Постреанимационная болезнь: клиника, стадии, эхокг и другие обследования, интенсивная терапия и лечение болезни

Постреанимационная болезнь

Постреанимационная болезнь – специфическое состояние организма, возникающее после успешных реанимационных мероприятий. Вызывается временной тотальной ишемией тканей и синдромом восстановления кровотока.

Проявляется выраженным увеличением концентрации ферментов крови, гипоперфузией, уменьшением ОЦК, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточностью. Диагностируется по наличию соответствующей симптоматики и остановки кровообращения в недавнем прошлом.

Специфическое лечение включает гормоны, кардиотоники, инфузии солевых растворов и компонентов крови, противоишемические и ноотропные лекарственные средства.

Впервые постреанимационная болезнь (ПРБ) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом АМН В. А. Неговским в 1979 году.

Обратите внимание

Труды других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым упрочив в медицинском мире позиции реаниматологии как науки.

Согласно статистической информации, более половины больных, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирает от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией.

Выживаемость после успешных СЛР-мероприятий, по данным разных источников, составляет от 29 до 40%. Постреанимационная болезнь возникает в первые часы после восстановления перфузии, протекает 7-10 дней. Прогноз для жизни ухудшается пропорционально времени от остановки сердца до начала реанимационных мероприятий.

ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти. Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных этиофакторов формирования ПРБ относятся:

  • Тотальная ишемия. Длительное недостаточное поступление O2 потенцирует отмирание части клеток. В первую очередь происходит поражение головного мозга (постреанимационная энцефалопатия) как структуры, наиболее чувствительной к гипоксии. Наблюдается спазм сосудов, компенсаторная тахикардия, уменьшается сердечный выброс, что усугубляет кислородное голодание. Происходят изменения в тканях миокарда, скелетной мускулатуре. Начинаются процессы миолиза с выделением в кровь продуктов распада мышц.
  • Синдром реперфузии. В условиях гипоксии ткани выходят на анаэробный режим гликолиза, клетки перенастраиваются на данный путь получения энергии. Резкое восстановление кровотока и поступление большого количества кислорода ведет к избыточному накоплению его токсичных форм, активации процессов апоптоза и некроза клеток.
  • ДВС. Выявляется при шоковых состояниях, проявляется образованием в сосудистом русле микротромбов. Последние блокируют просвет капилляров, ухудшают микроциркуляцию в тканях, становятся причиной образования множественных мелких ишемических очагов. В дальнейшем это в сочетании с другими факторами провоцирует полиорганную недостаточности.
  • Кровотечения. Возникают как отсроченный результат ДВС в момент, когда возможности системы гемостаза истощаются, концентрация факторов свертывания уменьшается. Состояние характеризуется практически полным отсутствием в плазме субстанций, ответственных за формирование тромба. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
  • Метаболическая буря. После восстановления кровотока у больных отмечаются массивные изменения механизмов регуляции гомеостаза. Происходит закисливание внутренней среды со снижением pH ≤ 7,34, падает уровень электролитов, в том числе калия, кальция и прочих. При активном вливании натрия гидрокарбоната на этапе СЛР вместо ацидоза может определяться ятрогенный алкалоз. Выявляется уменьшение ОЦК за счет депонирования части крови в печени, скелетных мышцах, селезенке.

Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе рецепторных структур.

На вскрытии определяют дистрофические изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния различной степени тяжести.

Головной мозг может содержать отмершие участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта. При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий.

Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления кровотока. Согласно классификации Е.С. Златокрылиной от 1999 года, существует 5 основных этапов прогрессирования ПРБ. Все они характеризуются определенными трансформациями в состоянии пациента. Различают следующие фазы развития патологических изменений:

  • Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления циркуляторной гипоксии – состояния, возникающего при недостаточном давлении в капиллярах.
  • Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная стабилизация функций организма, временное улучшение состояния. Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов, преимущественно K+. Стадия имеет важное прогностическое значение, позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение и исход патологического состояния.
  • Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни. Замедляется фибринолитическая активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов. Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
  • Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних органов.
  • Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия неэффективна. Причина инфекции – угнетение иммунитета из-за длительной гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения, усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционно-токсический шок, сепсис.

Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных изменениях.

На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков.

Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен.

Важно

В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса.

Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами.

Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности – диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких.

При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч.

рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску.

Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома.

К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии.

Тяжелое последствие остановки кровотока – полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг.

Совет

Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.

Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного изучения работы жизненно важных органов пациента.

Определением состояния занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля (неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.

), представителями службы лабораторной и функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют. Используют такие методы, как:

  • Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
  • Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание белка.
  • Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.

ПРБ требует проведения ряда лечебных процедур, направленных на восстановление жизненных функций и работы головного мозга. Существенное значение имеют общережимные мероприятия, которые становятся особенно важными при долговременном пребывании больного в бессознательном состоянии. К числу восстановительных мер относятся:

  1. Общие способы. Актуальны в отношении реанимационных пациентов любого профиля. Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и изменением положения тела каждые 2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфарным спиртом или специализированными дерматопротекторными средствами. При отсутствии ОПН показано полноценное белковое питание, обильное питье. Несоблюдение этих требований влечет за собой развитие пролежней, углубление интоксикации, усиление нагрузки на иммунную систему, повышение риска сепсиса.
  2. Медикаментозная терапия. Направлена на защиту тканей от гипоксии, улучшение перфузии, стимуляцию работы сердца, головного мозга. Применяются такие группы препаратов, как кардиотоники, прессорные амины, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Показана обязательная инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
  3. Оперативные методы. К их числу условно можно отнести проведение гемодиализа, необходимого для удаления токсичных продуктов обмена веществ. При почечной недостаточности осуществляется плазмаферез для устранения излишних объемов воды, содержащей продукты обмена. Полноценные операции, предназначенные для лечения ПРБ, не разработаны.

Постреанимационная болезнь имеет неблагоприятный для жизни пациента прогноз. В течение первого полугодия погибает около 80% людей, подвергшихся длительной гипоксии. Среди больных, получивших помощь немедленно после остановки сердца, этот показатель значительно ниже.

Причиной смерти становятся неврологические и сердечные заболевания, хроническая дыхательная недостаточность. Часть выживших подвергается постгипоксической энцефалопатии, при которой ухудшаются умственные способности.

Профилактика заключается в своевременном начале СЛР, минимизации периода отсутствия кровотока, полноценной медикаментозной поддержке на всех этапах восстановительного процесса, начиная с первых его минут.

Читайте также:  Кралонин капли: инструкция к лекарству, показания к применению гомеопатического препарата, аналоги

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/postresuscitation

Постреанимационная болезнь

Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической
смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов
и систем.

Первым, кто в деталях описал
состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный
ученый академик АМН В.А. Неговский.Он и его коллеги А.М. Гурвич и Е.С.

Золотокрылина впоследствии выпустили монографию «Постреанимационная болезнь»
(1979, 1987), которая была переведена на английский язык.

Эпидемиология

Около 25% всех смертельных
исходов не связано с неизлечимыми
заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге. В Европе
ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев
внезапной смерти.

В результате реанимации на
догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев
удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в
последующем умирает, главным образом в результате кардиального или
церебрального повреждения.

Уровень выживаемости пациентов
(число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного
учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях,
колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%.

Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала
времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным
прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки
кровообращения.

В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем
старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70
лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.

Этиология

В этиологии постреанимационной
болезни лежит сочетание тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация
и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического
воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.

Среди выживших только 15–20% имеют
быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через
постреанимационную болезнь. Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень
высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия
постреанимационного периода.

В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3
– дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть
в отдаленном периоде ПРБ).

Клиника. Стадии ПРБ:

I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных
функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря на
стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза,
повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых
комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).

II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основных
функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные
нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет
РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия
«метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным
ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных.

Обратите внимание

Развиваются
гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и
среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого
респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием
крови.

Максимально выражены признаки
ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне
прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию микротромбозов и
блокированию микроциркуляции.
Проявляются пораженияя почек, легких и
печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении
адекватного лечения носят обратимый характер.

IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и
последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или
период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной
недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного
воспалительного ответа (ССВО).

Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием
интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и
гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности:
кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной
сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.

V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном
течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии,
нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и
пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на
раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных
органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.

Самый частый вариант течения ПРБ –
постаноксическая энцефалопатия, которая в разной степени развивается у всех
пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к прогредиентному развитию
после аноксического кратковременного воздействия.

Это совокупность
неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах
постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после
продолжительной остановки кровообращения.

Выделяют 3 типа восстановления
неврологического статуса в постаноксическом периоде:

  1. Восстановление происходит после
    непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется
    быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов
    после клинической смерти y большинства (70%) больных.
  2. После выхода из острого
    патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный
    синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная
    мелкоочаговая симптоматика (выпадение).
  3. Задержанное восстановление
    функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени)
    может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного
    мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются
    выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее
    частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром
    непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из
    психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются
    интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).

Патофизиология
постаноксической энцефалопатии

Повреждение
нейронов при ПРБ носит многофакторный характер и развивается и в момент
остановки кровообращения, и в течение СЛР, и в период восстановления
самостоятельного кровообращения:

  1. период ишемии-аноксиив момент отсутствия кровообращения в период клинической
    смерти (no-flow);
  2. период
    гипоперфузии-гипоксии
    при
    искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку
    уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25% от исходного;
  3. период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз:
    no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и
    мультифокальной гипоперфузии.

При этом подавляющее большинство
процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения
или СЛР, а при реперфузии.

Стадии нарушения перфузии головного
мозга после восстановления самостоятельного кровообращения в постреанимационном
периоде:

  1. Начальное развитие
    мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow).
  2. Стадия транзиторной глобальной
    гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее
    развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения
    внутриклеточной концентрации Na+и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+.
    Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии,
    которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах
    головного мозга.
  3. Стадия пролонгированной
    глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов
    постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы
    снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается
    к нормальному (или более высокому) уровню. Вазоспазм, отек, сладжирование
    эритроцитов и чрезмерная продукции эндотелиинов, снижает до критического уровня
    церебральное венозное РО2(менее
    20 мм
    рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода.
  4. Данная стадия может развиваться
    по нескольким направлениям:
    • Нормализация церебрального
      кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением
      сознания.
    • Сохранение персистирующей комы,
      когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на
      низком уровне.
    • Повторное развитие гиперемии
      головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием
      гибели нейронов.

Прогноз

Коматозное состояние в течение 48 и
более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода.

Если через
72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5
баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на
болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития
персистирующего вегетативного состояния у всех больных.

Важно

Концентрация в плазме нейронспецифической
энолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая
определяется в течение I-й недели после перенесенной остановки
кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.

Уровень астроглиального протеина
S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется
с плохим неврологическим исходом.

Современные принципы
интенсивной терапии

Терапия постреанимационного периода
осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные
мероприятия.

Экстракраниальные мероприятия:

1. Так как уровень мозгового
кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в
первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить
гипертензию (САД < 150 мм рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии.

2. Поддержание нормального уровня
РаО2и РаСО2.

3. Поддержание нормотермии тела.
Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии
(4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим
исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в
пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение
вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле
вследствие ишемии.

6. Контроль судорожной активности
введением бензодиазепинов.

Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке

Интрацеребральные
мероприятия

  1. Фармакологические
    методы.
    На данный
    момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и
    безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в
    постреанимационном периоде.

    Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек
    головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает
    активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из
    коматозного состояния.

  2. Физические методы.

    Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной
    защиты головного мозга.

Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается
реализацией следующих механизмов:

  • сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью
    мозга;
  • ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
  • супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования
    аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
  • уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
  • протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических
    мембран;
  • снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким
    кровотоком;
  • снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
  • ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных
    нейротрансмиттеров;
  • снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
  • снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека
    головного мозга.

Выявлено, что снижение температуры
тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на
6–7%.

По современным рекомендациям
Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим
остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до
32–34 °С в течение 12–24 часов.

Реабилитация в клинике «Времена года»

Продолжительность коматозного периода
может составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможно
несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является
ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с
наличием продуктивного контакта.

Совет

Завершение
интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации
позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить
сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную для
элементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду.

Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.

Возможен и выход из комы в так
называемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативным
состоянием.

Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологических
синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром
«электро-функционального молчания» и т.д.).

Главной отличительной особенностью
этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей среды
с полным отсутствием мыслительной активности.

Вегетативное состояние
подразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы
на восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятность
положительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих с
большой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, в
настоящее время не существует.

Лечение пациентов с персистирующим
или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса
реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.

Нейрореабилитация заключается в
полимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных,
двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнее
см.

раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации)
Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная
терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение
выраженности спастического синдрома, судорожной готовности.

Обратите внимание

Высокая вероятность
развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает
первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания
положительного питательного статуса.

Основная специализация клиники «Времена года» – комплексное восстановительное лечение (нейрореабилитация) для детей и взрослых, перенесших различные поражения головного и спинного мозга…

Читать полностью

Своевременное (2-3 неделя от начала инсульта) комплексное восстановительное лечение (нейрореабилитация) в специализированных учреждениях, позволяет увеличить процент восстановления пациентов с 14-16% до 64-65%.

Читать полностью

Головная боль может беспокоить человека в любом возрасте, она является одной из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью…

Читать полностью

Источник: http://www.insult-klinika.ru/postreanimacionnaja-bolezn

Интенсивная терапия постреанимационной болезни у детей

Пикулик В. Л., Вечёра Е. А., Стрельченок А. А. Интенсивная терапия постреанимационной болезни у детей // Молодой ученый. — 2018. — №15. — С. 175-177. — URL https://moluch.ru/archive/201/49357/ (дата обращения: 28.03.2019).



Стабильное снижение показателей младенческой смертности и смертности детей в возрасте до 5 лет прослеживается примерно в течение десяти лет. Это возможно благодаря отлаженной системе организации медицинской помощи детям в учреждениях здравоохранения и на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи.

Ведущее место в причинах, приводящих к смертельному исходу, занимают болезни дыхательной системы. На втором месте — инфекционные диареи. Третье место занимают врожденные пороки развития. Так же, нельзя не отметить травматизм- как одну из важнейших причин наступления смерти.

Со всеми вышеперечисленными причинами можно бороться, при том весьма успешно, что и демонстрирует современная система здравоохранения. В теме детской смертности наибольшее внимание уделено профилактике и недопущении ее. Но что делать, если смерти наступила? Для этого существуют алгоритмы оказания первой помощи, реанимационных мероприятий.

Важно не только оживить ребенка, но и грамотно вести его в постреанимационном периоде, так как на первое место выступает постреанимационная болезнь.

Постреанимационная болезнь (ПРБ далее) — состояние, развивающееся после успешных реанимационных мероприятий, проведенных по поводу наступления клинической смерти.

Существует 4 стадии течения постреанимационной болезни: I стадия, продолжающаяся 6–8 часов и характеризующуюся такими нарушениями, как ДВС-синдром, РД-синдром, глубокие нарушения сознания (сопор, кома).

II стадия продолжается 8–24 часа после оживления пациента и в это время происходит стабилизация состояния больного, но нарушение периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей сохраняется. III стадия- конец 1-х-2-е сутки, характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных.

Важно

При проведении адекватной терапии поражение почек, легких и печени носят обратимый характер. IV стадия (3–4 сутки) может протекать по двум путям: стабилизации и последующего улучшения функций организма с последующим выздоровлением; и продолжающееся ухудшения состояния больных, нарастание СПОН и ССВО.

Для исследования был проведен ретроспективный анализ историй болезни 10 детей, поступивших в ОАиР № 1,2 УЗ «ГДИКБ» г. Минска в период с 01.16 г. по 03.18 г., проведены осмотры детей, поступивших планово и находящихся на лечении в ОАиР № 1,2 УЗ «ГДИКБ» г. Минска. Общее количество пациентов n=10, из которых 5 мальчиков и 5 девочек. Средний возраст=2.5±2,1 года.

Причинами, которые привели к клинической смерти, стали: заболевания органов дыхания n=4, др. причины n=6. Типы остановки кровообращения: асистолия n= 8, фибрилляция желудочков n=2. Фибрилляция желудочков развилась у детей с нарушением сердечной проводимости на фоне миокардита.

Реанимационные мероприятия проводились: в ОАиР n=8(80 %), в кабинете компьютерной томографии n=1(10 %), бригадой СМП=1(10 %). В зависимости от вида остановки кровообращения, были введены адреналин, амиодарон, сульфат магния, проведены электрическая дефибрилляция, кардиоверсия. Сердечная деятельность восстановилась через 47,2 ± 4,3 мин.

Все дети после восстановления сердечной деятельности находились в ОАиР № 1,2.

Лечение ПРБ включало в себя:

  1. Восстановление перфузии тканей путем установления в/в (был сделан у n=8 детей) и в/к (был сделан у n=2 детей) доступа.
  2. Коррекцию нарушений дыхания и устранения гипоксии (ИВЛ аппаратом HAMILTON-G5 в режиме нормовентиляции для всех детей).

  3. Коррекцию нарушений кислотно-основного состояния для всех детей n=10.
  4. Коррекцию водно-электролитных нарушений глюкозо-солевыми растворами (для n=7 детей).

  5. Энергетическое обеспечение путем парентерального питания (для всех n=10 детей)
  6. Профилактику и коррекцию нарушений коагулирующих свойств крови (путем налаживания инфузионной терапии)
  7. Профилактику и лечение «шокового легкого».
  8. Профилактику и лечение ОПН, используя почечно-заместительную терапию (n=4 детям).

  9. Проведение дезинтоксикационной терапии.
  10. Профилактику и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений (антибактериальную терапию получали все дети n=10, препараты выбора: цефалоспорины III, IVпоколений, карбапенемы).

Вне зависимости он интенсивной терапии постреанимационной болезни Смерть на I ее стадии наступила на фоне дегидратации, развития гиповолемического шока, прогрессирования СПОН у одного ребенка. На II стадии ПРБ наступила смерть у одного ребенка (n=1) на фоне развития онкологического процесса (опухоли средостения).

На IV стадию ПРБ перешли n=8 детей, из которых: 3 полностью восстановились, у 5 развились осложнения, от которых в последствии 1 ребенок умер через 5 месяцев после проведения успешных реанимационных мероприятий.

За время течения ПРБ вне зависимости от стадии у исследуемых развивались осложнения:

  1. изменения в ЦНС: гипотермия (n=10), отек ГМ (n=10), тетрапарез (n=1), тетраплегия (n=2) кома III (n=1.
  2. изменения в эндокринной системе: несахарный диабет (n=2)
  3. изменения дыхательной системы: РДС (n=10) с переходом в ДН.

  4. изменения сердечно-сосудистой системы: ОССН (n=10)
  5. изменения в мочевыделительной системе: о. почечная недостаточность (n=4).
  6. изменение в пищеварительной системе: о. печеночная недостаточность (n=2).

На момент исследования живы 7 детей, из которых 4 имеют неврологический дефект, а полностью восстановились 3 детей.

Таким образом, мы видим, что заболевания дыхательной системы- наиболее частая причина развития клинической смерти у детей. Так же мы видим, что из 10 детей не просто выжили 7, но 3 полностью восстановились, без неврологических дефектов.

Для снижения уровня детской и младенческой смертности следует не только проводить их профилактику, но и совершенствовать методы проведения интенсивной терапии постреанимационной болезни.

Литература:

  1. Евтушенко С. В., Грачев С. С., Иванькович Н. К.. Анализ эффективности реанимационных мероприятий // Медицинский журнал. — 2015. — № 3. — С. 61–65.
  2. Неговский, В. А., Гурвич А. М.. Постреанимационная болезнь — новая нозологическая единица. Реальность и значение // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы реаниматологии. — 1996. — № 3. — С. 3–10.
  3. Прасмыцкий, О. Т., Ржеутская Р. Е.. Сердечно-легочная реанимация: учеб.-метод. пособие.. — Минск: БГМУ, 2013. — 36 с.

Основные термины (генерируются автоматически): ребенок, III, постреанимационная болезнь, дыхательная система, клиническая смерть, младенческая смертность, минск, медицинская помощь, интенсивная терапия, сердечная деятельность.

Источник: https://moluch.ru/archive/201/49357/

Смерть, реанимация и болезни оживленного организма

Смерть — прекращение жизни, которое характеризуется утратой всех функций организма.

Терминальные состояния — это состояния, предшествующие смерти. Они представляют собой конечные этапы жизни, пограничные между жизнью и смертью.

К терминальным состояниям относятся все стадии умирания: агония, клиническая смерть и биологическая смерть.

Агония — период, когда артериальное давление прогрессирующе снижается, уменьшается частота сердечных сокращений, пульс становится редким, сознание затемнено.

В дальнейшем снижается тонус мускулатуры, расслабляются сфинктеры, возникают непроизвольное мочеиспускание и выделение кала.

В результате застоя крови в легких повышается проницаемость сосудов малого круга кровообращения, нарастает отек легких и дыхание становится клокочущим, хриплым.

Из-за тяжелой гипоксии и угнетения дыхательного центра появляется атональное дыхание, угасают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет. В дальнейшем развивается клиническая смерть.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания, для которого характерна остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени возможности восстановления жизни.

Этот этап умирания длится 5—6 мин, в течение которых сохраняется жизнеспособность мозга. При медленном умирании клинической смерти предшествует агония.

Биологическая смерть — необратимый этап умирания, наступающий за клинической смертью и характеризующийся прекращением обмена веществ в мозге, а затем и в других органах, в тканях которых развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения.

Виды смерти

Естественная смерть наступает в старости от физиологического угасания метаболизма и прекращения функций организма.

Насильственная смерть является результатом несчастных случаев (травма, отравление), убийства и самоубийства.

Патологическая смерть, или смерть от болезней, возникает в результате несовместимых с жизнью изменений в организме:

  • внезапная, или скоропостижная, смерть — вариант патологической смерти, наступающей неожиданно на фоне кажущегося здоровья при скрыто протекающих патологических процессах. Причиной внезапной смерти обычно являются инсульт, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, массивное кровотечение из аорты при разрыве ее аневризмы и т. п.

Трансплантация — пересадка органов и тканей умершего живым людям. Эта возможность основана на том, что после наступления биологической смерти некоторое время сохраняется жизнедеятельность органов и в связи с этим возможность восстановления их функции.

Вопросами трансплантации органов и тканей занимается медицинская наука — трансплантология.

Биологическая смерть

Патологическая анатомия.

Биологическая смерть проявляется рядом признаков. К ним относятся охлаждение трупа, трупное высыхание, трупные гипостазы, трупные пятна, трупное окоченение, посмертный аутолиз и трупное разложение, гниение тканей и трупное разложение.

Охлаждение трупа до температуры окружающей среды начинается спустя некоторое время после остановки дыхания и кровообращения. Это происходит в связи с прекращением обмена веществ, образования энергии и тепла.

Трупное высыхание начинается в результате отдачи влаги в окружающую среду. При этом мутнеет роговица глаз, на коже появляются желто-бурые «пергаментные» пятна.

Трупные гипостазы — багрово-фиолетовые пятна, исчезающие при надавливании, развиваются через 3—5 ч в результате перераспределения крови: левые камеры сердца запустевают, а в его правых камерах образуются блестящие гладкие свертки крови красного или желтого цвета. Артерии также запустевают, а вены нижележащих частей тела переполняются кровью.

Трупные пятна развиваются в результате посмертного гемолиза эритроцитов: плазма крови, содержащая гемоглобин, выходит из вен и пропитывает ткани, после чего трупные гипостазы уже не исчезают при надавливании.

Трупное окоченение начинается через 2—6 ч после смерти. Оно появляется в мышцах лица и. постепенно распространяясь на мышцы туловища и нижних конечностей, через 24—32 ч захватывает всю мускулатуру. Мышцы становятся очень плотными, теряют растяжимость и эластичность.

Скорость и характер трупного окоченения зависят от различных причин — температуры окружающей среды, характера болезни и состояния больных перед смертью. Так, у истощенных, ослабленных болезнью умерших, а также у маленьких детей трупное окоченение может быть выражено слабо. У недоношенных плодов трупное окоченение вообще не развивается.

После смерти от некоторых инфекционных болезней (столбняк, холера) трупное окоченение развивается быстро и выражено очень резко. Через 2—3 сут трупное окоченение исчезает.

Посмертный аутолиз и трупное разложение развиваются в погибших тканях трупа. Эти изменения раньше возникают в органах, содержащих много протеолитических ферментов, — в печени, поджелудочной железе, желудке.

Гниение тканей обусловлено гнилостными процессами в результате разложения бактерий кишечника в тканях трупа. Они расплавляются, приобретают грязно-зеленую окраску и зловонный запах.

Трупное разложение характеризуется тем, что образующиеся в результате гниения газы пропитывают ткани трупа, накапливаются в полостях. Труп раздувается, иногда до огромных размеров.

РЕАНИМАЦИЯ

Реанимация — восстановление жизненно важных функций организма. Реаниматология — наука об оживлении организма.

Опыты по оживлению организма проводились уже давно П. И. Бахметьевым, Ф. А. Андреевым, С. И. Чечулиным, С. С. Брюхоненко и др. Они заложили основы реаниматологии, которая в настоящее время достигла больших успехов.

В мире живут и трудятся многие тысячи людей, перенесших клиническую смерть.

Реанимация оказалась возможной потому, что специальные мероприятия стали применять максимально рано — в период агонии или в первые минуты клинической смерти, а также в связи с применением высокоэффективных способов оживления.

Методы реанимации. При остановке сердца и дыхания на стадии клинической смерти немедленно применяют комплекс мероприятий, направленных на восстановление угасающих или угасших жизненных функций организма. К ним относятся массаж сердца, электрическая дефибрилляция, электрическая стимуляция, применение лекарственных препаратов.

Массаж сердца может быть непрямым (через грудную клетку) и прямым — при вскрытой грудной клетке. Массаж сердца направлен на восстановление его функции и кровотока в мозге.

Электрическая дефибрилляция используется в том случае, если у больного применение реанимационных мероприятий началось во время фибрилляции сердца. Ito часто нормализует ритм сердца и сердечную деятельность.

Электрическая стимуляция сердца (кардиостимуляция) применяется для стимуляции остановленного сердца.

Лекарственные препараты, например адреналин или хлорид кальция, внутриартериальное введение крови также используют для стимуляции остановленного сердца.

Интенсивная терапия — система мероприятий, направленных на предупреждение расстройств или восстановление разнообразных функций организма при угрозе жизни человека.

Современная реанимация — это не только временное замещение и восстановление жизненно важных функций организма, но и последующего управления ими до того момента, пока не восстановится полностью собственная регуляция функций.

Совет

Для этой цели до возникновения клинической смерти, во время оживления и после него (постреанимационный период) применяют приемы интенсивной терапии.

Интенсивная терапия проводится в специализированных отделениях больниц — отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Здесь осуществляется непрерывная регистрация состояния кровообращения и дыхания на специальных установках — мониторах, а также постоянный контроль жизненно важных показателей гомеостаза.

В комплекс интенсивного лечения входят:

  • инфузионная терапия — введение в сосуды больного крови, электролитов и т. п., направленное на восстановление объема циркулирующей крови, нормализацию гомеостаза и восстановление микроциркуляции;
  • искусственное питание — больным парентерально вводят изотонический раствор глюкозы, аминокислоты, белковые гидролизаты, витамины;
  • детоксикация при наличии интоксикации организма;
  • очищение крови (гемодиализ, гемосорбция) и лимфы (лимфосорбция);
  • гипербарическая оксигенация — дыхание кислородом под повышенным барометрическим давлением. Она рассчитана на насыщение плазмы крови кислородом и устранение гипоксии тканей.

Осложнения во время реанимации и после нее возникают в результате крайне высокой чувствительности мозга к кислородному голоданию, а также обусловлены сложностью применения реанимационных методов.

Постреанимационная болезнь.

Возникающие в постреанимационном периоде нарушения функций органов и тканей наслаиваются на проявления основной болезни, вызвавшей клиническую смерть.

При этом постреанимационные нарушения нередко выражены более интенсивно, чем изменения, связанные с основным заболеванием.

Такие расстройства проявляются преимущественным поражением той или иной физиологической системы в виде определенных синдромов.

Аноксическая энцефалопатия — повреждение головного мозга вследствие тяжелого кислородного голодания — одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде.

В основе этого поражения мозга лежат его отек и набухание, возникающие вследствие гипоксии, повышения проницаемости сосудов и выхода жидкости из сосудов в ткань мозга.

Возникают распространенные ишемические повреждения головного мозга, заканчивающиеся гибелью нейронов и распадом волокон белого вещества. Эти нарушения развиваются преимущественно в коре большого мозга и мозжечке.

Тяжелые повреждения коры приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем и к выпадению ее функций — децеребрации, Это состояние называется «мозговой смертью», ибо необратимая децеребрация при работающем сердце означает гибель человека как социального существа, так как только функции головного мозга определяют психическую деятельность и индивидуальность человека. Наряду с этим децеребрация обычно заканчивается прекращением дыхания.

Если при сохраненной сердечной деятельности происходит остановка дыхания и длительное время используется искусственная вентиляция легких, могут развиваться еще более глубокие повреждения головного мозга — «респираторный мозг».

Обратите внимание

Наблюдается смещение мозга в результате его деформации при отеке и набухании, образование очагов распада нервной ткани. Возможен также частичный некроз ткани мозга, чаще всего это симметричный некроз подкорковых образований. В крайне тяжелых случаях возникает некроз всего головного мозга.

Вещество его приобретает характер бесструктурной полужидкой массы, заключенной в мозговые оболочки. Рефлекторная деятельность. ЦНС отсутствует, нет собственного дыхания, исчезает биоэлектрическая активность мозга.

Мозговой кровоток резко нарушен или полностью выключен, хотя сердечная деятельность может сохраниться длительное время. В конечном итоге настирает остановка сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тотальный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.

Сердечно-легочный синдром часто возникнет после реанимации даже при отсутствии тяжелых поражений мозга. Он проявляем и недостаточностью функции сердца и легких.

Поражения сердца и постреанимационном периоде связаны с белковой и жировой дистрофией миокарда, гибелью групп кардиомиоцитов. Эти расстройства возникают вследствие гипоксии миокарда и его перс грузки из-за нарушения кровообращения в малом круге.

Гипоксия ткани легких в постреанимационном периоде обусловливает нарушения микроциркуляции. развитие тромбозов. На атом фоне вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких в них нередко развиваются бронхопневмония, абсцессы и др.

Закупорка мелких бронхов слизью и клеточным детритом, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, бронхопневмония приводят к недостаточности газообменной функции легких.

Печеночно-почечный синдром возникает в постреанимационный период вместе с аноксической энцефалопатией и сердечно-легочным синдромом, усугубляя их течение. Недостаточность функции печени и почек развивается в результате расстройств кровообращения.

Наблюдаются застой крови в системе воротной вены, диффузная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза в печени наряду с резким нарушением микроциркуляции. В почках возникают ишемия и очаги некроза.

Особенно тяжелые расстройства функции почек наблюдаются при распаде большой массы скелетных мышц, который появляется при умирании и оживлении организма вследствие нарушения микроциркуляции и связанного с этим некроза мышц спины, плечевого пояса, ягодиц и бедер.

Важно

Расплавление мышечных клеток (миолиз) приводит к появлению в плазме крови белка мышц — миоглобина и выделению его почками. В результате этого возникает закупорка канальцев этим белком, некротизированным эпителием канальцев и нарушается выделительная функция почек (миоглобинурийный нефроз).

Недостаточность печени и почек способствует накоплению в крови токсичных продуктов обмена веществ, изменению КЩР и ионного равновесия, белкового состава крови, что усугубляет течение энцефалопатии и сердечно-легочной недостаточности.

Желудочно-кишечный синдром в постреанимационном периоде встречается реже, чем другие расстройства. Вследствие нарушения общего кровообращения, застоя крови в портальной системе и расстройств микроциркуляции в желудке и двенадцатиперстной кишке могут возникать кровоточащие эрозии и язвы. Возможно

прободение язвы желудка или кишечника с развитием гнойного перитонита. В последние годы в постреанимационном периоде в тонкой кишке все чаще обнаруживаются обширные некрозы с геморрагическим пропитыванием, в основе которых лежит тромбоз венул, распространяющийся на крупные сосуды, вплоть до воротной вены.

В последние годы число осложнений реанимации и постреанимационного периода значительно снизилось. Это стало возможным в результате распространения опыта реаниматологов, проведения интенсивной терапии специалистами высокой квалификации, совершенствования реанимационных мероприятий.

Источник: https://auno.kz/patologiya/287-smert-reanimaciya-i-bolezni-ozhivlennogo-organizma.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector