Ферменты при инфаркте: какие кардиоспецифические ферменты крови при инфаркте миокарда

61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда

При
инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в
кровеносное русло попадают содержащиеся
в них ферменты и белки. По их наличию,
времени появления и концентрации в
плазме крови можно оценить ущерб,
нанесенный сердечной мышце.

Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в
ранней диагностике ИМ, что позволяет
своевременно избрать правильную тактику
лечения.

Идеальный
биохимический маркер должен обладать
наивысшей специфичностью и чувствительностью
в отношении некроза миокарда, в течение
короткого времени после начала симптомов
ИМ достигать в крови диагностически
значимого уровня, этот уровень должен
сохраняться в течение многих дней.

Обратите внимание

В
настоящее время маркера, полностью
отвечающего всем этим требованиям, не
существует, поэтому для диагностики ИМ
рекомендуется параллельно использовать
два маркера — “ранний” и “поздний”.
Содержание “раннего” маркера при
ИМ диагностически значимо повышается
в крови в первые часы заболевания,
“поздний” —достигает диагностически
значимого уровня только через 6—9 ч, но
обладает высокой специфичностью в
отношении некроза миокарда.

Ранние
маркеры некроза миокарда:

  1. Миоглобин

  2. МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

  3. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние
маркеры некроза миокарда:

  1. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

  2. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

  3. Сердечные тропонины I и Т

Среди
множества биохимических маркеров,
которые могут менять свою концентрацию
в плазме крови при ИМ, наиболее
кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы
(КФК-МВ) и миоглобулин, которые и
представляют наибольшую диагностическую
ценность.

Тропонин
– является ферментом «быстрого
реагирования», поскольку попадает в
периферический кровоток из зоны некроза
уже в первые часы повреждения миокарда.
Тропонины Т и I присутствуют только в
клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является
достоверным признаком ИМ и показателем
его распространенности.

Отрицательный
тропониновый тест вначале сердечного
приступа и через 12 часов позволяет
исключить у больного ИМ и диагностировать
нестабильную стенокардию.

Даже
незначительное повышение уровня
тропонинов в периферической крови через
6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии
миокарда ведущей к некрозу и позволяет
выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция
креатенинфосфокиназы (МВ-КФК)

содержится преимущественно в клетках
миокарда, но в небольшом количестве
присутствует и в скелетных мышцах,
поэтому активность этого фермента в
крови может повышаться при повреждении
не только сердечной мышцы, но и других
мышечных групп.

Судить о повреждении
миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК
в динамике. Для диагностики ИМ в первые
сутки от начала сердечного приступа ее
определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три
отрицательных результата позволяют
исключить ИМ, а нарастание концентрации
этого фермента в крови с высокой долей
вероятности свидетельствует об ИМ.

Уровень активности MB – КФК позволяет
определить величину инфаркта миокарда
и тяжесть заболевания.

Миоглобин
— очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку
содержание этого мышечного белка в
крови может увеличиваться и по другим
причинам.

Миоглобин при сердечном
приступе появляется в крови еще до
формирования очага некроза, на стадии
выраженного ишемического повреждения
сердечной мышцы.

Повышение уровня
миоглобина в 10 раз и больше указывает
на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ)

фермент, принимающий участие в реакциях
гликолиза, катализируя превращение
лактата в пируват, при этом образуется
NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной
мышце содержится преимущественно
изоэнзим ЛДГ-1.

Важно

При ИМ концентрация ЛДГ
начинает превышать нормальный уровень
через 14—48 ч после начала симптомов,
достигает максимального значения на
3—6-е сутки заболевания и возвращается
к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была
обнаружена также в эритроцитах, почках,
мозге, желудке, повышение концентрации
этого белка в крови больных далеко не
всегда связано с некрозом миокарда.

Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76,
обладает 90% специфичностью при выявлении
некроза миокарда. Это соотношение может
увеличиваться и в случае отсутствия
ИМ, если у больного имеются массивный
гемолиз, мегалобластическая анемия,
распространенное повреждение скелетных
мышц, тяжелое заболевание печени.

Из-за
позднего повышения концентрации ЛДГ в
сыворотке крови этот маркер не применяется
для ранней диагностики ИМ и суждения
об успехе тромболитической терапии,
однако ЛДГ длительно использовалась
для диагностики ИМ в поздние сроки
заболевания.

Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ)

– фермент, который катализирует
преобращение оксалоацетата в аспартат,
перенося NH3 на первую молекулу. Вторым
продуктом реакции является α-кетоглутарат.

Реакция играет важную роль в высвобождении
NH3 из аминокислот, который затем
перерабатывается в цикле мочевины, так
как аспартат, полученный в процессе
реакции, нужен для образования
аргининосукцината.

У больных ИМ уровень
АсАТ превышает норму через 8—12 ч после
начала боли, достигает максимального
значения к 24—З6-му часу и возвращается
к норме за 3—4 дня. Большое количество
этого фермента содержится в тканях
печени, что сильно снижает его специфичность
в отношении некроза миокарда.

АсАТ
неудобна как для ранней, так и для поздней
диагностики ИМ, она используется только
в сочетании с более чувствительными и
специфичными маркерами. Низкая
специфичность в отношении некроза
миокарда послужила причиной того, что
использование этого маркера, как и ЛДГ,
для диагностики ИМ в настоящее время
также признано нецелесообразным..

Повышение
АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно
для повреждения сердечной
мышцы
;
если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то
это, как правило, свидетельствует о
разрушении клеток печени.

Неспецифическая
реакция

на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз
(появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов
достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ
повышается медленнее, достигает пика
в 1-ю неделю и часто остается повышенной
в течение 1-2 нед.

сБСЖК
по последовательности аминокислот
идентичен БСЖК, содержащемуся в
поперечнополосатой мышечной ткани
скелетных мышц, однако представлен в
скелетной мускулатуре в минимальном
количестве. Максимальное количество
сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5
мг/г.

Единственная мышца, в которой
имеется относительно большое количество
сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от
содержания в ткани миокарда). Некоторое
количество сБСЖК содержится в тканях
аорты, и можно предположить, что содержание
его повышается, в крови при расслаивающей
аневризме аорты.

Совет

Так как сБСЖК в основном
свободно расположен в цитоплазме клеток,
в случае повреждения клеточной мембраны
кардиомиоцита он быстро попадает в
кровоток. В крови здоровых людей
циркулирует небольшое количество сБСЖК.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6831651/page:47/

Ферменты крови при инфаркте миокарда

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Изменение активности ферментов в плазме крови при инфаркте миокарда

2-3 дней. Уровень ЛДГ также увеличивается в плазме крови через несколько часов после закупорки кровеносного сосуда; максимум активности наблюдают на 3-4-й день, затей наступает постепенная нормализация активности. Уровень повышения активности ЛДГ коррелирует с размерами повреждения сердечной мышцы.

· В то же время при повторных инфарктах миокарда, кардиосклерозе и мерцательной аритмии, а также при наличии у больного водителя ритма (пейсмейкера) поставить диагноз инфаркта миокарда по данным ЭКГ значительно труднее.

· Кроме того, более 25% больных, у которых инфаркт миокарда подтвержден при аутопсии, не имели изменений на ЭКГ. По данным проспективного исследования, проведенного в США, диагноз инфаркта миокарда без исследования кардиоспецифических маркеров гибели миоцитов можно поставить только в 25% случаев.

· Среди пациентов, доставляемых в блок интенсивной терапии с болями в сердце, только у 10-15% имеется инфаркт миокарда.

Необходимость диагностики инфаркта миокарда в ранние сроки продиктована тем, что тромболитическая терапия в первые 2-6 ч снижает раннюю смертность в среднем на 30%, а терапия, начатая через 7-12 ч, — лишь на 13%. Тромболитическая терапия через 13-24 ч не снижает уровень смертности.

Необходимо также провести дифференциальную диагностику инфаркта миокарда с нестабильной стенокардией, когда рано начатое лечение может предотвратить инфаркт миокарда.

При заболеваниях печени используют коэффициент Де Ритиса (соотношение активности АСТ/АЛТ). Соотношение АСТ/АЛТ более 2 характерно для алкогольного поражения, а менее 1 — для вирусного гепатита, холестатического синдрома.

· В большинстве случаев вирусного гепатита соотношение АСТ/АЛТ оставалось ниже 1. При вирусном гепатите в десятки раз возрастает активность АЛТ.

· При остром алкогольном гепатите активность АСТ выше АЛТ, при этом активность обоих ферментов не превышает 500-600 МЕ/л.

· У пациентов с токсическим гепатитом, инфекционным мононуклеозом, внутрипеченочным холестазом, при циррозе, метастазах в печень, инфаркте миокарда активность АСТ выше, чем активность АЛТ.

· Активность АЛТ и АСТ возрастает при приеме эритромицина, парааминосалициловой кислоты, диабетическом кетоацидозе, псориазе, ее также используют для ранней диагностики безжелтушного гепатита.

В дифференциальной диагностике патологии печени важно исследовать соотношения активности изоферментов ЛДГ. Увеличение относительной активности изофермента ЛДГ5 характерно для поражения гепатоцитов.

Гиперферментемию ЛДГ в разной степени наблюдают при остром вирусном, лекарственном и гипоксическом гепатите, сердечной недостаточности, циррозе печени и внепеченочном холестазе, а также при снижении осмотической резистентности эритроцитов и гемолизе.

Длительное повышение активности изоферментов ЛДГ5 и ЛДГ4 дает основание предположить наличие метастазов в печень.

При острых гепатитах инфекционной природы через повреждённые клеточные мембраны в кровь выходят содержащиеся в цитоплазме гепатоцитов АСТ и АЛТ, альдолаза (АЛД), ЛДГ и другие ферменты. При боее глубоких повреждениях, когда наступает некроз клеток, из них выходят связанные с клеточными структурами АСТ-м и ГДГ (глутаматдегидрогеназа).

Обратите внимание

При вирусных гепатитах чаще всего определяют активность аминотрансфераз, поскольку этот тест очень чувствителен, хотя и не очень специфичен. Цитоплазматический фермент АСТ выходит из гепатоцитов в большем количестве, чем АЛТ, но последняя медленнее удаляется из кровотока, поэту её относительная концентрация в плазме выше.

При остром гепатите отношение активности АСТ/АЛТ плазмы (коэффициет де Ритиса) меньше единицы. Этот важный показатель позволяет отличить ферментемию печёночного происхождения от сердечной.

Повышение активности АЛТ – очень ранний симптом инфекционного гепатита, который имеет особенно большое значение при эпидемиологических обследованиях, поскольку обнаруживается как при безжелтушных формах, так и в продромальном периоде заболевания.

Широко распространено так же определение АЛД. Ее изофермент типа В (фруктозо-1-фосфатальдолаза) содержится только в печени, поэтому более специфичен при гепатитах, чем аминотрансферазы.

Другой изофермент типа А (фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза), может иметь как печёночное, так и мышечное происхождение.

Для контроля за ходом заболевания используют так же определение активности ЛДГ, особенно её пятого изофермента, а также ферментов, в большой степени характеризующих повреждение желчных путей: γ-глутамилтранспептидазы, нуклеазы и д.р.

Активность наиболее специфичных для гепатоцитов ферментов – сорбитолдегидрогеназы, аргиназы, гистидазы и др.

– также возрастает при вирусных гепатитах, но реже исследуется в практических лечебных учреждениях, так как эти ферменты менее чувствительны и в основном имеют значение для дифференциальной диагностики.

Читайте также:  Атеросклероз при сахарном диабете: почему развивается у больных, особенно нижних конечностей, связь облитерирующего и сахара, влияние, лечение, диета

Если же диагноз ясен и определение ферментов необходимо для контроля за ходом заболевания, то главное значение приобретает чувствительность тестов, а так же возможность их систематического выполнения.

Важно

Иное дело поражение печени при мононуклеозе, периодической болезни и других инфекциях, а также при сердечной недостаточности, когда надо на фоне разнообразной патологии оценить степень поражения именно данного органа. В этом случае более специфичные ферменты выходят на первое место.

Различные варианты вирусных гепатитов не могут быть дифференцированы с помощью ферментологических исследований, хотя известно, что при гепатите А (болезнь Боткина) ферментемия не такая длительная, как при гепатите В (сывороточный гепатит).

При острых токсических поражениях печени активность ферментов сыворотки крови также повышается, но здесь есть свои особенности.

Так, на алкогольную интоксикацию бурно реагирует γ-глутамилтранспептидаза; активность фермента увеличивается также при заболеваниях желчных путей.

При алкогольном гепатите она возрастает не только в абсолютных величинах, но, главное, по сравнению с активностью других ферментов. Видимо, спирт не просто повышает проницаемость клеточных мембран для γ-ГПТ, но и индуцирует её синтез..

При повреждении клеток желчных путей в кровоток выходят ЩФ, ЛАП, γ-ГПТ, а также нуклеаза, которые считаются специфическими для этого вида патологии. Дифференциальная ферментодиагностика холангитов и паренхиматозных гепатитов непроста, поскольку гепатиты в той или иной степени обычно захватывают и желчные протоки.

Наряду с этим само по себе затруднение оттока желчи сказывается на гепатоцитах. Сравнение активностей ферментов, специфичных для той или другой ткани, в ряде случаев позволяет сделать заключение о первичном процессе.

Неосложненные холелитиазы, как и хронические, и острые холециститы, в ряде случаев могут вызывать изолированное увеличение активностей специфических для желчных путей ферментов, но при обтурационной желтухе возрастает содержание и «печеночных» ферментов, поэтому на определённой стадии заболевания ферментологически его очень трудно отличить от вирусного гепатита. В этих случаях оказывается полезным так называемый коэффициент Шмидта – отношение АСТ + АЛТ/ГлДГ, который при гепатитах с острым или хроническим течением, а также при циррозе печенибывает свыше 30, а при обтурационной желтухе, как доброкачественной, так и злокачественной, составляет 5-15, при поражении метастазами опухоли около 10. В последнем случае имеет место так же значительное увеличение активности ЛДГ.

Клетки паренхимы печени – гепатоциты– являются основной химической лабораторией организма человека, в которой посредством богатого набора ферментов вырабатываются многие жизненно важные вещества, в том числе почти все белки плазмы крови.

Поэтому о функции печени можно судить, исследуя самые разные лабораторные показатели. Количество печеночных проб огромно: некоторые авторы насчитывают их до 500.

Совет

Однако определение органоспецифических ферментов плазмы печеночного происхождения занимает особое место, поскольку служит признаком не нарушения функции всего органа , а лишь повреждения отдельных гепатоцитов, что развивается значительно раньше. Эти пробы очень чувствительны.

Подсчитано, что разрушение всего одной печёночной клетки из 700 приводит к достоверному повышению активности органоспецифических ферментов в сосудистом русле.

Энзимодиагностика болезней печени значительно сложнее, чем острого инфаркта миокарда, поскольку количество вариантов патологических состояний очень велико и они могут накладываться друг на друга. Возможные методические подходы так же чрезвычайно разнообразны.

Многие ферменты могут быть использованы для выявления повреждений печёночной ткани, и есть ситуации, когда информация, полученная при использовании ферментативных методов исследования, не может быть заменена никакой другой и трактовка результатов вполне однозначна.

Источник: http://lektsii.org/3-117529.html

Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда

4 Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда

Тропонин I. Содержание тропонина I в сыворотке в норме: 0 – 0,5 нг/мл.

Тропонин – это комплекс ингибиторных или контрактильных протеинов поперечно–полосатой мускулатуры. Он расположен вдоль тонкого филамента миоцитов и состоит из трех различных протеинов: Тропонин I, Тропонин C, и Тропонин T.

В свою очередь Тропонин I существует в трех различных изоформах: две в волокнах быстрых и медленных скелетных мышц, и одна в кардиальной мускулатуре. Около 40% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы (cTnI) являются специфичными для этого белка.

С ТnI имеет молекулярный вес 22,500 дальтон, а так же 31 дополнительный аминокислотный остаток, которые не присутствуют в изоформах скелетной мускулатуры.

Антитела, вырабатываемые против кардиальной изоформы иммунологически отличаются от антител, вырабатываемых против двух других скелетных изоформ, а уникальная изоформа и специфичность ткани кардиального тропонина I является основой для их использования в диагностике ОИМ.

Источник: https://sovetyvracha.ru/infarkt-miokarda/fermenty-krovi-pri-infarkte-miokarda

Ферменты при инфаркте миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда важно определение активности прежде всего следующих ферментов: креатин-фосфокиназы (КФК), глютамат-оксалацетат-трансаминазы (ГОТ), глютамат-пируват-трансаминазы (ГПТ), лактатдегидрокиназы (ЛДГ).

При инфаркте наблюдается следующее: приблизительно через 2 часа после инфаркта начинает повышаться уровень сывороточных ферментов — креатин-фосфокиназы, глутамин-щавелево-уксуснокислой трансаминазы и лактатдегидрогеназы. Максимальная активность достигается приблизительно через 20—48 часов.

Степень их активности зависит в некоторой мере от распространенности инфаркта. Прогноз при величинах выше 150 единиц неблагоприятный. Затем уровень этих ферментов снова быстро падает. Так, глутамат-пируват-трансаминаза нормализуется обычно через 5 дней, лактатдегидрокиназа — через неделю.

Руководящие положения при оценке ферментов при инфаркте миокарда

Только в редких случаях (менее 5%) такие сывороточные ферменты, как креатин-фосфокиназа, глутамин-щавелевоуксусная трансаминаза и лактатдегидрогеназа, не повышаются во время инфаркта миокарда. Поэтому если кровь взята правильно и активность ферментов нормальна, можно с большой вероятностью исключить инфаркт миокарда.

Оценка должна исходить из клинической картины путем сравнения одновременно измеренных активностей многих ферментов (сочетание активностей часто важнее их абсолютных величин) и из наблюдений за тем, как эти уровни изменяются во времени. Протекание активностей отдельных ферментов практически очень важно.

При инфарктах миокарда регулярно наблюдаются временные соотношения между ними: быстро спадающая активность креатин-фосфокиназы и глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы, которая приблизительно через 5 дней после инфаркта возвращается к норме, тогда как уровень лактатдегидрогеназы в общем продолжает еще подниматься и нормализуется позже.

Обратите внимание

Чтобы судить, что означает выявленное повышение активности сывороточных ферментов ГОТ и ЛДГ, практически особенно важно понаблюдать, как протекает активность глутамин-пировиноградной трансаминазы. Нарастание уровня этого фермента не входит в картину инфаркта миокарда.

Но острая недостаточность правого желудочка (например, в результате легочной эмболии) может вести через гипоксемическое повреждение печени к нарастанию уровня сывороточных трансаминаз: активность глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы и глутамии-пировиноградной трансаминазы в этом случае повышается приблизительно равномерно. Поэтому при подъеме активности последней трансаминазы одновременное повышение сывороточной активности первой трансаминазы надо расценивать в отношении наличия инфаркта миокарда осторожно, так как причиной этого может быть прежде всего поражение печеночных клеток.

Легочные инфаркты, как правило, не ведут к нарастанию сывороточных трансаминаз, а если и ведут, то, во всяком случае, к очень незначительному. Приступы стенокардии, не сопровождающиеся инфарктом, протекают без изменений уровней ферментов.

В последнее время наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда приобрело поведение активности сывороточной креатин-фосфокиназы.

В противоположность другим трансаминазам нарастание в сыворотке креатин-фосфокиназы наблюдается только при инфаркте, но не при печеночных и легочных заболеваниях, что в дифференциально-диагностическом отношении имеет величайшее значение.

Таким образом, этому энзиму присуща очень значительная специфичность и значение его для диагностики инфаркта миокарда несомненно превосходит таковое у других сывороточных трансаминаз.

Необходимо только учитывать, что даже сравнительно незначительные поражения мышц (как, например, перенапряжение и травма мышц) могут усилить активность креатин-фосфокиназы. С учетом этого при своевременном взятии крови измерение повышения активности данного энзима и наблюдение за течением ее могут значительно помочь в уточнении диагноза инфаркта миокарда.

Измерение креатин-фосфокиназы проводится с помощью комбинированного оптического теста по Warburg. Нормальные величины: ниже 1 единицы.

Важно

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Для определения ферментов при инфаркте необходимо около 2—3 мл негемолизированной сыворотки.

Определять энзимы надо в течение 24 часов после взятия крови, а определение креатин-фосфокиназы ввиду особенно быстрого исчезновения ее активности лучше всего проводить сейчас же по взятии крови.

Если необходима пересылка, то всего целесообразнее взятую кровь процентрифугировать и отослать только сыворотку. Необходимо принять все меры к более быстрой пересылке в соответствующую лабораторию. Хранить, если это необходимо, можно только в течение короткого срока в холодильнике.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/kardiologiya/fermenty-pri-infarkte-miokarda.html

Анализ крови при инфаркте миокарда: биохимический, общий, кардиомаркеры

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Важны ли анализы крови в процессе диагностики инфаркта

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом.

Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Общий

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.
Читайте также:  Сосудорасширяющие при гипертонии: какие препараты помогут при высоком давлении, насколько эффективны спазмолитики

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ.

На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов.

 Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Также читают:  Расшифровка биохимического анализа крови

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Кардиомаркеры

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара.

Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее.

От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

Источник: https://KardioPuls.ru/diagnostika/analiz-krovi-infarkte-miokarda/

Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда основано на выявлении:

неспецифических показателей

тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда

гиперферментемии

(входит в классическую триаду признаков острого инфаркта миокарда: болевой синдром; типичные изменения ЭКГ; гиперферментемия)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕВОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МИОКАРДА

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана прежде всего с:
•распадом мышечных волокон
•всасыванием продуктов расщепления белков в кровь •местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне

Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются (выраженность всех приведенных лабораторных признаков инфаркта миокарда прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать):

повышение температуры тела

от субфебрильных цифр до 38,5–39°С (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)

лейкоцитоз

, не превышающий обычно 12–15 х 109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)

анэозинофилия

небольшой палочкоядерный сдвиг

формулы крови влево

увеличение СОЭ(увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта миокарда) Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

!!! длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.

ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИИЯ

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики острого инфаркта миокарда является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:

креатинфосфокиназы

(КФК) и особенно ее

МВ-фракции(МВ-КФК)

лактатдегидрогеназы(ЛДГ) и ее

изофермента 1

(ЛДГ1)

аспартатаминотранферазы

(АсАТ)

тропонина

миоглобина

креатинфосфокиназа (КФК) (лабораторная норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л); изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК)

Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК). КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях; при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации; при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при тромбоэмболии легочной артерии; после проведения коронароангиографии; после электроимпульсной терапии (кардиоверсии) и т. д. Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

!!! следует помнить – любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК; в литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии

Динамика МВ-КФК при остром инфаркте миокарда:

•через 3–4 часа ее активность начинает возрастать •через 10–12 часов достигает максимума •через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда – чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

Динамика КФК при остром инфаркте миокарда:
•к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму
•через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям

!!! следует помнить – в ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой «концентрация-время» остается одинаковой

лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (лабораторная норма – оптический тест до 460 ME (37°) или до 7668 нмоль/(с.л); по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином (метод Севела — Товарека) при 37° в норме составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.8—4,0 мкмоль/(ч.мл); относительное содержание изоферментов ЛДГ устанавливают методом электрофоретического разделения фермента на пленках из ацетата целлюлозы при рН 8,6; окраску производят формазаном. Изофермент ЛДГ1 обладает наибольшей электрофоретической подвижностью)

Активность ЛДГ при остром инфаркте миокарда нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной.

Динамика ЛДГ при остром инфаркте миокарда:
•через 2–3 суток от начала инфаркта наступает пик активности
•к 8–14 суткам возвращение к исходному уровню

!!! следует помнить – активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д. Иизофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

аспартатаминотранфераза (АсАТ) (лабораторная норма 8—40 ед.; в единицах СИ: 0,1—0,45 ммоль/(ч•л))

Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда:
•через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности
•через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

!!! следует помнить
•при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ

Читайте также:  Склероз менкеберга - болезнь, проявляющаяся кальцинозом стенок артерий, особенности артериосклероза

•при инфаркте миокарда отношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33

тропонин (в норме содержание Тропонина I менее 0,07 нг/мл; в крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл)

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:

•тропонина С – ответственный за связывание кальция
•тропонина Т – предназначен для связывания тропомиозина •тропонина I – предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов

!!! тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность

Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:

•спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови
•в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
•тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней
•тропонин Т определяется до 14 дней Присутствие этих изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

!!! следует помнить – тропонины не являются ранними биомаркерами острого инфаркта миокарда, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное, по прошествии 6 – 12 часов после болевого приступа, определение содержания тропонинов в периферической крови; в этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента острого инфаркта миокарда. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии. При нормальном состоянии сердечно-сосудистой системы тропонин не должен определяться в периферическом кровотоке. Его появление – тревожный сигнал о произошедшем некротическом повреждении ткани миокарда. В таком случае патологическим будет являться любой уровень тропонина, превышающий 99 перцентиль значений, полученных для нормальных показателей контрольной группы.

Таким образом, методика лабораторного определения уровня содержания тропонина в крови обеспечивает широкий спектр уникальных возможностей:
•для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности – для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания); •для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
•для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны
•для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания
•для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда Лабораторно-диагностический приоритет определения тропонина в крови не умаляет значимости исследования некоторых других биомаркеров. В частности, при недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ-КФК, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина.

На заметку: для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина. Миоглобин – это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК. Также, как КФК, уровень миоглобина мо¬жет повышаться в 2 – 3 раза после внутримышечных инъекций, и диагно-стически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз. Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается че¬рез 6 часов после болевого приступа. Однако держится высокая концентрация миоглобина в крови очень недолго – всего несколько часов. Маленькая молекулярная масса, гораздо меньшая, чем у КФК и других ферментов, позволяет миоглобину легко проходить через клубочковую мембрану, что приводит к быстрому падению его концентрации в плазме. Поэтому нормальные результаты определения уровня миоглобина в крови отнюдь не исключают острого инфаркта миокарда. Достаточно просто, особенно если не повторять анализ каждые 2 – 3 часа, пропустить пик его концентрации. В этом диагностическая ценность определения миоглобина значительно уступает измерению активности КФК. Не удалось, в отличие от КФК, выявить и взаимосвязь между степенью повышения концентрации миоглобина и размерами инфаркта миокарда. Таким образом, определение уровня миоглобина в крови по своей диагностической значимости уступает анализам, выявляющим активность КФК, а тем более МВ-КФК. Единственно, когда можно отдать предпочтение измерению кон-центрации миоглобина, это случаи поступления больных в стационар менее чем через 6 – 8 часов после начала болевого приступа. Но и этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Зато уже сейчас, вероятно, можно сделать заключение о нецелесообразности измерения концентрации миоглобина в моче, так как показано, что при высокой концентрационной способности почек его концентрация в моче может быть высокой и у абсолютно здоровых людей. ______________________________________________________________________________

ПРИНЦИПЫ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

•у пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови – это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе
•если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 – 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК •нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта миокарда. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа. •если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, а еще лучше измерить отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ 2, АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса
•если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа •миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта •определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ; диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя – должны быть клинические и (или) электрокардиографические признаки, указывающие на возмож¬ность инфаркта миокарда •контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда
•исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1–2 суток от предположительного начала заболевания
•исследование уровня активности АсАТ целесообразно проводить только в течение 4 -7 суток от предположительного начала заболевания
•повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого инфаркта миокарда, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью
•отсутствие гиперферментемии не исключает развития острого инфаркта миокарда

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=875

Что такое кардиоферменты?

Главная / Новости кардиологии / Что такое кардиоферменты?

Кардиоферменты высвобождаются в кровоток, когда сердце получает повреждение. В их число входят фермент креатинфосфокиназа (КФК) и белок тропонин.

Обычно эти ферменты присутствуют в организме в очень низких количествах, но когда происходит повреждение сердечной мышцы, их уровень повышается.

Измерение уровня этих веществ в ходе исследования на кардиоферменты позволяет врачам определять, имело ли место кардиальное событие, например сердечный приступ.

Совет

Обычно врачи заказывают проведение исследования на кардиоферменты, когда у пациента наблюдаются симптомы сердечного приступа.

Для осуществления этого исследования выполняется забор образца крови пациента, обычно из вены в руке, который отправляется в лабораторию, где проводится его анализ.

Хотя кровь забирается всего один раз, по сути, исследование на кардиоферменты включает в себя два различных теста. В некоторых случаях заказывается только один из этих тестов.

Тест на тропонин

Для определения того, пострадал ли пациент от сердечного приступа, преимущественно проводится тест на тропонин. Наличие этого кардиофермента указывает на травму сердца, и его уровень, как правило, остается повышенным в течение более длительного времени, чем уровень КФК.

В нормальных обстоятельствах тропонин присутствует в организме в такой незначительной концентрации, что едва поддается обнаружению. Слегка повышенный уровень этого вещества указывает на некоторое повреждение сердца, тогда как значительно повышенный его уровень свидетельствует о том, что произошел сердечный приступ.

Тест на КФК

Тест на КФК тоже используется для диагностики сердечного приступа, однако он не является настолько надежным, как тест на тропонин, поскольку повышение уровня этого кардиофермента может происходить при травме головного мозга или мышц.

Также причиной отклонений от нормы могут становиться заболевания щитовидной железы. Для точного определения присутствующего в крови типа КФК и установления места, в котором произошло повреждение, может применяться тест на изоферменты КФК.

Обычно тест на КФК проводится повторно каждые два-три дня, пока пациент находится в больнице, так как повышение или понижение уровня этого фермента может способствовать дальнейшей диагностике определенных заболеваний.

Существуют факторы, которые могут влиять на результаты исследования на кардиоферменты.

В числе таких факторов другие предсуществующие заболевания сердца, определенные препараты от повышенного холестерина и чрезмерное употребление алкоголя.

Также повышенный уровень этих ферментов может наблюдаться у пациентов с мышечной дистрофией и некоторыми аутоиммунными заболеваниями.

Кроме того, изменять результаты тестов способна недавняя хирургическая операция или сердечно-легочная реанимация.

Обратите внимание

Помимо исследования на кардиоферменты врачи могут заказывать тест на уровень миоглобина, другого белка, присутствующего в сердечной мышце. Также наряду с этим исследованием, как правило, применяются такие дополнительные диагностические инструменты, как электрокардиография и физический осмотр. Учитываются и наблюдаемые у пациента симптомы и его медицинская история.

Источник: https://www.serdechno.ru/news/11045.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector