Жировая эмболия легких, почечных капилляров, при переломах, при ампутации: синдромы, лечение, профилактика

Осложнения переломов: жировая эмболия

К тяжелым ранним осложнениям переломов относится жировая эмболия. Частота жировой эмболии (ЖЭ) при травме наблюдается в 3—6%, а после множественной травмы — 27,8%. Среди погибших с диагнозом «шок» частота жировой эмболии достигала 44% в зависимости от тяжести травмы.

Жировая эмболия чаще всего встречается в 20—30 лет (при переломе голени) и между 60—70 года­ми (перелом шейки бедра). Теорий о происхождении жировой эмболии существует несколько, но две из них до последнего времени являются ведущими, хотя находятся в определенных противоречиях.

Спорным является вопрос о механическом или метаболическом происхождении жировой эмболии.

Механическая теория жировой эмболии говорит о том, что после механического воздействия на костную ткань жировые частицы костного мозга освобождаются и эмболы распространяются по лимфатическому и венозному руслу в легочные капилляры. Частицы костного мозга обнаруживаются в легких уже через несколько секунд после перелома.

Вторая теория, которой придерживаются большинство ученых, основывается на биохимических изменениях циркулирующих липидов крови. При этом нормальная жировая эмульсия в плазме изменяется и становится возможным слияние хиломикронов в большие жировые капли с последующей эмболизацией сосудов.

Эта теория находит подтверждение в том, что жировая эмболия встречается не только при переломах костей, и химические соединения жировых частиц чаще соответствуют циркулирующим липидам крови, чем жиру костного мозга. Имеет определенное значение присасывающее влияние грудной клетки.

Обратите внимание

Повышение артериального давления при выходе больного из шока или после восполнения кровопотери также спо­собствует проталкиванию тромба в сосуды большого круга кровообращения.

Установлено, что, если в легкие попадает количество жира, выключающего 34 легочного кровообращения, это ведет к быстрой смерти от острой недостаточности правого сердца.

В связи с небольшой величиной капелек жира и большой эласти­чностью их они могут проходить капиллярную сеть, распространяясь по большому кругу кровообращения, в результате чего может возникнуть мозговая форма жировой эмболии. Таким образом, различают легочную и мозговую формы жировой эмболии и их сочетание — генерализованную форму.

Особенностью жировой эмболии является то, что она развивается и нарастает постепенно, так как жир из очага повреждения проникает в кровь не сразу, имеется промежуток между моментом травмы и развитием эмболии. Жировая эмболия нередко является причиной смерти, но редко распознается при жизни.

Клинически жировая эмболия проявляется разнообразными малоспецифичными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

Считают патогномоничным симптомом появление петехиальной сыпи и мелких кровоизлияний на груди, животе, внутренних поверхностях верхних конечностей, белочной и слизистой оболочек глаз, рта, появление жира в моче.

Однако последний признак может обнаружиться только на 2—3-й сутки. Поэтому при отрицательном анализе мочи на жир нельзя исключить жировую эмболию.

Лабораторно-химичес'кие анализы для подтверждения диагноза жировой эмболии часто неспецифичны и затруднительны в клиниче­ских условиях. Часто первым признаком жировой эмболии является падение гемоглобина, причиной чего является геморрагия легкого. Изменения ЭКГ свидетельствуют об ишемии миокарда или перегрузки правого сердца.

Для легочной формы жировой эмболии характерно появление одышки, цианоза, кашля, тахикардии, падение артериального давления. При закупорке крупных ветвей легочной артерии развива­ется картина острой дыхательной недостаточности, нередко со смертельным исходом. Респираторная форма жировой эмболии не исключает и мозговых расстройств: потери сознания, судорог.

Мозговая форма жировой эмболии развивается при проталкивании эмболов в большой круг кровообращения.

Важно

Для мозговой формы жировой эмболии характерны головокружение, головная боль, затемнение или потеря сознания, общая слабость, рвота, появление топических судорог, иногда параличей конечностей, причем имеет диагностическое значение наличие светлого промежутка от момента травмы до появления указанных признаков.

Лечение жировой эмболии.

Для лечения жировой эмболии используются различные методы, включающие в себя противошоковые мероприя­тия, антикоагулянтную терапию, строгий постельный режим, применение ингибиторов протеаз трасилола, контрикала, эпсилон-аминокапроновой кислоты, реополиглюкина, гемодеза, гидрокорти­зона, эуфиллина, кокарбоксилазы, кордиамина, строфантина в тече­ние одной недели. Внутривенное введение глюкозо-солевых рас­творов и растворов декстранов, назначение антигистаминных средств.

При респираторной форме жировой эмболии показаны ингаляции кислорода, кровопускание 300—400 мл. Массивные внутривенные вливания крови и кровезаменяющих жидкостей противопоказаны, так как они могут вызвать повышение артериального давления и проталкивание эмболов из бассейна легочной артерии в большой круг кровообращения и способствовать развитию мозговой формы жировой эмболии.

Большое значение имеют профилактические мероприятия: покой больного, ограничение транспортировки, меры по борьбе с шоком. При операциях, связанных с манипуляциями на костях и особенно с удалением костного мозга, нужно следить за тем, чтобы он не попал в рану, для чего следует обкладывать кости марлевыми салфетками.

Профилактика жировой эмболии сводится также к хорошей иммобилизации перелома, обезболиванию области перелома. При закрытых переломах с обширной гематомой необходимы пункция гематомы и отсасывание крови и жира.

При операции на трубчатых костях (металлоостеосинтез) рекомендуется открытая методика. Для остеосинтеза лучше поль­зоваться желобоватыми штифтами. Перед операцией остеосин­теза и после нее обязательно нужно исследовать мочу на сво­бодный жир.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Источник: http://extremed.ru/travma/55-povkonech/3033-emboliajirovai

Жировая эмболия

Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

Источник: spy-bubble.org

Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

Источник: healthandsymptoms.com

Причины и факторы риска

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

  • сепсис;
  • опухоли;
  • сахарный диабет;
  • остеомиелит;
  • тяжелые ожоги;
  • острый панкреатит, панкреонекроз в тяжелой форме;
  • токсическая и жировая дистрофия печени;
  • длительная терапия кортикостероидами;
  • постреанимационные состояния;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • биопсия костного мозга;
  • ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
  • шоковые состояния.

Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии, некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

Источник: okardio.com

Формы патологии

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

  • острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
  • подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Источник: cf.ppt-online.org

Симптомы

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

  • чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
  • плевральная боль;
  • одышка;
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
  • диспноэ;
  • олигурия;
  • кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

  • двигательное беспокойство;
  • раздражительность или заторможенность;
  • судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
  • нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
  • очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

  • экссудат;
  • кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
  • бляшки, пятна;
  • внутрисосудистые жировые глобулы.

Источник: https://www.neboleem.net/zhirovaja-jembolija.php

Жировая эмболия — причины, симптомы и лечение

Жировая эмболия встречается при травмах с переломами длинных трубчатых костей и костей таза. В этом случае ее развитие колеблется в пределах от 0,5 до 30%. Бывает и при других известных заболеваниях и расстройствах. Патология достаточно опасная, вероятность летального исхода от 3 до 67%.

Вместе с тем, современной медицинской наукой данная проблема изучена не до конца, что осложняет практику применения профилактических и терапевтических методов воздействия. Так как же реагировать и побороть?

Причины

Эмболией (от древнегреческого «вторжение») называется патологический процесс, вследствие которого в кровь попадают частицы, каких в нормальных условиях там не должно быть. Эти частицы (эмболы) при высоком скоплении могут привести к закупорке сосуда, что в дальнейшем повлияет на режим кровоснабжения органа/ткани.

Жировая эмболия определяется тем, что капельки жира забивают сосуды микроциркуляторного русла, вовлекая в патологический процесс капилляры. Патология развивается стремительно, и первые проявления обнаруживаются через 1-3 суток после получения травмы или другого воздействия.

У этой патологии нет ни возрастных, ни половых ограничений, как и влияния общего состояния организма. И все же выделяют определенный вид травм и отдельные виды воздействия на организм человека, при которых возможно развитие заболевания.

Эмболизация может развиться:

  • при переломах трубчатых костей;
  • при переломе костей таза;
  • при множественных травмах с повреждениями костных тканей;
  • после хирургии косного мозга;
  • после ампутации;
  • на фоне сахарного диабета и острого панкреатита;
  • после получения ожоговых травм;
  • при длительном приеме кортикостероидных препаратов;
  • после сеанса липосакции;
  • как осложнение остеомиелита.

Болезнь может протекать, перенимая признаки воспаления легких, черепно-мозговой травмы, ОРДС у взрослых и ряда других заболеваний. Это значительно осложняет диагностирование патологического процесса, что в результате и влияет на статистику смертности.

Признаки

Попавшие в кровь капельки жира не сразу себя проявляют. Они передвигаются по кровотоку, смешиваясь с элементами крови. Какие-то забиваются в мелкие сосуды, другие же продолжают движение, постепенно накапливаясь. Так через сутки большое количество капилляров по всему телу блокированы.

Читайте также:  Кислородотерапия в домашних условиях: показания и противопоказания, методы лечения, осложнения, аппарат, длительное проведение при тромбофилии

У патологии нет конкретной локализации, так как кровеносная система проходит через весь организм. Первыми признаками патологического процесса становятся мелкие кровоизлияния. В основном они появляются в области шеи, плеч, груди, подмышек, многие из них незаметны невооруженным глазом.

Совет

После эмболизации легочных капилляров появляется одышка. Пониженное содержание кислорода в крови приводит к цианозу, сухому кашлю. Эмболия в области сердца приводит к развитию тахикардии. Из других симптомов отмечают повышение температуры, неясность сознания.

Жировые эмболы могут «сидеть» на месте или двигаться, что гораздо опаснее. Именно в этом и заключается сложность диагностики: практически невозможно предугадать, как поведут себя частицы в данный момент.

Однако можно с большой вероятностью заключить, какие патологии органа разовьются при попадании жирового тромба:

  • сердечная мышца – острая сердечная недостаточность;
  • почки – почечная недостаточность (симптом – олигурия);
  • легкие – дыхательная недостаточность;
  • головной мозг – инсульт и так далее.

Вот почему предугадать последствия заболевания так сложно. И вот почему летальные случаи так часто фиксируются.

Диагностика

Если заболевание настолько непредсказуемое, как же его обнаружить? Потребуется комплексная диагностика.

  1. Магнитно-резонансная томография поможет в обнаружении мозговой жировой эмболии.
  2. Компьютерная томография позволяет исключить другие внутричерепные поражения.
  3. Рентгеноскопическое исследование легких подтвердит симптомы ОРДС, что в свою очередь позволит исключить пневмоторакс.
  4. Пульсоксиметрия и контроль внутричерепного давления.
  5. Анализ крови на уровень гемоглобина, фибриногена, числа тромбоцитов. Выявление в крови жира.
  6. Анализ мочи, ликворы, мокрот.
  7. Биопсия кожного покрова на предмет обнаружения жира.
  8. Исследование глазных яблок на предмет жировой ангиопатии сетчатки.

После операции, ампутации или терапевтических манипуляций при травмах, пациент несколько дней проводит в стационаре. Таким образом, гораздо легче мониторить состояние, что повышает вероятность своевременного обнаружения патологии.

Терапевтическое воздействие

Ввиду особого характера заболевания, требуется срочное лечение, которое проводится в условиях интенсивной терапии.

Снизить риск возникновения жировой эмболии при травмах с переломами помогает ранняя оперативная стабилизация повреждения. Иммобилизация посредством скелетного вытяжения в таком случае может оказаться опасной. Поэтому оптимальным решением при лечении травм больших трубчатых костей считается хирургическая фиксация отломков (спицевый остеосинтез).

Что касается медикаментозного курса лечения, к сожалению, препаратов прямого назначения для данной группы патологий не разработано. И все же ряд предписаний возможен. Терапевтические мероприятия здесь направлены на купирование основной симптоматики травмы или болезни. А это значит, что лечится не жировая эмболия, а травматическое заболевание.

Жировая эмболия хоть и является быстро поражающим и опасным заболеванием, но с ним можно бороться. Главное, вовремя обнаружить и принять надлежащие терапевтические меры. Одним из основных моментов ранней профилактики является качественное оказание пострадавшему первой медицинской помощи. Немедленная, но бережная транспортировка в медучреждение.

Источник: https://cardio-life.ru/sosudy/zhirovaya-emboliya.html

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга.

Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга.

Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

Обратите внимание

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко.

Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ.

Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

  • Протезирование тазобедренного сустава;
  • Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
  • Закрытая репозиция костных переломов;
  • Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
  • Обширная травма мягких тканей;
  • Тяжелые ожоги;
  • Липосакция;
  • Биопсия костного мозга;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Длительная терапия кортикостероидами;
  • Острый панкреатит;
  • Остеомиелит;
  • Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

  • Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
  • Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
  • Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

  • Артериальная гипоксемия (PaO2 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ. Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС. При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения. Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы. Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

    Профилактика жировой эмболии

    Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

    • Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
    • Адекватное обезболивание;
    • Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

    Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей.

    Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток.

    Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

    Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/Cardiology.patient/48868/

    Как возникает и в чём опасность жировой эмболии?

    Жировая эмболия (ЖЭ) — посттравматическое осложнение, которое происходит при закупорке кровеносных сосудов жировой тканью. Болезнь может возникнуть в случае клинической смерти, анафилактического и кардиогенного шока, панкреатита.

    Содержание

    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение и профилактика

    Заболеванию могут предшествовать различные повреждения опорно-двигательного аппарата. Чаще всего жировая эмболия возникает при переломах тазовых и трубчатых костей, ребер, при травмировании костного мозга.

    Группу риска составляют молодые мужчины. Хотя тяжелее переносят заболевание пожилые люди.

    Применение в травматологии, а также ортопедии множества массивных металлических фиксаторов значительно увеличивает риск развития жировой эмболии.

    Попадание жировых частиц в кровеносный сосуд с последующим развитием ЖЭ, может произойти в таких случаях:

    • перелома костей у человека с избыточной массой тела;
    • хирургического вмешательства;
    • повышенного давления в костном мозге;
    • сахарного диабета.

    По сути, жировая эмболия — это жировой тромб, который может стоять на месте, а может продвигаться по кровеносной системе, проникая практически в любые органы. Попадание тромба в сердце грозит развитием острой сердечной недостаточности, в головной мозг — инсультом, а в легкие — дыхательной недостаточностью и т. д. Иногда такое попадание тромба в сердце заканчивается мгновенной смертью.

    Симптомы

    ЖЭ прогрессирует непосредственно после травмы, когда жировая ткань начинает попадать в сосуд. Несколько часов после повреждения болезнь никак себя не проявляет, потому что частицы жира скапливаются постепенно. Клинические проявления возникают через 1–1,5 суток после операции или травмы. За это время происходит закупорка многих капилляров.

