.

Так, при отсутствии каких-либо проявлений, когда качество жизни ребенка или взрослого не страдают, достаточно диспансерного посещения кардиолога и периодическое выполнение УЗИ сердца.

Для всех пациентов рекомендовано выполнение таких рекомендаций:

  • рациональное питание;
  • правильная организация рабочего времени и времени для отдыха в соответствии с возрастом;
  • пребывание на свежем воздухе;
  • занятия спортом, не вызывающее переутомления (решается индивидуально с врачом);
  • выполнение массаж;
  • бальнеолечение;
  • физиотерапевтические методы (например, электрофорез с применением магния).

Медикаментозное лечение при наличии МАРС показано в следующих случаях:

  1. Существование одновременно более 3 малых аномалий сердца.
  2. Проявления, ухудшающие качество жизни пациента.
  3. Признаки нарушения гемодинамики.

При этом назначают лекарственные препараты и витамины, которые направлены на общее укрепление сердца: они благоприятно влияют на метаболические процессы в сердце и улучшают поступление кислорода в миокард. К ним относятся:

  • никотиновая кислота (витамин РР);
  • витамины группы В (В1, В6);
  • лекарственные препараты К и Mg: аспаркам, панангин, магний В6, магнерот);
  • L-карнитин;
  • цитохром С;
  • убихинон.

Кроме этих средств, в зависимости от ситуации могут назначаться седативные и ноотропные препараты, если пациент среди клинических проявлений имеет признаки нарушения вегетативной системы. Возможно применение таких препаратов:

  • настойка валерианы;
  • настойка пустырника;
  • ново-пассит;
  • персен;
  • циннаризин;
  • адаптол;
  • ноофен и др.

Если со стороны сердца появились признаки различный видов аритмий (наджелудочковые тахикардии, экстрасистолии и т.д), целесообразно назначение лекарств из группы бета-адреноблокаторов:

  • биспролол;
  • метопролол;
  • карведилол;
  • небиволол.

Оперативное лечение проводится крайне редко и лишь при наличии одновременно большого количества малых аномалий, вызывающих существенные изменения в работе сердечной мышцы.

Итак, подводя итог, напомним, что малые аномалии сердца могут встречаться как у деток, так и у взрослых людей.

Многие из аномалий, которые диагностируются у маленького ребенка, могут исчезнуть с возрастом и не должны вызывать опасений у родителей.

Обратите внимание

Во взрослом состоянии большинство из них также протекают незаметно для пациента и не требуют специфического лечения, т.к. не нарушают жизнедеятельности человека.

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni/malaya-anomaliya-razvitiya-serdsa.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector