Кардиогенный шок: причины, классификация (аритмический, истинный), симптомы при инфаркте, диагностика, неотложная помощь

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях.

Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии.

Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации.

Обратите внимание

Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%.

Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения.

В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина.

КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах.

Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время.

Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание.

Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность.

На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии.

Важно

Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Совет

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена.

Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость.

Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Совет

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер.

При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар.

В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис.

В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-shock

Признаки кардиогенного шока, его причины, первая помощь и прогноз

Кардиогенный шок – это синдром, развивающийся за счет резкого снижения объема сердечного выброса и проявляющийся прогрессивным падением артериального давления и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей. Код по МКБ-10 R57.0 Такое состояние возникает при массивных повреждениях миокарда и требует неотложной помощи в реанимационном отделении.

Причины кардиогенного шока

Шоком в медицине называют срыв компенсаторных возможностей организма в ответ на чрезвычайно сильный раздражитель.

В первую очередь на него реагируют сердечно-сосудистая и нервная системы, что провоцирует прогрессивное падение артериального давления, нарушение кровоснабжения и функционирования всех систем организма.

Читайте также:  Острая боль в сердце, внезапная, сильная, колющая, резкая - причины и действия больного

При отсутствии квалифицированной врачебной помощи такое состояние быстро приводит к летальному исходу.

Обратите внимание

Для развития кардиогенного шока требуется повреждение самого сердца или его сосудов. При этом насосная функция левого желудочка снижается и сердце перестает перекачивать кровь по сосудам к жизненно важным органам: мозг, легкие, почки. Сам орган также находится в условиях гипоперфузии из-за низкого тонуса кровеносных сосудов.

В 80% случаев кардиогенный шок имеет ишемическую природу, т.е. возникает при некрозе кардиомиоцитов вследствие инфаркта. Остальные причины подразделяются на:

  • Механические: разрыв стенки желудочка; отрыв сосочковых мышц при обширном остром инфаркте и травмах; опухоли; тампонада сердца; тяжелые повреждения клапанного аппарата; эмболия крупных ветвей легочной артерии.
    Разрыв стенки желудочка
  • Миогенные – повреждения кардиомиоцитов воспалительного или токсического характера (миокардиты, кардиомиопатии).
  • Аритмогенные – развиваются при тяжелых патологиях проводящей системы сердца: пароксизмальные тахикардии, блокады синоатриального и атриовентрикулярного узлов, дисфункция синусового узла.
  • Острая правожелудочковая недостаточность.

Патогенез болезни следующий: при повреждении левожелудочкового миокарда, проводящей системы или клапанного аппарата сердца уменьшается сердечный выброс. Это приводит к стойкому падению систолического артериального давления, провоцирующему неадекватное и недостаточное кровообращение центральной нервной системы и других органов и систем.

Формируется полиорганная недостаточность, которая имеет следующие проявления:

  • Почки. Снижение кровотока в почечных артериях приводит к нарушению работы органа, что выражается уменьшением (олигурия) или полным отсутствием (анурия) выделения мочи, а также накоплением в крови токсических продуктов азотистого обмена – остаточного азота и мочевины.
    Снижение кровотока в почечных артериях
  • ЦНС. Кислородное голодание мозга приводит к психомоторному возбуждению, которое в дальнейшем сменяется на угнетение сознания. Нарушается работа сосудистого и дыхательного центров, что усугубляет течение кардиогенного шока.
  • Сердце и сосуды. В условиях недостаточного поступления кислорода в тканях запускается процесс анаэробного гликолиза, что приводит к накоплению лактата (ацидоз метаболического типа). Повышается проницаемость стенок сосудов, через которые выходит плазма крови, развивается ее сгущение и внутрисосудистое свертывание. Центральное венозное давление падает, усугубляя повреждение сердечной мышцы.
  • Легкие. При недостаточной сократительной функции левого желудочка увеличивается его диастолический объем, что приводит к возрастанию давления в легочном круге кровообращения, вплоть до капиллярного русла. Происходит пропотевание плазмы через стенки сосудов в легочную ткань, развивается отек легких.

Классификация заболевания

Классификация кардиогенного шока основана на вызвавших его причинах и особенностях патофизиологии и лечения отдельных видов данного синдрома:

  • Истинный. Развивается в результате обширного поражения мышечной стенки левого желудочка (ишемические, токсические и другие причины). При этой форме наблюдается классическое развитие клинической картины.
    Ишемическое поражение мышечной стенки левого желудочка
  • Рефлекторный. Развивается при неадекватном расширении периферических сосудов в ответ на чрезвычайно сильный болевой раздражитель. При этом объем первоначального повреждения миокарда может быть незначителен. Чаще всего наблюдается при инфаркте задней стенки. Рефлекторный кардиогенный шок хорошо купируется назначением обезболивающих препаратов и инфузионной терапии.
  • Аритмический. В этом случае сердце не может перекачивать кровь из-за нарушений ритма при тяжелых СА и АВ-блокадах, пароксизмальной тахиаритмии. Купирование этой формы начинается с использования антиаритмиков.
  • Ареактивный. Самый опасный вид кардиогенного шока с высоким процентом смертельного исхода. Может возникнуть даже при незначительных повреждениях сердечной мышцы при тяжелых нарушениях микроциркуляторного русла и синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В данном случае введение препаратов-вазопрессоров не улучшает состояние больного и даже может вызвать нарастание ишемии и отека легких.
    Синдром диссеминированого внутрисосудистого свертывания крови

По выраженности клинических проявлений выделяют следующие степени кардиогенного шока:

  • Первая степень: пациент пребывает в состоянии шока не более 4 часов, артериальное давление находится в пределах 90/50 мм рт.ст., частота сердечных сокращений не более 100-110 в мин (лучше всего иметь в аптечке тонометр для измерения показателей). Ответ на медикаментозную терапию хороший, состояние купируется в течение 40-60 минут.
  • Вторая степень: АД падает до 80-60/50 мм рт.ст. ст., тахикардия 120 и более ударов в мин. Ярко выраженная симптоматика с проявлениями сердечной недостаточности и отека легких. Ответ на лечение замедлен.
  • Третья степень: длится более 10 часов. Артериальное давление на критически низкой отметке или не определяется вообще. Угнетение работы ЦНС, декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких. Ответ на проводимую терапию незначительный или отсутствует.

Симптомы кардиогенного шока

Возникновение симптомов кардиогенного шока происходит быстро и внезапно. Кожа больного приобретает бледно-синюшный окрас, проступает холодный, липкий пот. На начальных этапах больной возбужден, мечется, его охватывает «страх смерти». Далее сознание постепенно угнетается вплоть до полной потери.

Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются:

  • систолическое артериальное давление на протяжении 30 минут не поднимается выше 90 мм рт.ст.;
  • пульсовое давление не более 20 мм рт.ст.;
  • пульс менее 60 или более 110 уд./мин.;
  • признаки нарушения микроциркуляции кожи: бледно-синюшный оттенок кожных покровов, холодный, липкий пот, спавшиеся вены на руках и ногах, холодные стопы и кисти;
  • проявления почечной недостаточности: резкое снижение объема выделяемой мочи (олигурия);
  • нарушение сознания от легкой оглушенности до полной его потери;
  • признаки отека легких: затрудненное дыхание, одышка, упорный кашель с хорошо слышными хрипами, боль в груди.

Диагностика болезни

Клинические признаки кардиогенного шока выявляются достаточно легко. Их появление требует экстренной врачебной помощи для стабилизации состояния больного. Уже после этого проводится расширенная диагностика для выяснения причин и определения степени выраженности синдрома.

Диагностическими мероприятиями, проводимыми для установления диагноза являются:

  • ЭКГ – выявление признаков ишемического повреждения миокарда, нарушения электрической активности, электролитных нарушений;
  • эхокардиография – уточнение причины, локализации и глубины повреждения сердечной мышцы;
  • ангиография – оценка проходимости коронарных сосудов;
  • рентгенография органов грудной клетки – обнаружение признаков легочного отека, тампонады сердца;
  • определение газового состава крови;
  • биохимический и электролитный анализы крови – нахождение биохимических маркеров повреждения миокарда, почек и органов брюшной полости, обнаружение электролитных нарушений;
  • анализ на D-димер – маркер ТЭЛА и ДВС-синдрома.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Купирование кардиогенного шока на этапе доврачебной (первой) помощи невозможно. Единственное, что можно сделать с человеком с первыми признаками шока – создание покоя и немедленный вызов «скорой помощи».

На догоспитальном этапе проводится физикальное обследование больного для выявления симптомов кардиогенного шока (изменение кожных покровов и периферических сосудов, снижение артериального давления, нарушение сознания, изменение тонов сердца и обнаружение хрипов в легких). Проводятся ЭКГ и пульсоксиметрия.

Пульсоксиметр

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке:

  • Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами (при развитии отечного процесса в легких – с приподнятым изголовьем);
  • Провести оксигенотерапию через кислородную маску/носовые катетеры 8-15 л/мин;
  • Устранить болевой синдром опиоидными анальгетиками: внутривенное введение 1% раствора морфина 1 мл или 0,005% раствора фентанила 1-2 мл.
  • Наладить инфузионную терапию: 400 мл физраствора/раствора Рингера/5% раствора глюкозы внутривенно капельно.
  • Ввести внутривенно инотропы: «Добутамин» в дозе 2-20 мг/кг/мин и/или «Допамин» 200 мг, начиная с 5 мкг/кг/мин (превышение дозировок может вызвать анафилактический шок). Введение данных препаратов требует обязательного контроля уровня АД и ЧСС.
  • Стабилизацию гемодинамики при неэффективности инфузионной и инотропной терапии осуществить вазопрессорами: «Норадреналин» 0,2-1 мг/кг/мин. Применение требует осторожности, т.к. может усугубить ишемические процессы в миокарде.
  • Снять симптомы отека легочной ткани после стабилизации цифр артериального давления: «Фуросемид» в дозе не более 40 мг.

Дальнейшее лечение проводится в больнице в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Стационарное лечение кардиогенного шока является продолжением догоспитальной терапии. Проводят инфузионную терапию, предотвращают гипотонии путем введения инотропов и вазопрессоров, применяют опиоидные анальгетики.

При выраженной дыхательной недостаточности и отсутствии сознания осуществляют переход на искусственную вентиляцию легких.

Проводят профилактику тромбоэмболических осложнений при отсутствии противопоказаний (эноксапарин натрия 0,2 мл, нефракционный гепарин 5000МЕ), а также назначается антиаритмическая терапия в соответствии с видом нарушения сердечной проводимости.

Больного подключают к кардиомонитору для постоянного контроля за показателями АД и ЧСС. Отслеживание суточного диуреза проводится путем катетеризации мочевого пузыря. Также согласно клиническим рекомендациям назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные методы диагностики для уточнения причин заболевания.

Кардиомонитор

Хирургическое лечение при кардиогенном шоке применяется при недостаточной эффективности консервативных методов.

Важно

Увеличение коронарного кровотока достигается введением в нисходящую часть аортальной дуги специального баллона, раздувающегося в момент диастолы (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Это временная мера, которая позволяет в дальнейшем провести ангиопластические операции на суженных венечных сосудах или выполнить аортокоронарное шунтирование.

Осложнения и прогноз для пациента

Кардиогенный шок – смертельно опасное состояние. Главную роль в снижении процента летальности играет время оказания неотложной помощи. Если необходимые мероприятия были сделаны в течение первых 30 минут после развития первых симптомов, смертность не превышает 30-40%. Купирование шока в более поздние сроки ведет к прогрессивному росту процента летального исхода.

Дальнейший прогноз зависит от этиологии кардиогенного шока, степени повреждения сердечной мышцы и тяжести полиорганной недостаточности.

Профилактика болезни

Предупредить развитие кардиогенного шока и вызывающих его сердечно-сосудистых заболеваний помогает здоровый образ жизни (особенно важно объяснить это ребенку), отказ от вредных привычек и умеренная физическая активность. Не допустить развитие тяжелых патологий, приводящих к кардиоваскулярному коллапсу, позволяют регулярные терапевтические осмотры и прохождение ЭКГ.

Источник: https://davlenienorm.com/bolezni-serdtsa/kardiogennyj-shok.html

Кардиогенный шок: симптомы, неотложная помощь, причины, профилактика

Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.

Что это такое и как часто наблюдается?

Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:

  • в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
  • если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
  • если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.

Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.

Читайте также:  Ревматоидный васкулит: причины, симптомы и лечение

Причины

Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

  • острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;

Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.

  • аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
  • блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

  • повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
  • разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
  • развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

Симптомы кардиогенного шока

Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

  • кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
  • выделяется холодный липкий пот;
  • наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
  • холодеют руки и стопы;
  • нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

  • критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
  • давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
  • повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
  • снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
  • пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
  • шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
  • падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

Классификация и виды

Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:

Происходят такие явления:

  1. Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
  2. Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.

В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.

Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

  • бледный кожный покров;
  • повышенная потливость;
  • низкое артериальное давление;
  • учащение частоты сердечных сокращений;
  • малое наполнение пульса.

Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

Аритмический

Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.

Истинный

Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.

Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

  • 18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
  • от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
  • от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
  • от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.

Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

Ареактивный

Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

Разрыв миокарда

Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

  • изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
  • если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
  • если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
  • падает сократительная функция миокарда.

Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:

  • электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
  • эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
  • ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:

  1. Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:
  1. Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
  2. Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
  3. Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
  4. Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
  5. Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
  6. Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.

Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна.

Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.

Медработники могут выполнить следующие действия:

  • ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
  • внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
  • назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
  • прописать закись азота для снятия болевого приступа;
  • провести кислородотерапию;
  • ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
  • ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
  • провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
  • подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
  • провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).

Жизнь больного зависит от быстрого оказания первой медицинской помощи, направленной на снятие болевого синдрома, который и вызывает шоковое состояние.

Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.

Профилактические меры

Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:

  • своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – аритмию, миокард, инфаркт миокарда и проч.
  • правильно питаться;
  • следовать схеме труда и отдыха;
  • отказаться от вредных привычек;
  • заниматься умеренными физическими нагрузками;
  • бороться со стрессовыми состояниями.

Кардиогенный шок у детей

Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.

В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.

Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.

Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/ibs/miokarda/kardiogennyj-shok.html

Кардиогенный шок: неотложная помощь, симптомы, алгоритмы лечения при остром инфаркте миокарда

Кардиогенный шок, наиболее частое и грозное осложнение крупноочагового острого инфаркта миокарда (ОИМ). Неотложное тяжелое шоковое состояние развивается внезапно и в девяти из десяти случаев (!) приводит к летальному исходу. Жизнь и смерть больного находится в руках особенностей самой болезни – патологии сердца, и в руках врача, оказывающего первую неотложную помощь.

Хорошо, когда за жизнь пациента борется целая реанимационная бригада врачей, имеющая все необходимые лекарства, аппаратуру и приспособления для возвращения человека к жизни, однако даже при наличии всего возможного,… шансы на спасение все равно невелики.

Кардиогенный шок: причины возникновения

Кардиогенный шок, проявляясь острой артериальной гипотензией, иногда достигающей своей крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (острая недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

  1. Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
  2. Кислотно-щелочного дисбаланса;
  3. Сдвига водно-электролитного состояния организма;
  4. Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
  5. Нарушения клеточного метаболизма.

Помимо самого кардиогенного шока, возникающего при инфаркте миокарда, существуют другие причины развития шокового состояния:

  • Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);
  • Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
  • Аритмия любой этиологии.
Читайте также:  Эпросартан: применение, влияние, аналоги

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основывается на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, частоты сердечных сокращений (ЧСС), уровня артериального давления (АД), диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить так:

  1. Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
  2. Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
  3. Истинный кардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
  4. Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
  5. Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

Кардиогенный шок: клинические критерии, симптомы

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

  • Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
  • Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
  • Бледность кожных покровов;
  • Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии.

Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

Кардиогенный шок: патогенез возникновения

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

  1. Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
  2. Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
  3. Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
  4. Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
  5. Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  • Капиллярное русло обедняется;
  • Развивается метаболический ацидоз;
  • Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  • Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  • Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  • Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

  1. В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
  2. В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  3. В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Симптомы: диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  • Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  • Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  • Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  • Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  • Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  • Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  • ЭКГ (чаще картина ИМ);
  • Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  • Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм оказания, лечение

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте.

Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

Совет

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

  1. Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
  2. Холодный липкий пот покрывает кожу;
  3. Снижение температуры тела (гипотермия);
  4. Реакция на окружающие события отсутствует;
  5. Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Итак, еще раз остановимся и заострим внимание на том, что для прохожего человека, не являющегося медицинским работником с набором необходимых реанимационных препаратов и средств.

Оказавшимся свидетелем несчастного случая без травм, когда пострадавший человек просто схватившись за сердце (грудь) сел или упал, ему не хватает воздуха для дыхания, ему очень дурно, он бледен, чтобы оказать первую посильную неотложную помощь, нужно сделать:

  1. Позвонить по номеру «103» или «030» и вызвать скорую помощь.

  2. Находится рядом с пострадавшим до приезда бригады медицинской помощи.

До госпитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

  • Под углом 15 градусов приподнимают ноги больного;
  • Дают кислород;
  • Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
  • При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
  • Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
  • При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;
  • В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;
  • При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.

Лечение кардиогенного шока

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

  1. При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
  2. Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация осуществляется под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Каковы прогнозы и шансы на жизнь у больного?

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть.

Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

Видео по теме

Как происходит кардиогенный шок?

Здесь представлена профессиональная медицинская анимация кардиогенного шока, то что происходит внутри сердца!

Острый инфаркт миокарда: кардиогенный шок, лекция первая и вторая

Источник публикации: сайт http://sosudinfo.ru/serdce/kardiogennyj-shok/

Источник: https://alcostad.ru/kardiogennyj-shok-neotlozhnaya-pomoshh-simptomy-algoritmy-lecheniya-pri-ostrom-infarkte-miokarda/

Ссылка на основную публикацию