    Первые проявления ЖЭ выражаются в небольших (петехиальных) кровоизлияниях на шее, верхней части грудной клетки, на плечах, в области подмышек. Кровоизлияния бывают настолько мелкими, что рассмотреть их можно только с помощью лупы.

    Из-за закупорки легочных сосудов зачастую одним из проявлений ЖЭ бывает одышка. Начинается сухой кашель, появляется синюшность (цианоз). Со стороны сердечно-сосудистой системы может появиться тахикардия (учащенное сердцебиение). Возможно повышение температуры тела и спутанность сознания.

    Диагностика

    Диагностика ЖЭ проводится с помощью лабораторных и других методов исследования. Наличие заболевания подтверждается при таких диагностических показателях:

    • рентгенография выявляет наличие в легких диффузного инфильтрата;
    • в жидкостях организма присутствуют капли индифферентного жира диаметром около 6 мкм;
    • травматическая ангиопатия сетчатки глаза указывает на ее отечность; присутствуют белые облаковидные пятна;
    • анализ крови выявляет анемию, которая происходит вследствие распада эритроцитов и нарушения депонирования крови;
    • данные анализа мочи очень похожи на показатели при гломерулонефрите.

    Лечение и профилактика

    В легких случаях ЖЭ специального лечения не требуется. Жировые клетки либо самостоятельно выходят с мочой, либо поглощаются кровеносной системой. Больному назначается постельный режим на протяжении 3-4 дней и проводятся подкожные инъекции диэтилового эфира.

    Лечение ЖЭ должно быть сконцентрировано на поддержании нормальной жизнедеятельности всех органов. Главным фактором может выступать снабжение клеток организма достаточным количеством кислорода.

    Такой эффект иногда достигается с помощью искусственной вентиляции легких. Также используются препараты, которые ускоряют распад жиров и замедляют капиллярную абсорбцию.

    Важно

    Чтобы способствовать выведению жировых клеток и токсинов из крови, а также нормализовать внутричерепное давление, назначают диуретики.

    Основным фактором профилактики развития ЖЭ является высококачественное и своевременное оказание первой медицинской помощи при травмах и последующее лечение.

    При оказании помощи сразу после перелома и в последующие сутки пациенту необходимо тщательное наблюдение. Процедуры проводят очень осторожно.

    Транспортировку можно осуществлять только после выведения пострадавшего из шока и полной иммобилизации поврежденной конечности. Вправлять кости можно после удаления жидкости из гематомы.

    Если требуется операция, ее необходимо провести как можно скорее и с минимальной травматичностью.

    Вводить в вену жидкость рекомендуется капельным способом.

    Диагностирование ЖЭ при черепно-мозговой травме затруднительно, потому требуется наблюдение невролога.

    Источник: https://asosudy.ru/sosudy/zhirovaja-embolia

    Синдром жировой эмболии

    Уровень смертности населения трудоспособного возраста от неестественных причин — несчастных случаев, отравлений и травм — в России почти в 2,5 раза превышает аналогичные показатели в развитых странах, в 1,5 раза — в развивающихся странах Восточной Европы.

    По данным статистики, в Российской Федерации в 2009 г. за медицинской помощью по поводу травм, отравлений и некоторых других последствий воздействия внешних причин обратилось более 10 млн взрослых пострадавших. Показатель травматизма составил 86,6 на 1000 взрослого населения.

    Наиболее часто среди взрослого населения регистрируют ушибы и поверхностные травмы без повреждения кожных покровов (30,6%). Второе место в структуре травматизма занимают переломы костей (21,5%). Из числа всех переломов 86,6% локализуются на конечностях, в том числе на нижних — 61,8%.

    Совет

    От осложнений травматической болезни погибают около 15-20% всех пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Одним из этих осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ).

    Данный синдром можно определить как клиническое состояние, характеризующееся нарушением функций легких и центральной нервной системы вследствие обтурации микрососудов крупными глобулами жира, наступающей преимущественно после тяжелых травм с переломами длинных трубчатых костей или костей таза.

    Еще R. Lowel в 1669 г. установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F. Magendief (1821) в ходе опытов на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония.

    В 1861 году F.A. Zenker описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении. В 1863 г. Е. Bergmann впервые установил клинический диагноз СЖЭ.

    После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира у животных, проживших 6-24 ч, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек.

    В последующие годы вопросам этиологии, патогенеза, клиническим формам, а также лечению СЖЭ уделялось много внимания.

    Синдром жировой эмболии чаще всего развивается при закрытых переломах длинных трубчатых костей и костей таза. У пациентов с переломом одной длинной трубчатой кости вероятность развития синдрома— 1- 3%, причем это число растет при увеличении количества переломов. При двусторонних переломах бедренной кости СЖЭ выявляется в 33% случаев.

    Синдром встречается в основном у взрослых и редко — у детей. Это может быть связано с тем, что у детей костный мозг содержит больше кроветворной ткани и меньше жировой.

    Этиология

    Кроме переломов длинных трубчатых костей и костей таза причиной СЖЭ могут являться и ортопедические операции, опухоли, липосакция, повреждения мягких тканей. Некоторые нетравматические состояния, например, сахарный диабет, панкреатит, анафилактический и кардиогенный шок, терапия стероидами, инфузии липидов и т.д., также могут приводить к СЖЭ.

    Патофизиология

    В современной литературе по вопросам патогенеза жировой эмболии существуют значительные разногласия. Предложены три основные теории.

    Механическая теория

    В 1924 г. Гаусс предположил, что после перелома длинных трубчатых костей капли жира из поврежденной жировой ткани попадают в венозное русло. Это происходит в случае, когда интрамедуллярное давление выше венозного. Жировые эмболы затем транспортируются в легочное сосудистое русло.

    При размере эмболов более 8 мкм в диаметре происходит эмболизация капилляров, при размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.

    Иногда глобулы жира попадают в системную циркуляцию через легочные прекапиллярные шунты или при наличии внутрисердечного артериовенозного дефекта (foramen ovale).

    Обратите внимание

    Тем не менее эта теория не объясняет достаточно длительную задержку (24-72 ч) в развитии жировой эмболии после острой травмы.

    Жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются почти у 90% больных, тогда как только у 2-5% из них наблюдается клиническая картина СЖЭ.

    Биохимические теории

    Леманн и Мур (1927) первыми выдвинули идею о том, что существует ряд биохимических механизмов, потенциально вовлеченных в развитие СЖЭ. Сейчас широко распространено мнение, что жировые эмболы распадаются в плазме до свободных жирных кислот. У некоторых пациентов повышается концентрация липазы в плазме.

    Показано, что сыворотка у пациентов с острыми повреждениями под воздействием липазы обладает способностью склеивать хиломикроны, липопротеины низкой плотности, а также липосомы пищевых жировых эмульсий. С-реактивный белок, который повышается у таких больных, вызывает увеличение кальцийзависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия.

    Задержку в развитии симптомов можно объяснить временем, необходимым для производства токсичных метаболитов. Симптомы могут совпадать с агглютинацией и деградацией жировых эмболов. Уровни циркулирующих свободных жирных кислот у пациентов с переломами умеренно повышены.

    Тем не менее доказательства для данных механизмов СЖЭ остаются в значительной степени косвенными.

    Согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезимульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, а клиническая картина возникает сначала в малом круге, а потом в большом. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.

    Коагуляционная теория

    Согласно этой теории, ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции через прямую активацию фактора VII, что приводит к внутрисосудистому свертыванию фибрином и продуктами деградации фибрина.

    Они действуют наряду с лейкоцитами, тромбоцитами и жировыми глобулами в совокупности с увеличением легочной сосудистой проницаемости. Также они могут непосредственно действовать на эндотелий через высвобождение многочисленных вазоактивных веществ.

    Клиническая картина

    Весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную форму. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 12 до 72 ч после травмы. Длительность латентного периода составляет менее 12 ч у 3% пациентов, от 2 до 24 ч — у 10%, от 24 до 48 ч — у 45%, от 48 до 72 ч — у 33% и свыше 72 ч — у 9%.

    Классическая триада синдрома жировой эмболии включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%).

    Легочные проявления (одышка, тахипноэ и гипоксемии) часто являются первыми клиническими симптомами заболевания.

    Тяжесть их варьируется, но может развиться дыхательная недостаточность, сходная с острым респираторным дистресс-синдромом.

    Важно

    Примерно у половины пациентов с СЖЭ, вызванным переломом длинных костей, развивается тяжелая гипоксемия и дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких.

    Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии часто присутствуют на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности.

    Диапазон их может быть разнообразен: двигательное беспокойство, развитие судорог, заторможенности, спутанности сознания вплоть до тяжелой комы. Описаны очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория.

    К счастью, почти все неврологические симптомы преходящи и полностью обратимы.

    Петехии считаются патогномоничным признаком жировой эмболии большого круга кровообращения. Характерные точечные высыпания могут быть последним компонентом триады, симптом развивается в 60% случаев и происходит из-за эмболии кожных капилляров, приводящей к экстравазации эритроцитов.

    Наиболее часто петехии локализуются на конъюнктиве, кожных складках на верхней части тела, особенно шеи, и в подмышечных областях. Обычно петехии появляются в течение первых 36 ч полностью исчезают в течение 7 дней.

    Глазные проявления. Жировые глобулы иногда обнаруживаются в сосудах сетчатки. При офтальмоскопии может быть выявлена ретинопатия (симптом Пурчера) — обнаружение бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки.

    Ранняя стойкая тахикардия, хотя и не специфична, почти неизменно присутствует у всех пациентов с жировой эмболией. Редко системная жировая эмболия может влиять на сердце и приводить к инфаркту миокарда и развитию острого легочного сердца.

    Системная лихорадка очень часто является ранним неспецифическим признаком СЖЭ. Температура может возрасти до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса.

    По классификации, предложенной А.Ю. Пащуком и А.В. Ивановой в 1982 г., различают три формы течения жировой эмболии:

    • молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
    • острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
    • подострую — с латентным периодом от 12 до 72 ч.

    Диагностика

    Диагноз обычно ставится на основании клинических данных. Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Наиболее часто используется набор больших и малых диагностических критериев, предложенный A.R. Gurd. Диагноз ставится при наличии по крайней мере одного большого и четырех малых признаков.

    К большим критериям относятся:

    • подмышечные или субконъюнктивальные петехии,
    • гипоксемия (раО2 < 60 мм рт. ст.; фракционная концентрация О2 во вдыхаемой газовой смеси FiО2 = 0,4),
    • нарушения центральной нервной системы,
    • отек легких.

    Малыми критериями являются:

    • тахикардия (более 110 в минуту),
    • лихорадка (температура выше 38,5°С),
    • эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии,
    • наличие жировых капель в моче,
    • внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов,
    • повышение СОЭ,
    • обнаружение жировых капель в мокроте.

    А.Ю. Пащук предложил балльный индекс СЖЭ. Каждому из симптомов он присвоил баллы: петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ — меньшие баллы по мере постепенно уменьшающейся диагностической значимости.

    Известны также критерии S.A. Schoufeld.

    Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы: петехиальная сыпь— 5, диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании — 4, гипоксемия — 3, лихорадка (>38°С) — 1, тахикардия (>120 в минуту) — 1, тахипноэ (>30 в минуту) — 1, нарушения сознания — 1. Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.

    Методы исследования

    Для диагностики СЖЭ предложен широкий круг исследований, однако ни одно из них не обладает 100% специфичностью. Лабораторные и инструментальные исследования, как правило, проводятся для подтверждения клинического диагноза или для мониторинга терапии.

    Исследование крови и биохимия. Жировая гиперглобулинемия может считаться патогномоничным признаком СЖЭ. Однако в ряде исследований наличие жировых глобул было обнаружено в сыворотке крови более чем у 50% пациентов с переломами, которые не имели симптомов, указывающих на СЖЭ. Часто встречаются необъяснимая анемия (у 70% больных) и тромбоцитопения (60% и СРАР>10 см вод.

    ст., требуется интубация трахеи. При СРАР и механической вентиляции нужен тщательный мониторинг газов артериальной крови и состояния гемодинамики.

Хирургические методы. Ранняя иммобилизация переломов снижает частоту развития СЖЭ. Однако существуют некоторые расхождения мнений относительно выбора лучшего метода фиксации переломов длинных трубчатых костей.

Чрескостный остеосинтез аппаратами внешней фиксации имеет ряд преимуществ ввиду малотравматичности и низкой кровопотери во время оперативного вмешательства. Такими преимуществами не обладает накостный остеосинтез пластинами.

Интрамедуллярный остеосинтез штифтом, выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, но при наложении отверстия между большим и малым вертелом при чреспищеводной эхоКГ выявлено снижение жировой глобулинемии (20 против 85%).

Для ограничения внутрикостного давления используется также бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости без рассверливания.

Аппараты внешней фиксации и накостный остеосинтез пластинами производят меньше повреждения легких, чем интрамедуллярный остеосинтез.

Профилактика

Профилактические мероприятия СЖЭ начинаются еще на догоспитальном этапе. К ним относятся: адекватная иммобилизация поврежденных конечностей; щадящая транспортировка специализированным транспортом, ранняя дезагрегантная инфузионная терапия, адекватное обезболивание, иммобилизация переломов.

Большое значение имеет восполнение объема циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидроксиэтилкрахмала.

Альбумин. Рекомендован для восполнения объема циркулирующей крови, особенно в случаях гипопротеинемии, потому что он не только восстанавливает нужный объем, но и связывает жирные кислоты и может уменьшить степень повреждения легких.

Кортикостероиды. Использование их для профилактики является спорным. Тем не менее ряд исследований показывают снижение частоты и тяжести СЖЭ при профилактическом применении кортикостероидов. Однако во всех работах, показавших положительный эффект профилактического использования стероидов, не отмечено никаких существенных изменений в смертности.

Прогноз

Продолжительность СЖЭ трудно предсказать. Прогноз благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают, за исключением случаев молниеносной формы.

Несмотря на более чем полуторавековую историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет единого мнения о патогенезе, диагностике и лечебно-профилактических мероприятиях этой патологии. Разнообразие диагностических критериев и отсутствие «золотого стандарта» препятствуют точному диагнозу заболеваемости и оценке результатов лечения.

Лабораторная диагностика малоинформативна, а маркеры СЖЭ недостаточно изучены. Ранняя фиксация перелома может привести к сокращению заболеваемости СЖЭ и легочных осложнений. Бесцементная фиксация протезов бедра и интрамедуллярный остеосинтез без рассверливания обладают потенциалом для снижения заболеваемости СЖЭ.

Совет

На данный момент специфическая терапия синдрома жировой эмболии не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ.

Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики.

Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин, А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев

2011 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/sindrom-zhirovoj-embolii/

Жировая эмболия при переломах

Летом больше усиливается наш двигательный режим, но на этом фоне повышается и риск травмирования. В частности речь об опасности переломов. При том мало кто знает о риске для жизни, которым сопровождается такое состояние…

— Опасность составляет жировая эмболия, которая развивается в результате перелома. В переводе «эмбол» означает «часть вещества, которая попадает в кровь» (чего не должно быть).

В данном случае речь идет о доли жира, которые оказываются в сосудистом русле, что грозит его закупоркой.

Понятно, что через межклеточный объем в кровное русло жир просочиться не может (тогда от жировой эмболии страдал бы каждый), — объясняет Василий Шмелев, врач хирург-реабилитолог. — А происходит такое при нарушении стенки сосудов, основной причиной чего являются травмы.

— Жировые клетки в организме каждого человека, то может к группе риска относятся лица с лишним весом?

— Такая связь могла бы показаться логичной, но есть несколько нюансов. Начнем с того, что много жировых отложений в организме детей, но в этом возрасте сосуды довольно эластичными, поэтому закупорка наименее вероятной.

Если говорить о наличии лишнего веса во взрослом возрасте, подкожно-жировая клетчатка крайне редко попадает
в сосудистое русло. в группу риска скорее относятся лица пожилого возраста, ведь организм уже претерпел определенные изменения.

Но основную угрозу развития жировой эмболии представляют, как было сказано, травмы.

Видите ли, больше жировых клеток есть внутри трубчатых костей, речь про костный мозг. Поэтому опасность развития жировой эмболии составляют переломы костей голени, бедра и предплечья. В целом речь о переломы крупных костей конечностей, о массивные повреждения костных тканей.

Поэтому жировая эмболия может развиться и в молодом возрасте, состояние здоровья при том не играет никакого значения. А закрытый перелом средней трети обеих костей левой голени со смещением, как произошло в данном случае, представлял угрозу развития жировой эмболии.

— Если речь идет об угрозе развития такого состояния, существует профилактическое лечение, чтобы обезопасить жизнь пациента с тяжелым переломом?

— При подсчете рисков учитывается уровень повреждения костных структур и костного мозга, а также вероятность повреждения сосудистого русла. При необходимости пациенту вводят препараты для уменьшения количества жира в сосудах, к тому же назначают препараты для разжижения крови, чтобы обезопасить от тромбообразования.

Обратите внимание

Делать это нужно сразу после попадания в больницу, ведь в течение первых двух — шести часов человек находится в состоянии шока и испытывает кровопотери (в это время важно оказать первую помощь, речь о фиксации кости, противошоковую терапию и обезболивание). А жировая эмболия развивается через 5-6 часов после того, как человек получил тяжелый перелом.

Если не прибегнуть к профилактическим мерам, эмбол, двигаясь сосудистым руслом, может попасть в мозг, вследствие чего развивается инсульт.

Если эмбол доходит до легких, развивается инфаркт легких, если в сердце — инфаркт. Иными словами, человек становится жертвой мозговой недостаточности.

А поскольку речь о поражении органов, ответственных за жизнедеятельность организма, жировая эмболия угрожает жизни человека.

Источник: http://medictionary.ru/zhirovaya-emboliya-pri-perelomah/

Жировая эмболия: причины, симптомы и лечение

Развитие жировой эмболии после травмы считается очень опасным последствием для жизни человека, так как жировая ткань, которая скапливается в сосудах, представляет собой тромб.

Жировая эмболия является следствием механических повреждений длинных трубчатых костей, после чего происходит закупоривание сосудов жировой тканью. Чаще эмболия начинает развиваться при переломах ног, костей таза и если поврежден костный мозг. В группе риска находятся мужчины в молодом возрасте.

Механизм развития

Развиваться эмболия может из-за попадания капель жира в сосуды, этому предшествуют следующие факторы:

  • оперативное вмешательство, например, эмболия может развиться после ампутации конечности;
  • перелом костей человека, у которого наблюдается избыточный вес;
  • повышенное давление костного мозга;
  • сахарный диабет.

Риску развития эмболии подвержены люди:

  • потерявшие при травме много крови;
  • у которых наблюдается длительное время пониженное артериальное давление;
  • у которых наблюдается неадекватная иммобилизация.

Синдром жировой эмболии после тяжелых травм развивается в 10% случаев, из которых летальными становятся 53%. Реже жировую эмболию можно наблюдать:

  • после закрытого массажа сердца;
  • после обширного травмирования мягких тканей;
  • после тяжелых ожогов;
  • при повреждении печени;
  • после ампутации.

Механизм развития и протекания эмболии сложный. Следуя механической теории, главным фактором развития заболевания считается повышенное давление в костном мозге, следствием чего является попадание нейтральных жировых тканей в вены.

По ферментативной теории считается, что из-за недостатка объема циркулирующей крови и гиперкатехоламинемии с большей силой активируется сывороточная липаза, количество жира становится намного больше.

По коллоидно-химической теории синдром жировой эмболии имеет связь с изменениями дисперсности размеров жиров плазмы.

Виды эмболии

По главным клиническим проявлениям выделяются:

  • легочная;
  • системная (почечная, мозговая);
  • смешанная.

Вариантов течения выделяют три:

  1. Молниеносная.
  2. Классическая.
  3. Парциальная.

После травмирования жировая эмболия начинает развиваться спустя 1-2 суток в 80% случаев.

Основные проявления

Начальные симптомы эмболии – это появление небольших излияний крови на верхних частях тела. Некоторые кровоизлияния нельзя увидеть невооруженным глазом.

Это заболевание можно назвать тромбом, состоящим из жировых тканей. Этот тромб бывает не двигающимся и передвигающимся в сосудах, так он может попасть в органы.

Если он попадает в сердце – начинается развитие острой сердечной недостаточности, развитие почечной недостаточности будет, если тромб появится в почках. При попадании в легкие появится дыхательная недостаточность, в мозг – начинается развитие инсульта.

Иногда такой тромб, состоящий из жира, попавший в сердце приводит к моментальной смерти.

Легочный синдром

При легочной форме, которая развивается примерно у 60% больных, жировая эмболия появляется в виде одышки, цианоза, сухого кашля, имеет место быть отек легких, характеризующийся выделениями пены с кровью изо рта.

Явным признаком может стать артериальная гипоксемия, которая может быть единственным видимым симптомом. В анализе крови можно увидеть тромбоцитопению и анемию.

При рентгенологическом исследовании можно увидеть затемнения, которые классифицируются как снежная буря, а также усиленный рисунок сосудов.

При проведении электрокардиографии наблюдается такие симптомы:

  • ускоренный или нарушенный сердечный ритм;
  • промежуток S-T смещен;
  • деформирование зубца T;
  • изоляция проводящих сердечных путей.

Церебральный синдром

Жировая эмболия этой формы характеризуется резким помутнением сознания, больной бредит, не может сориентироваться, возбужден. Иногда может повыситься температура до 40 ͦ C.

Неврологическое исследование выявит анизокорию, страбизм (косоглазие), экстрапирамидные расстройства, патологические рефлексы, судороги, похожие на эпилептические, которые перерастают в ступор и, даже, кому.

При этой форме терапия проводится только на симптомы и поддерживает функционирование организма, которое необходимо для жизни.

Дыхательная недостаточность

Такая недостаточность требует ввести в гортань и трахею специальную трубку, чтобы избежать удушья, и провести искусственную вентиляцию легких.

ИВЛ должна быть качественной, чтобы недопустить кислородного голодания и восстановить микроциркуляцию. Вентиляция легких проводиться часто на аппаратах «PO» и «Фаза».

Если сделать качественную ИВЛ нет возможностей, то ее необходимо проводить в режиме положительного давления в конце выдоха.

Лечение и профилактика

Чтобы жировая эмболия не развилась, необходима профилактика. Показаниями для профилактических мероприятий являются переломы более двух трубчатых костей ног, тазовых костей. Обязательно необходима профилактика, если имеет место:

  • такие переломы совместно с большой потерей крови (более 1,5 литра);
  • продолжительное пониженное артериального давления;
  • обездвиживание осколков кости в месте перелома;
  • сильное травмирование груди;
  • тяжелое состояние больного.

Направления профилактики:

  1. Респираторная, направленная на улучшение вентиляции, а значит и кровотока в легких.
  2. Неспецифическая системная, мероприятия направленные на улучшение микроциркуляции.
  3. Специфическая, использование низкомолекулярных гепаринов и средств для разжижении крови.
  4. Хирургическая, установка специальных кава-фильтров, способных улавливать и сдерживать тромбы.

Основным правилом профилактики эмболии является правильная и своевременная медицинская помощь после травмирования. Если переломы тяжелые, то транспортировка пострадавшего должна быть предельно аккуратной и точной.

Лечение жировой эмболии также имеет разные направления, зависящие от состояния больного, степени запущенности процесса и локализации эмбола. Лечение осуществляют в отделении интенсивной терапии.

  1. Длительная ИВЛ с изменением фаз цикла дыхания.
  2. Медикаментозное лечение направленное на восстановление и стабилизацию основных функций организма.
  3. Хирургическое вмешательство необходимо для того чтобы стабилизировать переломы костей. Для этого используется способ, который максимально щадит – накладываются стержневые аппараты.

Инфузионная терапия может представляет собой введение растворов альбумина, гемодеза, липостабила, никотиновой кислоты, компламина или трентала. Часто необходимо вводить низкомолекулярные гепарины,  контрикал, гордокс и трасилол. Широко используется лечение кислородом под повышенным давлением.

httpss://www.youtube.com/watch?v=mfJm1hXNMck

Источник: https://otekam.net/travma/zhirovaya-emboliya.html

Ссылка на основную публикацию