61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда
При
инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в
кровеносное русло попадают содержащиеся
в них ферменты и белки. По их наличию,
времени появления и концентрации в
плазме крови можно оценить ущерб,
нанесенный сердечной мышце.
Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в
ранней диагностике ИМ, что позволяет
своевременно избрать правильную тактику
лечения.
Идеальный
биохимический маркер должен обладать
наивысшей специфичностью и чувствительностью
в отношении некроза миокарда, в течение
короткого времени после начала симптомов
ИМ достигать в крови диагностически
значимого уровня, этот уровень должен
сохраняться в течение многих дней.
В
настоящее время маркера, полностью
отвечающего всем этим требованиям, не
существует, поэтому для диагностики ИМ
рекомендуется параллельно использовать
два маркера — “ранний” и “поздний”.
Содержание “раннего” маркера при
ИМ диагностически значимо повышается
в крови в первые часы заболевания,
“поздний” —достигает диагностически
значимого уровня только через 6—9 ч, но
обладает высокой специфичностью в
отношении некроза миокарда.
Ранние
маркеры некроза миокарда:
-
Миоглобин
-
МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)
-
Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)
Поздние
маркеры некроза миокарда:
-
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
-
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
-
Сердечные тропонины I и Т
Среди
множества биохимических маркеров,
которые могут менять свою концентрацию
в плазме крови при ИМ, наиболее
кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы
(КФК-МВ) и миоглобулин, которые и
представляют наибольшую диагностическую
ценность.
Тропонин
– является ферментом «быстрого
реагирования», поскольку попадает в
периферический кровоток из зоны некроза
уже в первые часы повреждения миокарда.
Тропонины Т и I присутствуют только в
клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является
достоверным признаком ИМ и показателем
его распространенности.
Отрицательный
тропониновый тест вначале сердечного
приступа и через 12 часов позволяет
исключить у больного ИМ и диагностировать
нестабильную стенокардию.
Даже
незначительное повышение уровня
тропонинов в периферической крови через
6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии
миокарда ведущей к некрозу и позволяет
выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.
МВ-фракция
креатенинфосфокиназы (МВ-КФК)
содержится преимущественно в клетках
миокарда, но в небольшом количестве
присутствует и в скелетных мышцах,
поэтому активность этого фермента в
крови может повышаться при повреждении
не только сердечной мышцы, но и других
мышечных групп.
Судить о повреждении
миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК
в динамике. Для диагностики ИМ в первые
сутки от начала сердечного приступа ее
определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три
отрицательных результата позволяют
исключить ИМ, а нарастание концентрации
этого фермента в крови с высокой долей
вероятности свидетельствует об ИМ.
Уровень активности MB – КФК позволяет
определить величину инфаркта миокарда
и тяжесть заболевания.
Миоглобин
— очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку
содержание этого мышечного белка в
крови может увеличиваться и по другим
причинам.
Миоглобин при сердечном
приступе появляется в крови еще до
формирования очага некроза, на стадии
выраженного ишемического повреждения
сердечной мышцы.
Повышение уровня
миоглобина в 10 раз и больше указывает
на некроз мышечных клеток.
Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ)
—
фермент, принимающий участие в реакциях
гликолиза, катализируя превращение
лактата в пируват, при этом образуется
NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной
мышце содержится преимущественно
изоэнзим ЛДГ-1.
При ИМ концентрация ЛДГ
начинает превышать нормальный уровень
через 14—48 ч после начала симптомов,
достигает максимального значения на
3—6-е сутки заболевания и возвращается
к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была
обнаружена также в эритроцитах, почках,
мозге, желудке, повышение концентрации
этого белка в крови больных далеко не
всегда связано с некрозом миокарда.
Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76,
обладает 90% специфичностью при выявлении
некроза миокарда. Это соотношение может
увеличиваться и в случае отсутствия
ИМ, если у больного имеются массивный
гемолиз, мегалобластическая анемия,
распространенное повреждение скелетных
мышц, тяжелое заболевание печени.
Из-за
позднего повышения концентрации ЛДГ в
сыворотке крови этот маркер не применяется
для ранней диагностики ИМ и суждения
об успехе тромболитической терапии,
однако ЛДГ длительно использовалась
для диагностики ИМ в поздние сроки
заболевания.
Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ)
– фермент, который катализирует
преобращение оксалоацетата в аспартат,
перенося NH3 на первую молекулу. Вторым
продуктом реакции является α-кетоглутарат.
Реакция играет важную роль в высвобождении
NH3 из аминокислот, который затем
перерабатывается в цикле мочевины, так
как аспартат, полученный в процессе
реакции, нужен для образования
аргининосукцината.
У больных ИМ уровень
АсАТ превышает норму через 8—12 ч после
начала боли, достигает максимального
значения к 24—З6-му часу и возвращается
к норме за 3—4 дня. Большое количество
этого фермента содержится в тканях
печени, что сильно снижает его специфичность
в отношении некроза миокарда.
АсАТ
неудобна как для ранней, так и для поздней
диагностики ИМ, она используется только
в сочетании с более чувствительными и
специфичными маркерами. Низкая
специфичность в отношении некроза
миокарда послужила причиной того, что
использование этого маркера, как и ЛДГ,
для диагностики ИМ в настоящее время
также признано нецелесообразным..
Повышение
АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно
для повреждения сердечной
мышцы;
если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то
это, как правило, свидетельствует о
разрушении клеток печени.
Неспецифическая
реакция
на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз
(появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов
достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ
повышается медленнее, достигает пика
в 1-ю неделю и часто остается повышенной
в течение 1-2 нед.
сБСЖК
по последовательности аминокислот
идентичен БСЖК, содержащемуся в
поперечнополосатой мышечной ткани
скелетных мышц, однако представлен в
скелетной мускулатуре в минимальном
количестве. Максимальное количество
сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5
мг/г.
Единственная мышца, в которой
имеется относительно большое количество
сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от
содержания в ткани миокарда). Некоторое
количество сБСЖК содержится в тканях
аорты, и можно предположить, что содержание
его повышается, в крови при расслаивающей
аневризме аорты.
Так как сБСЖК в основном
свободно расположен в цитоплазме клеток,
в случае повреждения клеточной мембраны
кардиомиоцита он быстро попадает в
кровоток. В крови здоровых людей
циркулирует небольшое количество сБСЖК.
Источник: https://StudFiles.net/preview/6831651/page:47/
Ферменты крови при инфаркте миокарда
ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D
Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>
Изменение активности ферментов в плазме крови при инфаркте миокарда
2-3 дней. Уровень ЛДГ также увеличивается в плазме крови через несколько часов после закупорки кровеносного сосуда; максимум активности наблюдают на 3-4-й день, затей наступает постепенная нормализация активности. Уровень повышения активности ЛДГ коррелирует с размерами повреждения сердечной мышцы.
· В то же время при повторных инфарктах миокарда, кардиосклерозе и мерцательной аритмии, а также при наличии у больного водителя ритма (пейсмейкера) поставить диагноз инфаркта миокарда по данным ЭКГ значительно труднее.
· Кроме того, более 25% больных, у которых инфаркт миокарда подтвержден при аутопсии, не имели изменений на ЭКГ. По данным проспективного исследования, проведенного в США, диагноз инфаркта миокарда без исследования кардиоспецифических маркеров гибели миоцитов можно поставить только в 25% случаев.
· Среди пациентов, доставляемых в блок интенсивной терапии с болями в сердце, только у 10-15% имеется инфаркт миокарда.
Необходимость диагностики инфаркта миокарда в ранние сроки продиктована тем, что тромболитическая терапия в первые 2-6 ч снижает раннюю смертность в среднем на 30%, а терапия, начатая через 7-12 ч, — лишь на 13%. Тромболитическая терапия через 13-24 ч не снижает уровень смертности.
Необходимо также провести дифференциальную диагностику инфаркта миокарда с нестабильной стенокардией, когда рано начатое лечение может предотвратить инфаркт миокарда.
При заболеваниях печени используют коэффициент Де Ритиса (соотношение активности АСТ/АЛТ). Соотношение АСТ/АЛТ более 2 характерно для алкогольного поражения, а менее 1 — для вирусного гепатита, холестатического синдрома.
· В большинстве случаев вирусного гепатита соотношение АСТ/АЛТ оставалось ниже 1. При вирусном гепатите в десятки раз возрастает активность АЛТ.
· При остром алкогольном гепатите активность АСТ выше АЛТ, при этом активность обоих ферментов не превышает 500-600 МЕ/л.
· У пациентов с токсическим гепатитом, инфекционным мононуклеозом, внутрипеченочным холестазом, при циррозе, метастазах в печень, инфаркте миокарда активность АСТ выше, чем активность АЛТ.
· Активность АЛТ и АСТ возрастает при приеме эритромицина, парааминосалициловой кислоты, диабетическом кетоацидозе, псориазе, ее также используют для ранней диагностики безжелтушного гепатита.
В дифференциальной диагностике патологии печени важно исследовать соотношения активности изоферментов ЛДГ. Увеличение относительной активности изофермента ЛДГ5 характерно для поражения гепатоцитов.
Гиперферментемию ЛДГ в разной степени наблюдают при остром вирусном, лекарственном и гипоксическом гепатите, сердечной недостаточности, циррозе печени и внепеченочном холестазе, а также при снижении осмотической резистентности эритроцитов и гемолизе.
Длительное повышение активности изоферментов ЛДГ5 и ЛДГ4 дает основание предположить наличие метастазов в печень.
При острых гепатитах инфекционной природы через повреждённые клеточные мембраны в кровь выходят содержащиеся в цитоплазме гепатоцитов АСТ и АЛТ, альдолаза (АЛД), ЛДГ и другие ферменты. При боее глубоких повреждениях, когда наступает некроз клеток, из них выходят связанные с клеточными структурами АСТ-м и ГДГ (глутаматдегидрогеназа).
При вирусных гепатитах чаще всего определяют активность аминотрансфераз, поскольку этот тест очень чувствителен, хотя и не очень специфичен. Цитоплазматический фермент АСТ выходит из гепатоцитов в большем количестве, чем АЛТ, но последняя медленнее удаляется из кровотока, поэту её относительная концентрация в плазме выше.
При остром гепатите отношение активности АСТ/АЛТ плазмы (коэффициет де Ритиса) меньше единицы. Этот важный показатель позволяет отличить ферментемию печёночного происхождения от сердечной.
Повышение активности АЛТ – очень ранний симптом инфекционного гепатита, который имеет особенно большое значение при эпидемиологических обследованиях, поскольку обнаруживается как при безжелтушных формах, так и в продромальном периоде заболевания.
Широко распространено так же определение АЛД. Ее изофермент типа В (фруктозо-1-фосфатальдолаза) содержится только в печени, поэтому более специфичен при гепатитах, чем аминотрансферазы.
Другой изофермент типа А (фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза), может иметь как печёночное, так и мышечное происхождение.
Для контроля за ходом заболевания используют так же определение активности ЛДГ, особенно её пятого изофермента, а также ферментов, в большой степени характеризующих повреждение желчных путей: γ-глутамилтранспептидазы, нуклеазы и д.р.
Активность наиболее специфичных для гепатоцитов ферментов – сорбитолдегидрогеназы, аргиназы, гистидазы и др.
– также возрастает при вирусных гепатитах, но реже исследуется в практических лечебных учреждениях, так как эти ферменты менее чувствительны и в основном имеют значение для дифференциальной диагностики.
Если же диагноз ясен и определение ферментов необходимо для контроля за ходом заболевания, то главное значение приобретает чувствительность тестов, а так же возможность их систематического выполнения.
Иное дело поражение печени при мононуклеозе, периодической болезни и других инфекциях, а также при сердечной недостаточности, когда надо на фоне разнообразной патологии оценить степень поражения именно данного органа. В этом случае более специфичные ферменты выходят на первое место.
Различные варианты вирусных гепатитов не могут быть дифференцированы с помощью ферментологических исследований, хотя известно, что при гепатите А (болезнь Боткина) ферментемия не такая длительная, как при гепатите В (сывороточный гепатит).
При острых токсических поражениях печени активность ферментов сыворотки крови также повышается, но здесь есть свои особенности.
Так, на алкогольную интоксикацию бурно реагирует γ-глутамилтранспептидаза; активность фермента увеличивается также при заболеваниях желчных путей.
При алкогольном гепатите она возрастает не только в абсолютных величинах, но, главное, по сравнению с активностью других ферментов. Видимо, спирт не просто повышает проницаемость клеточных мембран для γ-ГПТ, но и индуцирует её синтез..
При повреждении клеток желчных путей в кровоток выходят ЩФ, ЛАП, γ-ГПТ, а также нуклеаза, которые считаются специфическими для этого вида патологии. Дифференциальная ферментодиагностика холангитов и паренхиматозных гепатитов непроста, поскольку гепатиты в той или иной степени обычно захватывают и желчные протоки.
Наряду с этим само по себе затруднение оттока желчи сказывается на гепатоцитах. Сравнение активностей ферментов, специфичных для той или другой ткани, в ряде случаев позволяет сделать заключение о первичном процессе.
Неосложненные холелитиазы, как и хронические, и острые холециститы, в ряде случаев могут вызывать изолированное увеличение активностей специфических для желчных путей ферментов, но при обтурационной желтухе возрастает содержание и «печеночных» ферментов, поэтому на определённой стадии заболевания ферментологически его очень трудно отличить от вирусного гепатита. В этих случаях оказывается полезным так называемый коэффициент Шмидта – отношение АСТ + АЛТ/ГлДГ, который при гепатитах с острым или хроническим течением, а также при циррозе печенибывает свыше 30, а при обтурационной желтухе, как доброкачественной, так и злокачественной, составляет 5-15, при поражении метастазами опухоли около 10. В последнем случае имеет место так же значительное увеличение активности ЛДГ.
Клетки паренхимы печени – гепатоциты– являются основной химической лабораторией организма человека, в которой посредством богатого набора ферментов вырабатываются многие жизненно важные вещества, в том числе почти все белки плазмы крови.
Поэтому о функции печени можно судить, исследуя самые разные лабораторные показатели. Количество печеночных проб огромно: некоторые авторы насчитывают их до 500.
Однако определение органоспецифических ферментов плазмы печеночного происхождения занимает особое место, поскольку служит признаком не нарушения функции всего органа , а лишь повреждения отдельных гепатоцитов, что развивается значительно раньше. Эти пробы очень чувствительны.
Подсчитано, что разрушение всего одной печёночной клетки из 700 приводит к достоверному повышению активности органоспецифических ферментов в сосудистом русле.
Энзимодиагностика болезней печени значительно сложнее, чем острого инфаркта миокарда, поскольку количество вариантов патологических состояний очень велико и они могут накладываться друг на друга. Возможные методические подходы так же чрезвычайно разнообразны.
Многие ферменты могут быть использованы для выявления повреждений печёночной ткани, и есть ситуации, когда информация, полученная при использовании ферментативных методов исследования, не может быть заменена никакой другой и трактовка результатов вполне однозначна.
Источник: http://lektsii.org/3-117529.html
Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда
4 Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда
Тропонин I. Содержание тропонина I в сыворотке в норме: 0 – 0,5 нг/мл.
Тропонин – это комплекс ингибиторных или контрактильных протеинов поперечно–полосатой мускулатуры. Он расположен вдоль тонкого филамента миоцитов и состоит из трех различных протеинов: Тропонин I, Тропонин C, и Тропонин T.
В свою очередь Тропонин I существует в трех различных изоформах: две в волокнах быстрых и медленных скелетных мышц, и одна в кардиальной мускулатуре. Около 40% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы (cTnI) являются специфичными для этого белка.
С ТnI имеет молекулярный вес 22,500 дальтон, а так же 31 дополнительный аминокислотный остаток, которые не присутствуют в изоформах скелетной мускулатуры.
Антитела, вырабатываемые против кардиальной изоформы иммунологически отличаются от антител, вырабатываемых против двух других скелетных изоформ, а уникальная изоформа и специфичность ткани кардиального тропонина I является основой для их использования в диагностике ОИМ.
Источник: https://sovetyvracha.ru/infarkt-miokarda/fermenty-krovi-pri-infarkte-miokarda
Ферменты при инфаркте миокарда
Для диагностики инфаркта миокарда важно определение активности прежде всего следующих ферментов: креатин-фосфокиназы (КФК), глютамат-оксалацетат-трансаминазы (ГОТ), глютамат-пируват-трансаминазы (ГПТ), лактатдегидрокиназы (ЛДГ).
При инфаркте наблюдается следующее: приблизительно через 2 часа после инфаркта начинает повышаться уровень сывороточных ферментов — креатин-фосфокиназы, глутамин-щавелево-уксуснокислой трансаминазы и лактатдегидрогеназы. Максимальная активность достигается приблизительно через 20—48 часов.
Степень их активности зависит в некоторой мере от распространенности инфаркта. Прогноз при величинах выше 150 единиц неблагоприятный. Затем уровень этих ферментов снова быстро падает. Так, глутамат-пируват-трансаминаза нормализуется обычно через 5 дней, лактатдегидрокиназа — через неделю.
Руководящие положения при оценке ферментов при инфаркте миокарда
Только в редких случаях (менее 5%) такие сывороточные ферменты, как креатин-фосфокиназа, глутамин-щавелевоуксусная трансаминаза и лактатдегидрогеназа, не повышаются во время инфаркта миокарда. Поэтому если кровь взята правильно и активность ферментов нормальна, можно с большой вероятностью исключить инфаркт миокарда.
Оценка должна исходить из клинической картины путем сравнения одновременно измеренных активностей многих ферментов (сочетание активностей часто важнее их абсолютных величин) и из наблюдений за тем, как эти уровни изменяются во времени. Протекание активностей отдельных ферментов практически очень важно.
При инфарктах миокарда регулярно наблюдаются временные соотношения между ними: быстро спадающая активность креатин-фосфокиназы и глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы, которая приблизительно через 5 дней после инфаркта возвращается к норме, тогда как уровень лактатдегидрогеназы в общем продолжает еще подниматься и нормализуется позже.
Чтобы судить, что означает выявленное повышение активности сывороточных ферментов ГОТ и ЛДГ, практически особенно важно понаблюдать, как протекает активность глутамин-пировиноградной трансаминазы. Нарастание уровня этого фермента не входит в картину инфаркта миокарда.
Но острая недостаточность правого желудочка (например, в результате легочной эмболии) может вести через гипоксемическое повреждение печени к нарастанию уровня сывороточных трансаминаз: активность глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы и глутамии-пировиноградной трансаминазы в этом случае повышается приблизительно равномерно. Поэтому при подъеме активности последней трансаминазы одновременное повышение сывороточной активности первой трансаминазы надо расценивать в отношении наличия инфаркта миокарда осторожно, так как причиной этого может быть прежде всего поражение печеночных клеток.
Легочные инфаркты, как правило, не ведут к нарастанию сывороточных трансаминаз, а если и ведут, то, во всяком случае, к очень незначительному. Приступы стенокардии, не сопровождающиеся инфарктом, протекают без изменений уровней ферментов.
В последнее время наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда приобрело поведение активности сывороточной креатин-фосфокиназы.
В противоположность другим трансаминазам нарастание в сыворотке креатин-фосфокиназы наблюдается только при инфаркте, но не при печеночных и легочных заболеваниях, что в дифференциально-диагностическом отношении имеет величайшее значение.
Таким образом, этому энзиму присуща очень значительная специфичность и значение его для диагностики инфаркта миокарда несомненно превосходит таковое у других сывороточных трансаминаз.
Необходимо только учитывать, что даже сравнительно незначительные поражения мышц (как, например, перенапряжение и травма мышц) могут усилить активность креатин-фосфокиназы. С учетом этого при своевременном взятии крови измерение повышения активности данного энзима и наблюдение за течением ее могут значительно помочь в уточнении диагноза инфаркта миокарда.
Измерение креатин-фосфокиназы проводится с помощью комбинированного оптического теста по Warburg. Нормальные величины: ниже 1 единицы.
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.
Для определения ферментов при инфаркте необходимо около 2—3 мл негемолизированной сыворотки.
Определять энзимы надо в течение 24 часов после взятия крови, а определение креатин-фосфокиназы ввиду особенно быстрого исчезновения ее активности лучше всего проводить сейчас же по взятии крови.
Если необходима пересылка, то всего целесообразнее взятую кровь процентрифугировать и отослать только сыворотку. Необходимо принять все меры к более быстрой пересылке в соответствующую лабораторию. Хранить, если это необходимо, можно только в течение короткого срока в холодильнике.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Источник: http://surgeryzone.net/info/kardiologiya/fermenty-pri-infarkte-miokarda.html
Анализ крови при инфаркте миокарда: биохимический, общий, кардиомаркеры
Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.
Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.
Важны ли анализы крови в процессе диагностики инфаркта
Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом.
Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей.
В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.
Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.
Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.
В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.
Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:
- лактатдегидрогеназу;
- аспартатаминотрансферазу;
- креатинфосфокиназу.
Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.
Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.
Общий
Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.
Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.
Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.
Также меняется концентрация эозинофилов в крови:
- На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
- С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.
В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ.
На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов.
Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.
Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.
Биохимический
Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:
- Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
- Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
- Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
- Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
- Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
- Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.
Также читают: Расшифровка биохимического анализа крови
Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.
При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.
Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:
- Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
- Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
- Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.
Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.
Кардиомаркеры
Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:
- Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
- С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
- Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.
С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара.
Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее.
От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.
Источник: https://KardioPuls.ru/diagnostika/analiz-krovi-infarkte-miokarda/
Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда
Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=875
Что такое кардиоферменты?
Главная / Новости кардиологии / Что такое кардиоферменты?
Кардиоферменты высвобождаются в кровоток, когда сердце получает повреждение. В их число входят фермент креатинфосфокиназа (КФК) и белок тропонин.
Обычно эти ферменты присутствуют в организме в очень низких количествах, но когда происходит повреждение сердечной мышцы, их уровень повышается.
Измерение уровня этих веществ в ходе исследования на кардиоферменты позволяет врачам определять, имело ли место кардиальное событие, например сердечный приступ.
Обычно врачи заказывают проведение исследования на кардиоферменты, когда у пациента наблюдаются симптомы сердечного приступа.
Для осуществления этого исследования выполняется забор образца крови пациента, обычно из вены в руке, который отправляется в лабораторию, где проводится его анализ.
Хотя кровь забирается всего один раз, по сути, исследование на кардиоферменты включает в себя два различных теста. В некоторых случаях заказывается только один из этих тестов.
Тест на тропонин
Для определения того, пострадал ли пациент от сердечного приступа, преимущественно проводится тест на тропонин. Наличие этого кардиофермента указывает на травму сердца, и его уровень, как правило, остается повышенным в течение более длительного времени, чем уровень КФК.
В нормальных обстоятельствах тропонин присутствует в организме в такой незначительной концентрации, что едва поддается обнаружению. Слегка повышенный уровень этого вещества указывает на некоторое повреждение сердца, тогда как значительно повышенный его уровень свидетельствует о том, что произошел сердечный приступ.
Тест на КФК
Тест на КФК тоже используется для диагностики сердечного приступа, однако он не является настолько надежным, как тест на тропонин, поскольку повышение уровня этого кардиофермента может происходить при травме головного мозга или мышц.
Также причиной отклонений от нормы могут становиться заболевания щитовидной железы. Для точного определения присутствующего в крови типа КФК и установления места, в котором произошло повреждение, может применяться тест на изоферменты КФК.
Обычно тест на КФК проводится повторно каждые два-три дня, пока пациент находится в больнице, так как повышение или понижение уровня этого фермента может способствовать дальнейшей диагностике определенных заболеваний.
Существуют факторы, которые могут влиять на результаты исследования на кардиоферменты.
В числе таких факторов другие предсуществующие заболевания сердца, определенные препараты от повышенного холестерина и чрезмерное употребление алкоголя.
Также повышенный уровень этих ферментов может наблюдаться у пациентов с мышечной дистрофией и некоторыми аутоиммунными заболеваниями.
Кроме того, изменять результаты тестов способна недавняя хирургическая операция или сердечно-легочная реанимация.
Помимо исследования на кардиоферменты врачи могут заказывать тест на уровень миоглобина, другого белка, присутствующего в сердечной мышце. Также наряду с этим исследованием, как правило, применяются такие дополнительные диагностические инструменты, как электрокардиография и физический осмотр. Учитываются и наблюдаемые у пациента симптомы и его медицинская история.
Источник: https://www.serdechno.ru/news/11045.html