Васкулит при волчанке: почему появляется, виды, лечение и прогноз

Васкулиты при системной красной волчанке

26 Февраля в 16:17 2926 Системная красная волчанка (СКВ) — системное ревматическое заболевание, яркий представитель системных аутоиммунных болезней человека [В.А.Насонова, 1972]. При СКВ наблюдается образование широкого спектра аутоантител.

Полагают, что в основе таких аутоиммунных нарушений лежат два взаимосвязанных процесса: поликлональная В-клеточная активация и антиген-специфическая Т-зависимая стимуляция синтеза аутоантител.

О важной роли последней говорит тот факт, что при системной красной волчанке вырабатываются аутоантитела только к 30 из более чем 2000 антигенных компонентов клетки.

Результаты изучения особенностей иммунного ответа у экспериментальной модели СКВ — мышей линии NZB/NZW F1 — свидетельствуют о преобладании на ранних стадиях болезни процессов поликлональной активации, позднее они сменяются антиген-специфическим иммунным ответом.

При СКВ зарегистрированы разнообразные функциональные изменения клеток иммунной системы. В периферической крови, как правило, наблюдается увеличение количества активированных В-клеток, коррелирующее с наличием гипергаммаглобулинемии. Наряду с неспецифической активацией В-клеток выявляется антиген-специфическая пролиферация или врожденный дефект определенных их подтипов, синтезирующих органонеспецифические аутоантитела.

Так, в недавних исследованиях было показано, что клон пре-В-клеток, полученный от NZB/ NZW F1 мышей, при введении животным с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID) даже в отсутствие Т-клеточных стимулов способен синтезировать IgG-антитела к дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК). Этот феномен сопровождается развитием волчаночно-подобного синдрома у реципиентов.

С другой стороны, при СКВ обнаружены разнообразные дефекты иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов. В частности, отмечено снижение количества Т-клеток с CD4+/ CD45R фенотипом, которые обеспечивают передачу сигнала, индуцирующего супрессорную активность СВ8+Т-лимфоцитов. Возможно, это связано с синтезом антилимфоцитарных антител. В целом эти изменения приводят к нарушению супрессорной активности Т-лимфоцитов и способствуют В-клеточной гиперреактивности. Отмечено также увеличение числа клеток с фенотипом CD4- и CD8- (клетки с «двойной негативностью»), которые способны стимулировать синтез антител к ДНК В-лимфоцитами. Примечательно, что на их мембране экспрессируется Т-клеточный тип рецепторов. Кроме того, наблюдается их пролиферация при стимуляции стрессорными белками (семейство hsp 60).

Обратите внимание

Полагают, что в основе патогенеза системной красной волчанки (по крайней мере, В-клеточной гиперреактивности) лежит преобладание Тh2-типа иммунного ответа, при котором отмечается снижение синтеза интерлейкинов (ИЛ)-2, ИФ-у и повышение ИЛ-4, ИЛ-6 и интерлейкинов-10 [J.Alarcon-Varela et al., 1982; G.Tsokos et al., 1982; M. Al-Janadsi et al., 1993].

При СКВ обнаружено увеличение концентрации ИЛ-6 в сыворотке, коррелирующее с воспалительной активностью болезни [MLinker-Israeli et al., 1991; P.Spronk et al.,1992; C.Gabay et al., 1993]. Выявлена также гиперпродукция ИЛ-6 В-лимфоцитами больных и гиперэкспрессия его молекул на мембране этих клеток [H.Nagafuchi et al., 1993].

Предполагается, что при СКВ ИЛ-6 выступает в роли фактора активации В-лимфоцитов, стимулирующего усиленный синтез аутоантител, в том числе и к ДНК [A.Kitani et al.,1992]. Сходной аутокринной активностью обладает интерлейкин-10, который вырабатывается В-лимфоцитами и также способствует синтезу аутоантител [L.Llorente et al., 1995].

При системной красной волчанке зарегистрировано увеличение его концентрации в сыворотке крови. Полагают, что он способен ингибировать активность Thl-клеток. У мышей NXBxNZW F1 введение моноклональных антител к ИЛ-10 замедляет прогрессирование болезни, в то время как инъекции самого ИЛ-10 вызывают обратный эффект [H.Ishida и et al., 1994].

По данным E.Hagiwara и соавт.

(1996), при СКВ in vitro наблюдается снижение спонтанной секреции ИФ-у, ИЛ-2 и увеличение спонтанного синтеза интерлейкинов-6 и ИЛ-10. Эти изменения коррелируют с активностью заболевания. Основными клетками, продуцирующими ИЛ-2 и ИФ-у, являются Т-лимфоциты, а ИЛ-6 и интерлейкин-10 — моноциты/макрофаги (CD14+ клетки).

Установлено также, что у мышей В-клетки, синтезирующие ИЛ-10, принадлежат к субпопуляции CD5+, обладающей способностью синтезировать некоторые типы аутоантител [A.J.Garra et al., 1992]. Все это свидетельствуют о возможном участии ИЛ-10 в патогенезе СКВ [L.Llorente et al., 1994].

Имеются данные о протективной роли фактора некроза опухоли (ФНО)-а в отношении развития некоторых клинических проявлений системной красной волчанки. Так, у носителей HLA-DR3 и HLA-DR4 волчаночный нефрит встречается редко. У них также отмечается повышение синтеза ФНО-а. Напротив, при снижении синтеза этого цитокина у носителей DR2/DQwl часто наблюдается поражение почек.

Данные литературы, касающиеся профиля цитокинов при СКВ, суммированы в таблице 19.3.

Таблица 19.3. Цитокины при активной СКВ

Фундаментальным нарушением в иммунной системе у больных с системной красной волчанкой является дефект апоптоза. Он характеризуется увеличением синтеза растворимой формы Fas-молекулы, которая ингибирует запрограммированную клеточную гибель в процессе пролиферации клеток. В Т-лимфоцитах обнаружена гиперэкспрессия bcl-2 (протоонкоген, предотвращающий развитие апоптоза). Предполагается, что эти изменения связаны с нарушением транскрипции Fas-гена или с усилением транскрипции и экспрессии bcl-гена. В целом СКВ — мультифакторное заболевание. В его основе лежит большое число предрасполагающих факторов как генетической природы, так и внешней среды, каждый из которых увеличивает риск развития болезни.

Выявляемая при СКВ В-клеточная гиперреактивность в сочетании с ослаблением клеточных иммунных реакций указывает на преимущественное участие Тh2-клеток и синтезируемых ими цитокинов в развитии гипергаммаглобулинемии и продукции IgG-аутоантител.

Характерной особенностью системной красной волчанки является широко распространенные и многообразные поражения сосудов [D.Isenberg & A.Horsfall, 1993; P.Bacon & D.Carruthers, 1995; H.Belmont et al., 1996]. Их подразделяют на 2 основные категории: воспалительные и тромботические [H.Belmont et al., 1996].

Воспалительные изменения нередко связаны с локальным отложением иммунных комплексов, в то время как тромботические — с синтезом антител к фосфолипидам (аФЛ). Иногда оба процесса встречаются одномоментно, как правило, в рамках антифосфолипидного синдрома (АФС) [J.T.Lie, 1989;1994; E.

Goldberger et al., 1992; E.Toussirot et al., 1994; D.Norden et al, 1995; C.Drenkard et al., 1997].

В литературе приводится описание 5 больных с классической СКВ в дебюте заболевания, у которых в дальнейшем заболевание трансформировалось в классический системный васкулит (гранулематоз Вегенера — 2, узелковый полиартериит (УП) — 2, синдром Чарга—Стросса — 1) [D.D'Cruz et al., 1993]. Примечательно, что в сыворотках всех больных обнаруживались п-АНЦА.

Общая частота развития васкулита при системной красной волчанке неизвестна. J.Font и соавт. (1992) полагают, что его признаки встречаются у 10% мужчин и 14% женщин с этим заболеванием. В дебюте СКВ васкулит наблюдается соответственно у 3 и 5% больных.

По данным C.Drenkard и соавт.

(1997), наблюдавших 667 больных СКВ, у 194 (36%) из них имелись признаки воспаления сосудов, а общая частота встречаемости васкулита в течение 10 лет наблюдения составила 41%. Среди них преобладали признаки кожного васкулита, в то время как поражение сосудов висцеральных органов имело место только у 6% больных.

Развитие васкулита при системной красной волчанке обычно связывают с локальным отложением в стенках сосудов иммунных комплексов (ИК), содержащих антитела к нативной ДНК. Экспериментальными моделями иммунокомплексного васкулита при СКВ являются острая реакция Артюса и экспериментальная сывороточная болезнь [H.Belmont et al, 1996].

Важно

У некоторых больных васкулит мелких сосудов (особенно при поражении ЦНС) развивается в отсутствие депозитов иммунных комплексов в сосудистой стенке [H.Belmont et al, 1986; 1994; P.Hopkins et al, 1988]. Полагают, что в основе этого процесса лежит комплементзависимое повреждение сосудов, не связанное с образованием ИК [H.Jacob et al, 1980; D.

Chenoweth et al, 1981; RHakim et al, 1984], напоминающее феномен Шварцмана [H.Belmont et al, 1996]. Его развитие объясняют ИЛ-1 и ФНО-зависимой активацией эндотелия, ведущей к гиперэкспрессии на их мембране молекул адгезии (ICAM-1 и Е-селектин) [H.Belmont et at, 1994], а также активацией системы комплемента с образованием анафилотоксинов [H.Belmont et al, 1986; P.Hopkins et al, 1988].

Наблюдается активация и нейтрофилов, проявляющаяся возникновением на их поверхности в2-интегрина (CDllb/CD18) [J.Buyon et al, 1988; M.Philips et al, 1989]. Считают, что этот механизм имеет особенно большое значение при поражении органов, отделенных от кровяного русла гематоэнцефалическим барьером и недоступных для отложения ИК (например, ЦНС).

Не исключается его участие в нарушении кишечной циркуляции (СКВ-энтерит) [P.Hopkins et al, 1988] и острой обратимой гипоксии тканей, наблюдаемой при системной красной волчанке [S.Abramson et al, 1991]. У некоторых больных развитие сосудистой патологии может напоминать синдром системного воспалительного ответа, медиаторами которого также являются ИЛ-1 и ФНО-а.

Как отмечалось выше, наиболее часто васкулит при СКВ проявляется поражением кожи, а именно пальпируемой пурпурой, микроинфарктами в области ногтевого ложа [R.Asherson et al., 1991]. Реже встречаются крапивница, язвы, эритематозные пятна и бляшки. Очень редко наблюдается панникулит.

Морфологической основой этих изменений является лейкоцитокластический васкулит.

У 18—34% больных СКВ наблюдается феномен Рейно. В основе системного поражения сосудов, как правило, лежит воспалительная ангиопатия, наиболее часто затрагивающая мелкие сосуды почек, реже сердца [N.Doherty & R.Siegel, 1985; B.Mandel, 1987; G.Strufelt et al., 19921, легких [E.Scwab et al., 1993], желудочно-кишечного тракта [M.Kistin et al., 1978; T.Zizic et al., 1982; T.Helliwell et al.

, 1985; T.Laining, 1988] и кожи R.Winkelmann et al., 1974; J.Gilliam & J.Smiley, 1976], ЦНС O.Marin & Estanol, 1973; S.Ellis & M.Verity, 1979].

Иногда изменения локализуются в сосудах плаценты [C.Abramowsky et al., 1980]. В их основе лежит капиллярит, который в почках проявляется сегментарным некротизирующим гломерулонефритом, а в легких — легочными альвеолярными геморрагиями.

Развитие последних сопровождается высокой (40—92%) летальностью [G.Mintz et al., 1978; J.Leatherman et al., 1984; C.Abud-Mendoza et al., 1985; K.Onomura et al., 1991]. Хроническое умеренное нарушение коагуляции наблюдается у многих больных с активной системной красной волчанкой. Синдром ДВС развивается очень редко, и как правило — при АФС.

Тромбоэмболические осложнения встречаются примерно у 30% больных СКВ с аФЛ. Они проявляются закупоркой крупных артерий и вен, приводя к развитию ишемическои гангрены конечностей, инфарктам печени и кишечника, реноваскулярной гипертензии и ишемии мозга [R.Cervera et at., 1995]. У 50% больных с диффузным или очаговым пролиферативным гломе-рулонефритом встречается гломерулярный тромбоз [K.

Kant et al, 1981; M.Hughson et al., 1992; G.Nesher et al., 1994; R.Jain et al, 1994]. К характерным проявлениям тромботической микроангиопатии при СКВ относят окклюзивное поражение сосудов головного мозга [E.Harris et al., 1984; R.Derkson et al., 1986; M.Hughson et al, 1993].

Описано развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых с легочными геморрагиями и распространенным сосудистым микротромбозом [R.Asherson et al., 1988; A.Andonopoulos, 1991; G.Hillerdal et al., 1991; E.Gertner & J.Lie, 1993].

Кожные проявления АФС при системной красной волчанке включают сетчатое ливедо, язвы, пурпуру и др. Их основу составляет тромбоз микрососудов кожи [V.

Alerge et al., 1989; J.Grob & J.Bonerandi, 1989; C.Calmont et al, 1992; E.Gertner & J.Lie, 1994]. Иногда обострение СКВ приводит к развитию вторичной тромботической тромбоцитопенической пурпуры с лихорадкой, микроангиопатической гемолитической анемией, поражением почек и неврологическими нарушениями [R.Stricker et al, 1992].

Совет

В отсутствие аФЛ ее морфологическим признаком является наличие эозинофильных гиалиновых микротромбов. В сыворотках больных присутствует крупный мультимерный фактор фон Виллебранда (ФВ), который способен вызывать диссеминированную внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов [С.Cockerell et al, 1993].

Читайте также:  Мерцательная аритмия на экг: признаки при диагностике, описание, как определить пароксизмальную аритмию
Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.

Источник: https://medbe.ru/materials/vaskulity-i-vaskulopatii/vaskulity-pri-sistemnoy-krasnoy-volchanke/

Системный васкулит прогноз для жизни

Системная красная волчанка (СКВ) получила свое название из-за типичного вида высыпания на лице в форме бабочки, которое в средние века считали похожим на укус волка.

Это заболевание связано с выработкой антител к собственным клеткам организма. Поражаются внутренне органы (чаще почки, сердце), их оболочки, нервная система, суставы, кожа и слизистые.

Характерным признаком является воспаление стенок сосудов с развитием системного васкулита.

Читайте в этой статье

Что такое васкулит и его проявления

Воспалительный процесс в стенке сосуда, который затрагивает все его слои, называется васкулитом. При аутоиммунных заболеваниях такие изменения отмечаются во всей сосудистой сети, поэтому болезнь является генерализованной, то есть системной. Клиническая картина определяется симптомами поражения органов, которые затрагивает патологический процесс:

    общие – слабость, потеря веса, лихорадка; кожные покровы и слизистые оболочки – сыпь, язвы, краснота или цианотичный оттенок; суставы и мышцы – артралгии и мышечные боли, отечность околосуставных тканей; легкие – затрудненное дыхание, кашель с кровью; почки – высокое давление крови, отеки, появление белка в моче; глаза – конъюнктивит, боль в глазах, ослабление зрения; сердце – кардиалгия, аритмия, нарушение кровообращения; нервная система – судорожный синдром, головная боль, понижение чувствительности и способности к движению; желудок и кишечник – тошнота, боли в животе, понос, кровотечение.

Рекомендуем прочитать статью о лечении васкулита нижних конечностей. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее появления, тактике лечения, эффективности народных средств.

А здесь подробнее о лечении васкулита народными средствами.

Виды заболевания

Васкулит может быть самостоятельным заболеванием (первичным). Он возникает после перенесенного инфекционного процесса, под влиянием вредных условий производственной деятельности. Во многих случаях отмечается наследственная предрасположенность.

В зависимости от калибра воспаленных сосудов выделяют такие разновидности:

    капилляров, артериол и венул – это эозинофильный, микроскопический и гранулематозный ангиит, а также васкулит при ревматоидном артрите, волчанке, склеродермии; сосудов среднего диаметра – узелковый периартериит, синдром Кавасаки; крупных сосудов – артерииты Хортона, Такаясу, неспецифический.

Причины поражения при красной волчанке

Одним из типичных проявлений СКВ является разнообразное и практически тотальное поражение сосудов мелкого и среднего диаметра.

В качестве этиологического фактора васкулита может быть воспалительный процесс, связанный с отложением в сосудистых оболочках иммунных комплексов.

Кроме этого, повреждение возникает под воздействием выработки антител к частям мембраны клеток – фосфолипидным соединениям.

Люди из группы риска

Отмечается генетическая предрасположенность к заболеванию, поэтому если у близких родственников больного СКВ выявлено стойкое понижение лейкоцитов в крови или высокая СОЭ, то им нужно избегать прямых солнечных лучей, противопоказан солярий, нельзя принимать физиотерапевтические процедуры, препараты, содержащие ионы золота, проводить вакцинацию, вводить сыворотки.

В группу риска развития красной волчанки также входят:

    женщины в возрасте от 15 до 45 лет; жители Азии, Африки и Латинской Америки.

Смотрите на видео о причинах васкулита:

Симптомы наличия патологии

Самым типичным признаком васкулита является поражение кожных покровов в виде пурпурных высыпаний, красных пятен, крапивницы и деформации ногтевого ложа.

Системные проявления ангиопатии связаны с нарушением кровообращения в почках, сердце, легких, органах пищеварения. Они не отличаются от изменений, характерных для всех васкулитов. Нередко болезнь затрагивает мелкие сосуды плаценты, клубочки почек и легочные альвеолы.

Часть сосудистых нарушений не связана с воспалительной реакций, а является следствием закупорки сосудов тромбами из-за повышенной свертывающей активности крови. К ним относятся:

    ишемическая гангрена; инфаркты кишечника и печени, сердца, мозга; стойкая артериальная гипертензия почечного происхождения.

Осложнения, которые возникают без лечения

Тяжелее всего протекает васкулит почек. Развивается тяжелая форма гломерулонефрита, часть почечных клубочков гибнет, а на их месте формируется неактивная соединительная ткань. Почки теряют свою функцию по выведению токсических соединений, продуктов метаболизма, возникает прогрессирующая почечная недостаточность.

Гломерулонефрит как осложнение при васкулите

При поражении сосудов мозга изменяется психический и неврологический статус пациентов, выявляются признаки нарушения церебральной гемодинамики в виде параличей, судорог, острого психоза.

Для постановки диагноза учитывают такие критерии:

    высыпания на щеках в виде бабочки; красные пятна на коже; язвенный стоматит; воспаление суставов (не менее 2); скопление жидкости в плевральной или перикардиальной сумке; обнаружение белка и цилиндров в моче; судорожный синдром или психоз; гемолиз эритроцитов, понижение лейкоцитов и тромбоцитов, появление волчаночных клеток; антитела к ДНК и фосфолипидам, повышение титра антинуклеарного фактора.

Лечение волчаночного васкулита

Самым эффективным способом лечения является назначение кортикостероидов по методу пульс-терапии: три инфузии Преднизолона по 1 г и одно внутривенное введение 1 г Циклофосфана. После этого переходят на таблетированные препараты. Прием гормонов должен быть до достижения признаков клинической ремиссии и нормализации анализов крови.

В схемах терапии используют и другие лекарственные средства:

    нестероидные противовоспалительные медикаменты – Ревмоксикам, Нимесил, Целебрекс; цитостатики – Циклофосфамид, Азатиоприн; антималярийные средства – Делагил, Плаквенил; ингибиторы фактора некроза опухоли – Этанерцепт, Инфликсимаб.

Для очистки крови от циркулирующих комплексов антиген-антитело используют гемосорбцию, плазмаферез.

Плазмаферез при лечении васкулита

Прогноз для больного

Благоприятный прогноз может быть только при ранней диагностике и своевременном назначении гормональных препаратов. Запущенные или молниеносные формы болезни сопровождаются осложнениями в виде внутренних кровотечений, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта с формированием в очаге грубой соединительной ткани, недостаточности работы легких, почек, печени.

Рекомендуем прочитать статью о геморрагическом васкулите на теле. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, формах заболевания, симптомах поражения, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о классификации васкулитов.

Васкулит при системной красной волчанке вызывает отложение иммунных комплексов в сосудистой стенке. Его проявления зависят от места расположения. Самый тяжелый процесс – в случае поражения сосудов почек. Для лечения используют кортикостероиды и цитостатики. Прогноз благоприятный только при длительной гормональной терапии.

Берутся анализы на васкулит для подбора дозировки лекарств и степени прогрессирования заболевания. О чем расскажет диагностика по анализам крови? Какие сдают лабораторные и инструментальные при геморрагическом васкулите, чтобы его определить?

Геморрагический васкулит (кожная форма) проявляется высыпанием и покраснением. Чаще всего подвержены ему дети. Как лечить и что делать?

Если воспалились мелкие кровеносные сосуды и капилляры на коже, это может сигнализировать о том, что начался уртикарный васкулит. Правильно разобраться в симптомах поможет врач.

Если появился васкулит, лечение народными средствами способно снять его проявление, а также повлиять на работу других органов. Что предложит фитотерапия?

Лечение васкулита нижних конечностей проводится с применением стандартной лекарственной терапии и народными методами. Совместное воздействие увеличивает шансы на избавление.

Остро возникшая иммунная реакция организма на ряд факторов приводит к развитию аллергического васкулита кожи. Он имеет и ряд форм: токсико-аллергический, инфекционно-аллергический, геморрагический.

Обратите внимание

Атипичное поражение вен, капилляров и других сосудов как аллергическая реакция на внешние раздражители называется синдром Черджа — Стросса (Штрауса). Как лечить патологию?

Такая патология, как ревматоидный васкулит, является продолжением артрита, добавляя больному много новых проблем. Какие симптомы начала патологии? Какое будет выбрано лечение?

Чаще всего синдром Кавасаки можно встретить у японских детей. Причины развития до конца не изучены, считают аутоиммунным заболеванием. Симптомы — длительная лихорадка, сыпь, воспаление лимфоузлов. Лечение предполагает введение иммуноглобулина.

Cardiobook. ru — это самая полная онлайн энциклопедия по кардиологии. Все существующие заболевания в кардиологии, их симптомы, профилактика и лечение. На сайте постоянно дежурит врач кардиолог, которому можно задать свой вопрос.

Информация на сайте предоставляется исключительно в справочных целях. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Источник: http://rakprotiv.ru/sistemnyj-vaskulit-prognoz-dlya-zhizni/

Кожный васкулит: от мелких сосудов к крупным артериям – можно ли остановить процесс?

В результате воспаления стенки сосудов дермы и их пропитывания иммунными клетками формируются васкулиты кожи. Их клинические проявления связаны с поражением мелких и/или средних кожных сосудов. В половине случаев причины заболевания остаются неизвестными, лечение зависит от тяжести воспалительного процесса.

Характеристика заболевания

Васкулит – это воспаление кровеносных сосудов, что вызывает различные симптомы поражения кожи, а в некоторых случаях – и внутренних органов. Стенки артерий пропитываются иммунными клетками – нейтрофильными лейкоцитами, подвергаются некрозу (отмиранию). При этом повышается проницаемость сосудистой стенки, вокруг нее возникают кровоизлияния.

Патологический процесс нередко связан с осаждением на внутренней поверхности артерий циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из чужеродных веществ, попавших в организм (антигенов) и защитных антител. Такие иммунные комплексы, оседая на эндотелии сосуда, приводят к его повреждению и воспалению. Этот механизм развития характеризует наиболее частую форму патологии – аллергический кожный васкулит.

Заболевание может иметь разную степень тяжести – от незначительного повреждения кожных сосудов до вовлечения артерий во всех внутренних органах с нарушением их функции. Поэтому основное значение в лечении пациентов имеет оценка системных проявлений болезни.

Причины и виды патологии

Схемы классификации разнообразны. Они основаны на разных критериях, включая размер пораженных сосудов, микроскопическую картину, внешние проявления болезни и ее причины.

Различают следующие основные типы кожных васкулитов:

Узелковый полиартериит

Это воспалительное повреждение артерий среднего и мелкого калибра, сопровождающееся их некрозом, без поражения почек, вовлечения артериол, мельчайших венозных сосудов, капилляров и формирования гломерулонефрита.

Гранулематоз Вегенера

Воспалительный процесс органов дыхания с образованием специфических воспалительных узелков – гранулем, и васкулит с некрозом сосудистой стенки, затрагивающий капилляры, мельчайшие и средние артерии и вены; нередко развивается поражение клубочков почек – нефрит.

Синдром Чарджа-Стросса

Важно

Воспалительный процесс с преобладанием аллергического компонента, затрагивающий органы дыхания, сопровождающийся поражением артерий небольшого и среднего размера, нередко ассоциирующийся с бронхиальной астмой.

Микроскопический полиангиит

Воспаление некротизирующего характера с незначительным иммунозависимым компонентом, повреждающее чаще капилляры, реже более крупные сосуды; при этом заболевании очень часто наблюдается некротизирующий гломерулонефрит и поражение легких.

Пурпура Шенлейн-Геноха

Патология с отложением иммунных комплексов, содержащих антитела класса IgA. Заболевание поражает мелкие сосуды, включая кожные, почечные, кишечные, вызывает боли или воспаление в суставах (кожно-суставной васкулит).

Криоглобулинемический васкулит

Процесс поражает небольшие сосуды и связан с образованием в крови особых белков – криоглобулинов; при этом патологическом процессе страдают кожа и почечная ткань.

Кожный лейкоцитокластический васкулит (ангиит)

Ограниченное воспаление только дермальных сосудов, без вовлечения почек и остальных органов.

В зависимости от предполагаемой причины заболевания различают первичный и вторичный васкулит кожи.

У 50% больных причину патологии установить не удается. Вторичная форма наиболее часто связана с такими состояниями:

  • инфекционные болезни, вызванные бактериями, вирусами гепатитов В, С, ВИЧ, грибками, паразитами (15-20%);
  • воспалительные процессы – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена (15-20%);
  • побочные эффекты лекарственных препаратов – пенициллина, сульфаниламидов, гипотиазида, оральных контрацептивов, вредное действие пестицидов, инсектицидов, пищевая аллергия на молоко или глютен (10%);
  • злокачественные опухоли – лимфопролиферативные заболевания, парапротеинемия (5%).
Читайте также:  Болезнь вегенера: причины гранулематоза, симптомы, диагностика, лечение аутоиммунного заболевания

Так как этиологические факторы разнообразны, в клинической практике наибольшее значение имеет классификация, основанная на размере пораженных сосудов. Признаки кожной патологии появляются при вовлечении мельчайших капилляров и сосудов среднего размера. Поэтому все формы васкулитов ученые делят по этому признаку:

  • преобладающее поражение капиллярных и мельчайших сосудов: кожный лейкокластический, уртикарный васкулит и пурпура Шенлейн-Геноха;
  • вовлечение артерий среднего размера: узелковый полиартериит;
  • повреждение и мелких, и более крупных сосудов: криоглобулинемический вариант, поражения при болезнях соединительной ткани.

Проявления кожного васкулита

Внешние проявления

Симптомы кожного васкулита преимущественно определяются тем, сосуды какого диаметра вовлечены в процесс. При вовлечении мелких сосудов на поверхности кожи наблюдается пурпура. Реже формируется папулезная сыпь, крапивница, пузырьки, мелкоточечные петехии, эритема.

При воспалении сосудов среднего размера наблюдаются такие кожные признаки:

  • сетчатое ливедо;
  • язвенно-некротическая форма патологии;
  • подкожные узлы;
  • некроз ногтевых фаланг пальцев.

Васкулиты с преимущественным повреждением мелких сосудов

Кожный лейкоцитокластический ангиит

Это диагноз, ставящийся путем исключения иных причин патологии, сопровождающийся воспалением исключительно сосудов кожи. Начало болезни часто связано с острым инфекционным заболеванием или употреблением нового для больного лекарственного препарата.

Типичный признак – ограниченный очаг поражения, который самостоятельно проходит через несколько недель или месяцев. У 10% развивается хроническая или рецидивирующая форма болезни. Повреждение выглядит как пурпура, папулы, везикулы, крапивница, располагается на участках кожи, подвергающихся трению.

Аллергический (уртикарный) васкулит

Эта форма возникает у 10% больных с хронической крапивницей. Отличия патологии от крапивницы:

  • поражение сохраняется более суток;
  • в клинике преобладает не зуд, а жжение кожи;
  • наличие в месте поражения пурпуры и потемнения (гиперпигментации) кожи.

Большинство случаев уртикарного варианта возникает по неизвестной причине, но другая часть из них вызвана синдромом Шегрена, волчанкой, сывороточной болезнью, гепатитом С или злокачественной опухолью. Также имеет значение длительное действие вредных физических факторов – солнечного излучения или холодного воздуха.

Уртикарный вариант делится на 2 формы: с нормальным и низким содержанием комплемента. Комплемент – это система сывороточных белков, участвующая в реакциях иммунитета. Форма с низким содержанием комплемента встречается редко. Она сопровождается развитием артрита, желудочно-кишечного тракта, обструктивной болезни легких.

Уртикарная форма ангиита

Пурпура Шенлейн-Геноха

Заболевание (его синоним – геморрагический васкулит) чаще формируется в детстве, нередко у мальчиков 4-8 лет.

Оно сопровождается появлением пурпуры, заметной на ощупь, на ногах и ягодицах, одновременно с артритом (кожно-суставная форма геморрагического васкулита), нефритом, приступообразной болью в брюшной полости.

Болезнь часто возникает остро после инфекций носоглотки. Гистологически в тканях при этом обнаруживаются иммунные комплексы, содержащие IgA, внутри и вокруг мельчайших сосудов.

Пурпура Шенлейн-Геноха

Совет

У большинства больных заболевание протекает благоприятно, однако у 20% пациентов формируется поражение почек (кожно-висцеральная форма геморрагического васкулита); это чаще случается при возникновении патологии во взрослом возрасте.

Поражения сосудов и почек при геморрагическом васкулите

Васкулиты с преимущественным повреждением средних сосудов

К этому типу относят узелковый полиартериит. Он имеет классическую и кожную разновидности. Классический вариант – некротизирующая патология артерий среднего размера, не сопровождающаяся гломерулонефритом.

Заболевание сопровождается мышечными и суставными болями, поражает кожу, периферические нервы, органы пищеварения, вызывает орхит и застойную сердечную недостаточность.

Почки тоже страдают, но вследствие поражения артерий среднего размера возникает почечная гипертензия и почечная недостаточность, но не гломерулонефрит.

Кожные поражения:

  • пурпура;
  • ливедо;
  • язвенные дефекты;
  • подкожные узелки;
  • в редких случаях – гангрена кожи на кончиках пальцев.

В 5-7% случаев узелковый полиартериит связан с вирусным гепатитом В.

Кожная форма узелкового полиартериита встречается в 10% случаев этого заболевания, и характеризуется только поражением наружного покрова тела. Это самая распространенная форма болезни у детей, тогда она нередко сопровождается лихорадкой, болью в мышцах и суставах. У 20% пациентов развивается мононеврит нижних конечностей.

Кожные поражения представлены болезненными узелками, реже наблюдается сетчатое ливедо и гангрена ногтевых фаланг. Эта форма патологии нередко связана со стафилококковой инфекцией, ВИЧ, парвовирусом, гепатитом В. Заболевание может спонтанно прекратиться или перейти в хроническую рецидивирующую форму.

Васкулиты с поражением мелких и средних сосудов кожи

Криоглобулинемический васкулит

Криоглобулины – белки, осаждаемые при воздействии холода. Они делятся на 3 подвида. 1-й тип состоит из антител IgM, они вызывают закупорку сосудов и сопровождаются посинением конечностей или феноменом Рейно.

2-й и 3-й типы состоят из антител, направленных против IgG. Криоглобулинемический васкулит развивается примерно у 15% пациентов с наличием этих белков в крови.

Как полагают, это связано с их осаждением и активацией их разрушения с помощью системы комплемента.

До 75% случаев связано с вирусным гепатитом С. Реже причиной становятся аутоиммунные и лимфопролиферативные процессы.

Кожные проявления – пурпура, реже феномен Рейно, кровоподтеки, кожные узелки. Системные признаки – артралгии, нефрит и периферическая нейропатия. Она сопровождается нарушением чувствительности и болями в конечностях.

Криоглобулинемический васкулит

Васкулиты при болезнях соединительной ткани

Патология может возникнуть у пациентов с различными аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, синдром Шегрена. Ревматоидный вариант развивается у 5-15% больных с ревматоидным артритом, как правило, к конечной стадии заболевания и при высоком содержании (титре) ревматоидного фактора.

Поражается кожа и периферические нервы. Возникает хорошо выраженная пурпура, а также инфаркты и омертвение мягких тканей на кончиках пальцев.

Обратите внимание

Поражение сосудов при волчанке может повлиять на любой орган, и обычно проявляется при обострении заболевания. Заболевание сопровождается кровоизлияниями, сетчатым ливедо, омертвением кожи и поверхностными язвами на ней.

Патология при синдроме Шегрена наблюдается у 9-32% больных, поражает кожу и центральную нервную систему. Тяжелые системные поражения коррелируют с наличием у таких больных криоглобулинемии.

АНЦА-ассоциированные васкулиты

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) направлены против собственных иммунных клеток и выявляются при многих заболеваниях. Они часто связаны с тремя кожными формами:

  • гранулематозом Вегенера;
  • синдромом Чарджа-Стросса;
  • микроскопическим полиангиитом.

Обнаружение АНЦА помогает диагностировать данные заболевания. Эти антитела участвуют в развитии болезни и имеют важное значение в прогнозировании рецидива патологии. АНЦА-ассоциированные состояния могут повлиять на любую систему органов, все они имеют хроническое течение с частыми рецидивами.

Язвенно-некротический ангиит

Диагностика

Распознавание болезни происходит в несколько этапов

Подтверждение васкулита кожи

При вовлечении в патологический процесс кожных покровов нужно провести биопсию кожи в местах поражения, которые возникли за 12-24 часа до исследования. Это помогает обнаружить нейтрофильную инфильтрацию сосудов и поставить диагноз.

Если предполагается поражение артерий среднего размера, возможно, понадобится более глубокая (клиновидная) кожная биопсия. Можно брать материал из узелков, обычно это дает больше информации, чем образцы из краев кожной язвы или сетчатого ливедо.

Диагностика системных заболеваний

После подтверждения диагноза кожного воспаления врач должен определить его степень тяжести и поражение других органов. При внешнем исследовании выявляются признаки поражения внутренних органов, например:

  • заложенность носа;
  • кровохарканье;
  • одышка;
  • примесь крови в моче;
  • боль в животе;
  • нарушение чувствительности конечностей;
  • лихорадка;
  • потеря веса;
  • повышение артериального давления.

При подозрении на вовлечение внутренних органов или при сохранении симптомов патологии более 6 недель назначаются дополнительные исследования:

  • развернутый анализ крови;
  • биохимический анализ с определением уровня мочевины, остаточного азота, креатинина, печеночных проб;
  • диагностика ВИЧ-инфекции, гепатитов В и С;
  • определение уровня комплемента, ревматоидного фактора, антинуклеарных антител;
  • электрофорез белков сыворотки и мочи.

При выраженном поражении легких или почек назначаются такие исследования:

  • антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА);
  • рентгенография легких и придаточных носовых пазух.

При подозрении на узелковый полиартериит проводится ангиография для оценки микроаневризм сосудов внутренних органов.

При углубленном исследовании могут стать очевидными и другие причины патологии, такие как действие лекарств, инфекционных возбудителей, наличие злокачественной опухоли. Для подтверждения диагноза нередко необходима биопсия легких или почек.

Источник: https://BellaEstetica.ru/dermatologiya/kozhnyj-vaskulit.html

Системная красная волчанка: продолжительность жизни, прогноз

Системная красная волчанка – это аутоиммунная патология, характеризующееся поражением соединительной ткани и развитии воспалительного процесса. Продолжительность жизни пациентов при таком диагнозе индивидуальна и зависит от особенностей течения патологического процесса.

Аутоиммунные заболевания – это группа заболеваний, развивающихся вследствие выработки организмом антител и клеток-киллеров против собственных здоровых клеток, что вызывает их поражение и развитие аутоиммунного воспалительного процесса.

При системной красной волчанке основными клетками-мишенями становится клетки соединительной ткани и мелкие кровеносные сосуды.

Причины развития аутоиммунных заболеваний

Причина развития аутоиммунного процесса в организме до конца не изучена. Выделяют ряд теорий возникновения стимуляции выработки антигенов против собственных здоровых клеток:

  • Заражение таким инфекционным агентом (вирусами, бактериями), которые имеют схожую генетическую структуру с нормальными клетками организма. В результате антитела, вырабатываемые на антиген инфекционного агента, повреждают и собственные клетки;
  • Патологическое изменение структуры некоторых клеток в организме или их основных белков, в результате иммунная система распознает их как чужеродные или поврежденные и запускается механизм аутоагрессии;
  • Изменения тканевого барьера, в норме отделяющего некоторые ткани от кровеносной системы. За счет дефекта барьера в кровь попадают антигены, которые воспринимаются как чужеродные и иммунная система вырабатывает антитела для их уничтожения;
  • Гиперактивность иммунной системы вследствие нарушений работы органов кроветворения, вследствие чего производится избыточная выработка антител и клеток-киллеров.

В развитии системной красной волчанки доказана роль Т-лимфоцитов супрессоров. Т-лимфоциты супрессоры подавляют реакцию иммунного ответа и предотвращают агрессию организма против собственных тканей. Аутоиммунный механизм системной красной волчанки связан со снижением уровня Т-лимфоцитов супрессоров и гиперактивации иммунной системы против собственных тканей.

Основные клинические симптомы

Первоначальные признаки заболевания незначительны и неспецифичны. Больные жалуются на подъем температуры неясного характера, развитие общей усталости, боли в мышцах и суставах.

Для системной красной волчанки имеется ряд характерных признаков и проявлений:

  • Дерматологические поражения наблюдаются у большинства больных в виде высыпаний на лице в форме бабочки. Отмечаются высыпания на теле по типу толстых красных пятен на коже, похожих на чешую. Характерным является и развитие язвенных процессов на слизистой полости рта и носа. Иногда у больных встречаются явление алопеции или выпадения волос на голове;
  • Поражения суставов сопровождаются артралгиями или полиартритами. Чаще поражаются мелкие суставы верхних конечностей. При развитии процесса костная ткань не разрушается, но вследствие повреждения соединительной ткани суставов происходит их деформация. Иногда повреждения суставов носят необратимый характер;
  • Изменения в крови в виде анемии, тромбоцитопении и лейкопении выявляются у больных системной красной волчанкой. Верным диагностическим критерием является появление LE-клеток или клеток красной волчанки. LE-клетки – это лейкоциты, содержащие в себе фрагменты ядер других клеток;
  • Сердечно-сосудистая система подвергается повреждению при развитии аутоиммунного процесса и проявляется в виде воспаления всех слоев соединительной и мышечной ткани сердца (перикарда, миокарда, эндокарда). Иногда повреждаются клапаны сердца;
  • Изменение со стороны почечной системы носит название люпус-нефрит. Люпус-нефрит – это поражение соединительной ткани почек, в результате чего образуется отложения фибрина в клубочковом слое почек и затруднение их основной фильтрационной функции. Основные симптомы при подобном поражении – это наличие белка и эритроцитов в моче (протеинурия и гематоурия). При тяжелом течении болезни может развиться острая почечная недостаточность. Иногда в остром и подостром течении болезни воспалительный процесс может переходить на все слои почек с развитием волчаночного нефрита. При этом поражаются почечные клубочки, канальцы и соединительная ткань. Клинически проявляется в виде массивной протеинурией в моче. У больных наблюдается резкое снижение белка и повышение липидов в плазме крови;
  • Психические и неврологические нарушения встречаются на поздних стадиях развития болезни и отличаются многообразием своей клинической картины.
Читайте также:  Торвакард: применение лекарства, аналоги препарата, когда помогают таблетки

Диагностика

Диагноз системной красной волчанки ставят на основе клинической картины развития болезни и лабораторных исследований. В настоящее время разработан ряд определенных критериев, позволяющих установить своевременно диагноз:

  • Наличие кожных проявлений на лице;
  • Характерная сыпь на теле;
  • Повышенная светочувствительность;
  • Наличие язв в ротовой и носовой полости;
  • Воспаление двух и более мелких суставов;
  • Воспаление серозных оболочек легких или сердца;
  • Воспалительные процессы в почках с проявлением протеинурии;
  • Вовлечение нервной системы с развитием психоза;
  • Анемия, тромбоцитопения, лейкопения;
  • Наличие в крови LE-клеток;
  • Антинуклеарный фактор в крови – это группа антител к нуклеарным (ядерным) антигенам.

Если у пациента имеется четыре и более признаков, то диагноз «системная красная волчанка» не вызывает сомнений.

Лечение

Системная красная волчанка является неизлечимой болезнью, но в современной медицине проводится успешная поддерживающая терапия, позволяющая существенно увеличить продолжительность жизни больных.

Основные группы лекарств, используемых для поддерживающей терапии:

  • Глюкокортикостероиды или гормональные препараты снижают воспалительные процессы и назначаются на длительное время, а иногда и пожизненно в умеренных дозах;
  • Иммунодепрессанты назначаются для подавления агрессии иммунной системы;
  • Препараты из группы ингибиторов ФНО (фактора некроза опухолей) применяют для снижения активности аутоантител;
  • Нестероидные противовоспалительные препараты.

При развитии острой почечной недостаточность применяется очистка крови от токсических веществ (плазмоферез, гематоферез).

Если воспалительные процессы переходят в стадию выраженности и не купируются обычными дозами противовоспалительных препаратов, но проводят пульс-терапию высокими дозами гормонов.

Осложнения

Даже при своевременной диагностике и лечении системной красной волчанки могут возникать осложнения течения заболевания:

  • Патология почек с развитием почечной недостаточности, наиболее встречаемое осложнение болезни. В большинстве случаев при тяжелом течении воспалительного процесса отказ почек в работе становится причиной смерти больных;
  • Заболевания сердца в виде перикардита, миокардита, эндокардита с развитием сердечной недостаточности;
  • Легочная патология встречается у трети больных и выражена плевритами и присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии;
  • Заболевания системы крови с развитием стойкой гемолитической анемии, лейкопении и тромбоцитопении, что может приводить к внутренним кровотечениям.

Прогноз для жизни при системной красной волчанке

При своевременной диагностике и раннем лечении течение заболевания хорошо поддается контролю, в результате чего риск развития осложнений снижается. Но не следует забывать, что системная красная волчанка имеет пожизненное течение и требует постоянного медицинского наблюдения.

Однозначно ответить, сколько живут люди с системной красной волчанкой невозможно. Применение новых методов лечения позволило значительно увеличить жизненный цикл больных после установления диагноза. Продолжительность жизни больных системной красной волчанкой после постановки диагноза может быть 25 или 30 лет.

Стоит отметить, что течение болезни индивидуально. Иногда системная красная волчанка принимает агрессивное течение  с возникновением внезапных и серьезных обострений. Основными клиническими осложнениями считается развитие волчаночного нефрита с почечной недостаточностью, выраженных плевритов и перикардитов.

Иногда прогноз системной красной волчанки ставится с учетом выраженности воспалительного процесса и характера течения заболевания.

Течение системной красной волчанки характеризуются периодами отсутствия клинических проявлений (ремиссия) и обострений заболевания (рецидивы).

Иногда периоды ремиссии могут длиться годами, тогда больные ведут активный образ жизни. Трудоспособность снижается только в периоды обострений и развития воспалительных процессов. При рецидивах необходимо проходить курсы лечения для предупреждения осложнений.

Если заболевание обнаружено у женщин детородного возраста, то при правильном планировании женщина может родить здорового ребенка без опасения за свое здоровье и своего малыша. В основном период вынашивания и роды проходят благополучно. Запланировать зачатие необходимо минимум через полгода после последнего рецидива.

Важно

Некоторые лекарственные препараты на время беременности отменяются или корректируется их дозировка. Течение всей беременности необходимо контролировать функции почек с целью исключения развития острой почечной недостаточности. У детей, рожденных от матери с системной красной волчанкой не наблюдается ни умственных, ни физических дефектов.

В основном многие люди, страдающее системной красной волчанкой, ведут обычный образ жизни, который ничем не отличается от образа жизни совершенно здоровых людей. Единственным отрицательным моментом является то, что люди вынуждены пожизненно принимать лекарственные препараты и наблюдаться у своего лечащего врача.

Источник: http://umozg.ru/zabolevanie/krasnaya-volchanka-prodolzhitelnost-zhizni.html

Васкулит – причины, лечение, симптомы, диагностика

Достаточно мало эстетичным и опасным заболеванием является васкулит, симптомы которого ярко проявляются по различным причинам. Самолечение в данном случае является неэффективным, поэтому необходимо обращаться к врачам за диагностикой и лечением.

Сайт slovmed.com называет васкулитом заболевание, при котором воспаляются стенки сосудов. Ими могут быть сосуды различного калибра:

  1. Вены.
  2. Артерии.
  3. Капилляры.
  4. Артериолы.
  5. Венулы.

Располагаться сосуды тоже могут в любом слое дермы и даже глубоко в теле.

Какие причины провоцируют васкулит?

Какие причины провоцируют васкулит? Ученые выделяют два главных фактора:

  1. Аллергены. Человек длительное время пребывает под их воздействием. Это может быть пыль, растительная пыльца, лекарственные препараты и пр.
  2. Инфекционно хронические болезни: аднексит, отит, тонзиллит, микозы, поражение зубов.

Ученые отмечали случаи развития васкулита по причине длительного пребывания под прямыми лучами солнца. Также заболевание проявлялось после лечения тонзиллита тубус-кварцем у людей с наследственной предрасположенностью.

Другими причинами называются:

  • Воздействие сывороток и вакцин.
  • Обмен биологических веществ.
  • Функции коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного компонента гомеостаза.

Самым важным в выявлении васкулита является диагностика состояния иммунитета, поскольку это заболевание аутоиммунного характера и важно понимать, почему оно агрессивно настроено против собственного организма.

перейти наверх

Как выявить васкулит?

Первые симптомы, по которым выявляется васкулит, являются:

  • Слабость.
  • Повышение температуры.
  • Сильная утомляемость.
  • Мышечная боль.
  • Головная боль.

При прогрессировании заболевания развиваются симптомы, в зависимости от поражения того органа, где располагаются воспаленные сосуды. Чтобы более точно установить, что речь идет о васкулите, следует пройти медицинское обследование.

Васкулит делят на:

  1. Первичный – поражение сосуда, что приводит к заболеванию органа, которое питается кровью через этот сосуд.
  2. Вторичный – становится симптомом другого заболевания, на фоне которого и развился (саркоидоз, системная красная волчанка, сахарный диабет).

Аллергический васкулит можно выявить по покраснениям на коже в виде узелков, пятен, экссудативных элементов. Могут появляться высыпания без геморрагических компонентов: волдыри, пузыри, эритематозные пятна. Кожа в области высыпаний может почернеть, что указывает на инфаркт кожи. Редким симптомом может стать кровоизлияние под ногтями на пальцах стоп.

Дополнительными симптомами аллергического васкулита являются:

  • Сдавливающие или жгучие боли в суставах.
  • Зуд в области высыпания.

Неспецифическим васкулитом становится болезнь Бехчета, которая поражает слизистые рта и глаз, кожу. Для него характерны язвы и эрозии.

Височный ангиит – васкулит, сопровождающийся головными болями в висках. Другое наименование – сенильный артериит, поскольку наблюдается у лиц пожилого возраста.

перейти наверх

Системный васкулит

Системный васкулит наблюдается при заболеваниях соединительной ткани:

  • При гранулематозе Вегенера. Поражаются сосуды различных калибров и почки. Протекает заболевание тяжело. Изъявления гранулем появляются на слизистой рта, бронхов, носа. Все это усугубляется гломерулонефритом. Более тяжелые стадии сопровождаются проблемами с сердцем, кожей, нервной системой, органами зрения.
  • При системной красной волчанке. Появляются эритематозные высыпания, фолликулярные гиперкератозы, атрофия кожи и телеангиэктазия (звездочки, исчезающие при надавливании стеклышком). Сосуды редко поражаются. Поражаются лишь сосуды почек, что приводит к волчаночному нефриту, а он – к почечной недостаточности.
  • При ревматизме. Наблюдается поражение кожи, а также повреждаются сосуды сердца, желудка, почек, головного мозга, пищевода, легких. В тяжелых случаях наблюдается кровотечение данных органов, что приводит к летальному исходу.

перейти наверх

Уртикарный васкулит

Уртикарный васкулит является разновидностью аллергической болезни, при которой развивается хроническое поражение сосудов в верхнем слое дермы. Часто путают с крапивницей. Проявляется в виде геморрагических пятен, узелков, стойких плотных волдырей.

Другими симптомами болезни являются:

  1. Чувство жжения.
  2. Растяжение или раздражение кожи.
  3. Боль в суставах.
  4. Поднятие температуры на 1-1,5 градуса.
  5. Головная боль.
  6. Мышечная боль.
  7. Слабость.
  8. Боль в животе.
  9. Раздражительность.
  10. Боль в пояснице.

Могут проявиться жидкий «черный» стул и гломерулонефрит. Если отсутствует лечение данной болезни, то могут повредиться другие органы.

перейти наверх

Васкулит у детей

У детей достаточно редко проявляется васкулит, который имеет свой характер течения.

Синдром Кавасаки – повреждение средних и мелких сосудов с дальнейшей их деструкцией. Встречается у детей до 7 лет и может протекать при высоких температурах вплоть до 41 градуса.

Поражается кожа в виде геморрагической сыпи и слизистые оболочки дыхательных путей, носа, глаз. Через 1-3 дня утолщается кожа на подошвах и ладошках.

Язык приобретает малиновый цвет, а шейные лимфоузлы увеличиваются.

Через две недели начинается крупнопластинчатое шелушение на пальцах рук и ног. Порой затрагивается весь палец. Осложнением является поражение сердечно-сосудистой системы, что может привести к инфаркту миокарда и, соответственно, летальному исходу.

Геморрагические васкулиты бывают таких форм у детей:

  1. Кожная. Кожные пурпуры, крапивница с отеками. Сначала затрагиваются ноги, а затем и внутренняя поверхность бедра.
  2. Кожно-суставная. Помимо поражения кожи затрагиваются и суставы ног, реже – локтевые и плечевые.
  3. Абдоминальная. Боли локализуются около пупка. Возможно кровотечение в желудке или кишечнике незначительного и неопасного характера. Осложнениями являются инвагинация, перитонит, перфорация.
  4. Почечная. Симптомы проявляются через 2-3 недели.
  5. Кожно-почечная.

перейти наверх

Как лечат васкулит?

Врач проводит диагностику, чтобы определиться с методами лечения. Здесь используется гистопатологическое исследование, иммунологическое исследование, внутрикожные аллергические пробы, аллергические тесты, ПЦР-тест, анализ крови.

Различные формы васкулита имеют свой курс лечения. Вялотекущие процессы не требуют интенсивной терапии. А при тяжелых течениях обязательно используются глюкокортикостероиды.

Другими препаратами являются:

  • Противовоспалительные нестероидные препараты.
  • Аскорбиновая кислота.
  • Антиоксиданты.
  • Индукторы интерферона.
  • Поливитамины.
  • Полиэнзимы.

Назначаются методы гемотерапии: гемосорбция, пазмаферез, аферез глобулинов, лимфоцитоферез, УФО, фонофорез.

Также рекомендуется включить в рацион питания продукты, богатые углеводами, белками и витаминами С, Р.

перейти наверх

Прогноз

Васкулит – опасное заболевание, при отсутствии лечения которого возможен летальный исход. Продолжительность жизни зависит от состояния здоровья человека и формы самой болезни. Прогнозы утешительные лишь при соблюдении всех рекомендаций врачей. Самолечение является неэффективным и пагубным.

Источник: http://SlovMed.com/vaskulit

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector