Искусственное сердце: принципы работы аппарата кровообращения, достижения в кардиохирургии, осложнения искусственного кровообращения

Принцип работы аппарата искусственного кровообращения

Для работы на открытом сердце и крупных сосудах применяют аппарат искусственного кровообращения, принцип работы которого достаточно простой. Он выполняет работу сердца и легких, в то время, когда необходимо временно исключить их из кровеносной системы организма, или для перфузии отдельных органов и частей организма.

В основном аппарат искусственного кровообращения (АИК) применяется в кардиохирургии, при операциях на открытом сердце. Во время оперативного вмешательства сердце не может выполнять свою функцию насоса и ее заменяют механическим перекачиванием оксигенированной крови. Есть и другое применение аппарата искусственного кровообращения – это регионарная перфузия.

Существует несколько видов экстракорпорального кровоснабжения:

  • общее, когда АИК выполняет функцию сердца и легкого во всем организме;
  • регионарное, когда его применяют для перфузии одного органа или его части;
  • вспомогательное, с различными вариантами.

Общее применяется в кардиохирургии.

Регионарное используют у онкологических, хирургических больных, когда нужно создать определенную концентрацию лекарственных препаратов в одном регионе, например, в злокачественной опухоли.

Нередко их используют в трансплантологии. Существуют также аппараты искусственного кровообращения для коронарной перфузии, которые обеспечивают кровоснабжение в миокарде при операциях на аорте.

Также рекомендуем почитать:  Стол №11

Принцип работы

Аппарат искусственного кровообращения временно замещает функцию сердца и легких. Поэтому он состоит из нескольких блоков, а именно:

  1. Оксигенатор. Кровь попадает туда из катетеризированных вен правого предсердия самотеком. В оксигенаторе она насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа. В некоторых оксигенаторах кровь соприкасается с газом (пузырьковые, пленочные), в других она насыщается кислородом через газопроницаемую мембрану.
  2. Артериальный насос. По своей конструкции он может быть мембранный, камерный, роликовый, пальчиковый. Основная функция его состоит в нагнетании оксигенированной крови в артерию.
  3. Коронарный отсос. Его задача отсасывать излившуюся кровь из раны и возвращать в циркуляторный контур аппарата искусственного кровообращения.
  4. Теплообменник. Согревает или охлаждает кровь до определенной требуемой температуры. Так, чтобы избежать травматизации клеток крови во время перфузии, а это возможно при длительных оперативных вмешательствах, когда она проходит через циркуляторный контур многократно, используют гипотермию. Теплообменник может быть трубчатым или щелевым.
  5. Фильтр-ловушка. Кровь, попадая в аппарат искусственного кровообращения, может образовать сгустки, содержать пузырьки газа, поэтому перед обратным поступлением в кровеносное русло больного ее фильтруют.

Также рекомендуем почитать:  Стол № 15

Циркуляторный контур аппарата делают из специальных материалов химически нетоксичных, не изменяющихся при стерилизации, которые при соприкосновении с кровью не повреждают клетки.

Осложнения при искусственном кровообращении

Основные осложнения, которые могут возникнуть при использовании аппарата искусственного кровообращения это:

  • Эмболия сосудов газами или тромбами;
  • Гипоксия, нарушения микроциркуляции органов;
  • Гематологические осложнения, нарушение свертываемости, фибринолиз.

При использовании современного аппарата искусственного поддержания кровообращения, вероятность осложнений минимальна.

Аппараты постоянно совершенствуют, чтобы уменьшить объем циркуляторного контура, что позволит использовать меньше консервированной крови, улучшают фильтры и т. д.

Для борьбы с осложнениями используют гемодилюцию, антикоагулянты, нагнетание углекислого газа в области раны при ушивании, барокамеру и другие методы.

Анестезия и наркоз

Особенности наркоза при использовании аппарата искусственного кровообращения связаны с риском возникновения осложнений, вызванных рефлекторной реакцией организма, изменением гемодинамики сердца и других органов, отсутствием газообмена в легких, что может привести к ателектазам. Поэтому этапы общей анестезии при искусственном кровообращении имеют свои особенности.

  1. Премедикация. Должна быть многокомпонентной.
  2. Доперфузионный период. Проводится как обычно, но высока вероятность отека мозга, что требует ИВЛ с повышенным давлением на вдохе и на выдохе, это позволит уменьшить венозный застой в полых венах.
  3. Перфузионный период. Анестетики поступают через АИК. ИВЛ проводится с повышенным давлением на выдохе, для предотвращения ателектазов.
  4. Постперфузионный период. Необходимо восстановить гемодинамические показатели, иногда требуется длительная ИВЛ.

Также рекомендуем почитать:  Стол № 9

Аппарат искусственного кровообращения позволяет оказать хирургическую помощь при заболеваниях сердца. Методы его использования и сама аппаратура постоянно улучшаются и модернизируются, что способствует развитию кардиохирургии и других отраслей медицины.

Источник: http://vnarkoze.ru/apparat-iskusstvennogo-krovoobrashheniya/

Кардиохирургия – операции с аппаратом искусственного кровообращения

В число кардиологических операций, выполняемых в условиях искусственного (экстракорпорального) кровообращения, входят и открытые вмешательства на клапанах сердца.

Аппарат искусственного кровообращения (АИК), или аппарат «искусственное сердце — легкие» — специальное медицинское оборудование, обеспечивающее жизнедеятельность человека при частичной или полной невозможности выполнения функций сердца и/или лёгких.

Схема подключения аппарата искусственного кровообращения:

1 — аорта; 2 — артериальная линия; 3 — микрофильтр; 4 — артериальный насос; 5 — оксигенатор; 6 — венозная линия; 7 — нижняя полая вена; 8 — верхняя полая вена.

С помощью аппарата искусственного кровообращения осуществляется временная полная либо частичная замена насосной функции сердца.

Аппарат искусственного кровообращения состоит из:

Оксигенатора (искусственного лёгкого),

Теплообменника, обеспечивающего поддержание необходимого температурного режима,

Регулируемого артериального насоса (искусственного сердца),

Артериальной и венозной магистралей для тока крови,

Обратите внимание

Одного либо нескольких микрофильтров, улавливающих во время искусственного кровообращения из крови агрегаты форменных элементов, пузырьки газа и другие микроэмболы.

Кроме того, имеются специальные системы для дренирования левого желудочка и отсасывания из операционной раны крови (так называемый коронарный отсос), измерительные устройства для определения производительности насосной системы, показателей расхода газов, перфузионного давления, уровня крови в искусственном лёгком и т.д.

Оксигенаторы – в настоящее время наиболее распространённым вариантом являются пузырьковые модели прямоточного типа, в которых происходит однонаправленное движение обогащаемой кислородом крови и газа. Есть мембранные, где оксигенируемая кровь отделяется от газа мембраной, напоминающей альвеолярную мембрану лёгких человека.

Артериальные насосы – чаще всего на практике используют бесклапанные модели роликового типа, характеризующиеся слабой пульсацией потока. В некоторых аппаратах искусственного кровообращения такие насосы могут функционировать и в пульсирующем режиме, и синхронно с сокращениями сердца пациента. Постепенно внедряются варианты с насосами центрифужного типа.

Все детали аппаратов искусственного кровообращения, непосредственно контактирующие с кровью, на сегодняшний день изготавливаются в виде одноразовых стерильных приспособлений.

Все аппараты имеют общую структурную схему и отличаются друг от друга производительностью, особенностями систем управления или дополнительными специальными функциональными узлами.

Перед операцией аппарат заправляют плазмозамещающими растворами, такими как желатиноль, реополиглюкин, лакислотасол, изотонический раствор хлорида натрия, раствор глюкозы и т.д.

, а также гепарином и корригирующими растворами по типу хлорида калия, гидрокарбоната натрия, трисамина.

В ряде ситуаций добавляют свежую (не более трёх-пятидневной давности) донорскую кровь либо эритроцитную массу.

Непосредственно в ходе хирургического вмешательства после предварительного введения гепарина либо в полые вены, либо в правое предсердие устанавливают канюли для оттока венозной крови пациента в аппарат искусственного кровообращения.

Для нагнетания артериализированной крови обратно в сосудистое русло больного осуществляют канюлирование аорты или бедренной артерии. Венозная кровь в аппарат обычно поступает самотёком.

Производительность артериального насоса искусственного сердца рассчитывают заранее, ориентируясь на массу тела и рост пациента, по которым вычисляют площадь поверхности тела.

В ходе операций, выполняемых в условиях искусственного кровообращения тщательно мониторируют гемодинамику, газообмен, кислотно-щелочное состояние, электролитный баланс и электрокардиограмму. При этом гомеостаз поддерживают введением корригирующих растворов, посредством изменения режима функционирования оксигенатора и объёмной скорости.

После окончания работы гепарин нейтрализуют посредством введения протамина сульфата.

Использование аппаратов искусственного кровообращения позволяет хирургам выполнять на клапанах сердца сложнейшие реконструктивные операции и имплантировать протезы клапанов.

Наиболее грозным осложнением при таких вмешательствах считают синдром гомологичной крови, на фоне которого развивается шоковое лёгкое и почечно-печёночная недостаточность.

Источник: https://ichilov.net/heartsurgery/HeartSurgeryTransactionswithcardiopulmonarybypass/

Искусственное кровообращение и гипотермия в кардиохирургии

Аппарат искусственного кровообращения(АИК) — устройство, обеспечивающее оптимальный уровень кровообращения и обменных процессов в организме больного или в изолированном органе; предназначен для временного выполнения функций сердца и легких.

Основные составляющие АИК:

· Оксигенатор (заменяет работу легких)

· Насосы (заменяет работу сердца)

Принято выделять два блока АИК:

Физиологический (биологический) блок АИК (те части АИК, с которыми соприкасается кровь) рис.1:

1. кардиотомный резервуар

2. артериальный фильтр.

3. артериальная магистраль

4. венозная магистраль

5. оксигенатор с теплообменником

Рис.1

Механический блок АИК (те части АИК, с которыми НЕ соприкасается кровь) рис.2:

1. Артериальный насос

2. Дренаж левого желудочка

3. Коронарный насос

4. Насос для кардиоплегии

5. Контрольно-измерительная аппаратура

Рис.2

Ниже будет представлено краткое описание каждого элемента АИК (прошу заметить, они будут не в том порядке, что дан выше. Это сделано для соблюдения последовательноти, ибо это позволяет лучше представить себе работу аппарата)

Оксигенатор

Оксигенатор – газообменное устройство, предназначенное для насыщения крови кислородом и удаления из нее углекислоты.(Рис.3 и Рис.4)

Рис.4. Пузырьковый оксигенатор                                        Рис.3. Мембранный оксигенатор.

 По сути дела оксигенатор- это искусственное легкое, которое, являясь биологичеким блоком аппарата искусственного кровообращения, превращает венозную кровь в артериальную.

Современный рынок предлагает одноразовые пузырьковые и мембранные оксигенаторы.

Важно

Принципиальное отличие первых от вторых – это то, что газообмен в пузырьковых оксигенаторах происходит при прямом контакте крови с газом, в так называемой «интерфазе кровь – газ», которая травмирует клетки и белки крови. Пузырьковые оксигенаторы не рассчитаны на длительное использование.

По нашему мнению, их не стоит ставить на операции, где планируется искусственное кровообращение более 1,5 – 2,0 часов.

В мембранных оксигенаторах кровь отделена от газа мембраной, что исключает образование интерфазы кровь-газ, а, следовательно, и повреждение элементов крови (тромбоциты, эритроциты и т.д.) и ее белков (фибриноген, ферменты).

Необходимо отметить, что существуют истинные мембранные оксигенаторы, предназначенные для длительной поддержки утраченной функции легких на протяжении нескольких суток и даже недель (реанимационный аспект). В неистинных мембранных оксигенаторах, предназначенных для искусственного кровообращения длительностью до 7 часов (анестезиологический аспект),в мембране существуют отверстия различного диаметра, через которые и происходит поступление кислорода в кровь, а углекислоты из крови.

Пузырьковые оксигенаторы

Современные пузырьковые оксигенаторы по сути дела состоят из трех камер: 1- газообменной, где происходит газообмен, то есть превращение венозной крови в артериальную, 2-пеногасящей, где кровь освобождается от мелких и крупных пузырьков и 3-отстойной или артериально-резервуарной, откуда артериальная кровь насосом забирается и направляется к пациенту через систему артериального фильтра.

Мембранные оксигенаторы (в настоящее время преимущество отдаётся им)

По конструктивному признаку разделяются на три вида: 1 – катушечные, 2 – пластинчатые и 3 – капиллярные. Современные мембранные оксигенаторы, применяемые в кардиохирургии, относятся к капиллярному типу и имеют в основе полое волокно, по которому движется кровь или газ, а по другую сторону, соответственно, газ или кровь.

Насосы

 Насос – механическое устройство, предназначенное для перекачивания жидкости, в нашем случае, крови и кровезаменителей.

В аппарате искусственного кровообращения артериальный насос исполняет роль искусственного сердца, которое во время основного этапа кардиохирургической операции обеспечивает адекватный возврат крови пациенту для питания его органов и тканей.

Совет

На сегодняшний день существует три типа насосов, применяемых в аппаратах искусственного и вспомогательного кровообращения. Это насосы роликовые, центрифужные и желудочковые.

Наиболее распространенным видом насосов, применяемых в последние тридцать лет, являются роликовые насосы, которые и составляют основу современных аппаратов искусственного кровообращения (ДИК). АИК обычно оснащены 3-5 насосами.

Основной насосартериальный, который должен перекачивать не менее 6 литров в минуту, чтобы обеспечить пациентам различного веса необходимый минутный объем кровообращения.

Второй насос необходим для дренажа левого желудочка, третий, а в некоторых клиниках, и четвертый – коронарный, предназначен для забора крови из раны и обеспечения «сухого поля»,позволяющего хирургу работать не в луже крови и видеть структуры сердца для их коррекции. Пятый, а иногда и шестой насосы нужны для проведения кардиоплегии.

В последние годы в позицию артериального насоса АИКа все чаще устанавливают центрифужный .Все же остальные насосы на АИКе остаются роликовыми. Что же касается насосов желудочкового типа, то их поле деятельности не искусственное, а вспомогательное кровообращение, где требуется поддержка кровообращения в течение длительного времени, суток, недель, месяцев

Кардиотомный резервуар-ёмкость, в которой скапливается кровь.

Теплообменник-предназанчен для подогрева или охлажденияя крови.

Магистрали – трубки, связывающие различные функциональные элементы экстракорпорального контура, а сам контур – с пациентом. Трубки производят из различных материалов, в зависимости от функциональной нагрузки, которую они несут. Насосная трубка, как правило, изготавливается из силиконовой или,латексной резины, которая обладает оптимальным сочетанием упругости и мягкости.

Венозная магистраль-«трубка» по которой кровь идёт ОТ больного

Артериальная магистраль-«трубка» по которой кровь идёт К больному.

Читайте также:  Марс сердца: почему появляется аномалия развития у детей, подростков и взрослых, узи и другие методы диагностики

Микрофильтры

Одним из осложняющих факторов искусственного кровообращения является микроэмболизация практически всех органов. Уже на первых аутопсиях больных, погибших после операций на открытом сердце, в капиллярах головного мозга обнаруживали микроэмболы из инородных частиц, пузырьков газа,клеточных и белковых элементов.

Последующие исследования показали влияние перфузии на неврологический дефицит, а также ее отрицательное воздействие на интеллект и психику больных.

Помимо центральной нервной системы особенно подверженными микроэмболизации являются легкие, почки, печень.

Кратко перечислим характер и источники микроэмболизации во время искусственного кровообращения.

В результате работы коронарного отсоса в контур аппарата попадают из операционного поля фрагменты костной ткани и жира из средостения, частицы шовного материала, денатурированные белки и т.д.

Денатурация белков и клеточных элементов крови происходит при интенсивной работе коронарного отсоса, когда отсасываемая кровь смешивается с большим количеством воздуха.

Неизбежным источником образования микроагрегатов (особенно тромбоцитов) является контакт крови с внутренней поверхностью физиологического блока аппарата искусственного кровообращения. Даже ультрасовременные системы, покрытые содержащими гепарин соединениями, не предотвращают образования микроагрегатов.

Обратите внимание

Во время работы артериального насоса роликового типа происходит слущивание (spallation) слоев внутренних трубки насоса. В большей степени это имеет место при использовании трубки из силикона, в меньшей — при работе с полихлорвиниловой трубкой. Слущенные частички трубки попадают в артериальную магистраль.

“Традиционным” источником образования пузырьковых микроэмболов является оксигенатор. Поятно, что в первую очередь это относится к пузырьковым оксигенаторам, в которых имеет место прямой контакт крови с газом. Мембранные оксигенаторы в

силу их устройства не генерируют такого количества микропузырьков, как оксигенаторы пузырькового типа. Однако и в мембранном оксигенаторе возможна утечка газа в кровяной отсек, в особенности при наличии микротравмы мембраны.

Еще один источник микроагрегатов — донорская кровь и ее препараты. Отметим, что число белковых и клеточных микроагрегатов при этом тем больше, чем срок хранения препаратов крови.

Микрочастицы содержатся даже в кристаллоидных и в большей степени в коллоидных плазмозаменителях, широко применяемых в искусственном кровообращении.

Выделяют (по механизму фильтрации) глубинный и экранный фильтры.

Источник: https://studopedia.net/3_28531_iskusstvennoe-krovoobrashchenie-i-gipotermiya-v-kardiohirurgii.html

Искусственное кровообращение

Искусственное кровообращение проводят во время операций при помощи сердечно-легочной машины — аппарата искусственного кровообращения (AИК).

Первую операцию с помощью функционирующего аппарата искусственного кровобращения выполнил американский хирург Gibbon в 1953 году (закрытие дефекта межпредсердной перегородки у маленькой девочки).

Подобные машины применяются и сегодня.

Подключе­ние АИК к системе кровообращения производится с помощью специального катетера, который через правое предсердие вводится в верхнюю, нижнюю полые вены.

Через системы шлангов подключается к помпе (раньше крутящийся насос, сейчас центрифугирующий насос), сначала кровь поступает в оксигенатор, который замещает функцию легких и обогащает венозную кровь кислородом (сегодня мембранные оксигенаторы).

От оксигенатора кровь движется к регулятору температуры, который снижает температуру крови и затем через силиконовую канюлю в Aorta ascendens и систему кровообращения пациента.

Из-за высокой тромбогенности применяемых систем искусственного кровообращения необходимо снижать свертывае­мость крови пациента — гепарин (2-3 мг/кг веса в/в), контроль факторов свертывания во время и после операции.

Недостаточное введение гепарина ведет к образованию микротромбов с опасностью эмболизации и «засорения» оксигенатора, а также активации системы свертывания. Передозировка гепарина может привести к послеоперационному кровотечению за счет нарушения функции тромбоцитов.

Важно

Контроль свертывающей системы производится на сегодняшний день во многих центрах при помощи ACT- теста (activate coagulation time, норма: 80-100 сек., желательный показатель при операциях на сосудах сердца 400-600 сек.)

После окончания операции и удаления канюли гепарин нейтрализуется протамином (1-1,33 мг протамина антагонизируют около 1 мг = 1000 Ед гепарина).

Кардиопротекция

Для обеспечения возможности работы на сердце и предотвращения большой кровопотери операция выполняется при кардиоплегической остановке сердца и гипотермии.

После отключения сердца от циркуляции (наложение клемм на аорту выше отхождения коронарных сосудов) через корень аорты в ко­ронарные сосуды вводится 4°С кардиоплегический раствор, а поверхность сердца омывается ледяной водой (температура миокарда

Состав кардиоплегического раствора:

NaCl — 147 mmol/l

KCl — 20 mmol/l

CaCl2 — 2 mmol/l

MgCl2 — 16 mmol/l

Procain-Hydrochlorid — 1 mmol/l

За счет теплообмена с аппаратом искусственного кровообращения температура тела тоже снижается. Это снижает обмен веществ и повышает устойчивость к ишемии.

Степени гипотермии при искусственном кровообращении:

  • легкая гипотермия 37-32 °С
  • средняя гипотермия 32-28 °С
  • глубокая гипотермия 28-18 °С
  • выраженная гипотермия 18-4 °С

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Для операций на сердце в условиях искусственного кровообращения необходима гипотермия около 25 °С.

За счет нарастающей гипотермии организма повышается вискозность крови (снижается перфузия органов и увеличива­ется опасность тромбообразования). Поэтому необходима гемодилюция (гематокрит до 20-25%).

Для гемодилюции применяются сбалансированные, приближенные к плазмоизотоническим, электролит­ные растворы.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-kardioxirurgii/iskusstvennoe-krovoobrashhenie.html

Отключение искусственного кровообращения

extra_toc

  • Отсутствие состояний, которые требуют проведения искусственного кровообращения для их коррекции
  • Нормальный сердечный ритм, использование внешней электрокардиостимуляции с частотой более 60 стимулов в минуту, если это необходимо
  • Температура тела пациента (в носоглотке) около 36,5-37,5°С
  • Уровень калия плазмы крови 4,0-5,5 ммоль/л
  • Парциальное давление кислорода артериальной крови (pO2) более 120 мм.рт.ст. (16 kPa)
  • Эффективная искусственная вентиляция легких

Согревание происходит более медленно, чем охлаждение, со скоростью 0,2-0,5°С в минуту.

Большинство хирургов отдают команду о согревании пациента, когда они наложили все дистальные анастомозы коронарных шунтов, после ушивания аортотомной раны (при выполнении протезирования аортального клапана) или после ушивания левого предсердия (при митральном протезировании).

Как только увеличивается поток крови через аппарат искусственного кровообращения для ускорения согревания пациента и повышения доставки кислорода к тканям, потребление кислорода в которых повышается, происходит повышение коронарного кровотока, что может слегка ухудшить условия видимости в области работы хирурга.

Совет

 

Как только аппарат искусственного кровообращения отключен, пациент может быть согрет только с использованием термоматраца (водяного или электрического) или специального стерильного одеяла (обдув через него пациента согретым воздухом).

В то время, пока стернотомная рана открыта, пациент теряет достаточно много тепла, поэтому в некоторых кардиохирургических центрах согревание проводится до 37,5°С. Таким образом, процесс гемостаза и ушивания стернотомной раны следует производить как можно быстрее и эффективнее для избежания возникновения мышечной дрожи и вазоконстрикции.

Профилактика воздушной эмболии

Это очень важная процедура, особенно после выполнения протезирования (пластики) клапанов сердца, т.е. операций со вскрытием полостей сердца.

Удаление воздуха после операции аортокоронарного шунтирования заключается в наложении зажимов (типа «собачки») на проксимальные отделы шунтов и снятие их только после удаления воздуха из шунтов (например, путем их прокалывания иглой очень маленького диаметра).

Существует несколько способов профилактики воздушной эмболии после клапанной кардиохирургии.

Самый надежный способ состоит из последовательных действий:

  • как только ушиты аорта и/или левое предсердие, следует остановить дренирование полостей левого предсердия и/или левого желудочка;
  • затягивайте швы только после того как, кровь заполнит камеры сердца;
  • установите дренаж и начните дренирование в верхней точке восходящей аорты;
  • снимите тесемки, которые обжимали канюли в полых венах;
  • заполните камеры сердца кровью, уменьшив дренаж крови по венозной магистрали в аппарат искусственного кровообращения (это наполнит правые отделы сердца и вытеснит из них воздух);
  • начните плавно выполнять в ручном режиме искусственную вентиляцию легких для изгнания воздуха из вен в левое предсердие;
  • некоторые хирурги используют технику «сотрясения пациента» чтобы удалить воздух из сложных полостей сердца (трабекулы, части клапанного аппарата сердца и т.д.);
  • аспирируйте воздух из левого предсердия;
  • если через механический митральный клапан сердца был проведен дренажный катетер левого желудочка, удалите катетер и ушейте левое предсердие;
  • осторожно выведите верхушку сердца, так чтобы можно было бы выполнить пункцию верхушки сердца и удалить воздух. Если использовался дренаж левого предсердия, можно просто потрясти сердце до тех пор, пока через катетер выходят пузырьки воздуха;
  • опустите голову пациента вниз;
  • перед снятием зажима с аорты, временно снизьте скорость кровотока через аппарат искусственного кровообращения;
  • если в корень аорты не установлен дренажный катетер, выполните пункцию корня аорты иглой;
  • выполните дефибрилляцию сердца или навяжите временную симуляцию, если это необходимо;
  • наполните камеры сердца кровью, сместив ее из аппарата искусственного кровообращения;
  • выровняйте операционный стол и уменьшите скорость перфузии, если гемодинамика пациента стабильна;
  • удалите дренажную канюлю из корня аорты, ушейте аортотомное отверстие.

Для визуализации воздуха в камерах сердца можно использовать транспищеводное ультразвуковое исследование сердца. Несмотря на визуально успешное удаление воздуха из полостей сердца, ЧПЭхоКГ часто показывает наличие воздуха, который находится в левом предсердии.

Голову пациента опускают и, массируя сердце, через иглу или катетер в восходящей аорте удаляют этот воздух. Неожиданно развившиеся в этот период аритмии сердца или изменения в сегменте ST на ЭКГ могут указать на воздушную эмболию коронарных сосудов.

Тогда следует возобновить искусственное кровообращение в полном объеме и повысить перфузионное давление, в том числе используя вазоконстрикторы.

Отключение системы искусственного кровообращения

Хирург, анестезилог и перфузиолог должны действовать совместно в период завершения искусственного кровообращения, проводя мониторинг клинической ситуации в момент уменьшения производительности системы ИК.

При наличии стабильного ритма, нормотермии, оптимизации кислотно-основного состояния в анализах крови пациента перфузиолог постепенно уменьшает возврат крови через венозную магистраль в аппарат искусственного кровообращения, пережимая ее, и в то же самое время снижает скорость кровотока через основной (артериальный) насос.

Данный маневр приводит к наполнению камер сердца.

Адекватность наполнения камер сердца визуально оценивается хирургом (правые отделы сердца не должны западать, но в то же время не должны быть излишне напряжены; напряжение стенок легочной артерии не должно быть излишним), а также анестезиологом и перфузиологом по величине ЦВД, которое в большинстве случаев должно составлять около 10-12 мм.рт.

ст. Более безопасно, чтобы камеры сердца были слегка недозаполнены, чем переполнены кровью, так как повышение пред- и постнагрузки ведет к повышению потребности миокарда в кислороде в период, когда сердце еще не полностью восстановилось от нарушений в период ишемии миокарда.

Совет

 

После того как система искусственного кровообращения остановлена и сердце демонстрирует хорошие показатели контрактильности, можно выполнить смещение (переливание) большего или меньшего количества крови из системы искусственного кровообращения через аортальную канюлю в аорту пациента.

В практике некоторых центров используется следующий маневр: после введения вазодилататоров, практически весь объем крови из венозного резервуара аппарата искусственного кровообращения переливается пациенту. При наличии плохой сократительной функции желудочков сердца, возможно проведение «частичного» искусственного кровообращения для постепенного подбора медикаментозной терапии (кардиотонические, вазотонические и/или вазоплегичесие препараты) и объема инфузии в пациента с целью обеспечения уровня среднего артериального давления 75-80 мм.рт.ст. и ЦВД 6-12 мм.рт.ст.

Как только искусственное кровообращение остановлено

  • может быть извлечена венозная канюля;
  • кровь из венозной магистрали дренируется в венозный резервуар аппарата искусственного кровообращения;
  • кисеты места канюляции правого предсердия затягиваются (при необходимости ушиваются дополнительными швами);
  • переливается дополнительный объем крови из системы искусственного кровообращения в пациента, и удаляется аортальная канюля;
  • начинает вводиться протамин и выполняться гемостаз (в некоторых центрах или клинических ситуациях удаление аортальной канюли происходит после завершения введения протамина);
  • проводится контроль гемостаза в местах канюляции полостей сердца и магистральных сосудов.

Протамин

Протамин вводится, как только завершается искусственное кровообращение, системное артериальное давление нормальное, как правило, путем медленной внутривенной инфузии. Расчет протамина: 1 мг протамина на 100 мг гепарина. После начала инфузии протамина останавливаются все «чистые» отсосы крови.

Через 5 минут после окончания введения протамина проводится контроль уровня АВСК, при необходимости может вводится дополнительная доза протамина. Введение протамина может сопровождаться некоторым снижением системного артериального давления и иногда сопровождаться развитием других побочных реакция (см.

Чрезвычайные (экстренные) ситуации во время проведения искусственного кровообращения ).

Источник: https://cardiolog.org/cardiohirurgia/ik/stop-ik.html

Искусственное кровообращение после войны на Донбассе

Был преодолён важный психологический барьер, мешавший развитию кардиохирургии. Операция на остановленном сердце стала результатом большой внутренней работы, которую Дольотти вёл с тех пор, как оказался участником войны на Донбассе.

Дольотти

На востоке Украины и в долине Дона сражались на стороне гитлеровской Германии 10 итальянских дивизий – более 200 тысяч человек. Летом 1942 года Муссолини мобилизовал лучших итальянских врачей, чтобы они создали в Луганске (тогда Ворошиловграде) современный центр хирургии и травматологии. Оказался там и Дольотти, имевший к тому времени мировое имя.

Читайте также:  Операция минифлебэктомия (по варади, мюллеру): как проводят, послеоперационный период и осложнения - шишки, уплотнения, тромбоз протоков

«Светилом» он стал, когда семью годами ранее выиграл конкурс на место директора Института хирургической патологии в Модене, обещая неслыханное – оперативное лечение болевого синдрома. Идея была в том, чтобы инъекцией алкоголя прервать работу нервного центра, передающего болевые сигналы.

На трепанацию черепа и вмешательство в головной мозг согласился пациент с обширной раковой опухолью и метастазами по всему организму. Дольотти долго отрабатывал методику на собаках и трупах, и всё же два часа операции прошли в весьма нервной обстановке. Малейшая ошибка, крохотное кровоизлияние повлекли бы необратимые последствия.

Всё закончилось благополучно: пациент остаток своей жизни провёл без боли и в хорошем настроении.

Обратите внимание

Италия была фашистской и формально молилась на новизну – каждое достижение превозносили как торжество идей вождя (дуче). Но итальянцы оставались католиками, и к Дольотти возникли вопросы.

Имел ли он право так рисковать жизнью пациента? Что если операция сократила отпущенный больному срок? И не накажут ли на Страшном суде за такое вмешательство? Слова «Страшный суд» для самого Дольотти не были пустым звуком, а для массы больных и подавно.

Этические проблемы

С этическими проблемами наш герой столкнулся ещё в Первую мировую войну, когда совсем юным практикантом оказался в полевом госпитале. Австрийцы – тогда противник Италии – наступали. После артобстрела на одного хирурга приходились сотни раненых.

Профессора в университете предписывали начинать с самых тяжёлых случаев – легкораненые могут подождать. Только на передовой за те два часа, пока единственный врач оперирует «тяжёлого», умрёт десяток «средних».

И Дольотти в его 18 лет приходилось решать, кому сразу отказать в помощи и так приговорить к смерти ради спасения других.

Во Вторую мировую этические вопросы стали ещё трудней. На Донбассе итальянцы имели дело с союзниками – немцами, и противником – советскими людьми. С самого начала всё пошло не так: противник вызывал больше симпатий, чем «братья по оружию». Итальянцам не нравились расправы с гражданским населением.

Они ещё понимали, что можно поставить к стенке полного сил мужчину, потенциального партизана.

Но за что демонстративно вешать женщин и детей? Когда в Ворошиловграде на глазах у союзников эсэсовцы живьём закопали в землю семейную пару – старика и старушку – за то, что те материли Гитлера в общественном месте, итальянцы пришли к единодушному мнению, что союзники – настоящие варвары.

Драки «стенка на стенку» между итальянскими и немецкими солдатами стали привычным делом. Итальянцы открыто отказывались казнить евреев, комиссаров и партизан, а немцы при любом случае лишали их горючего и не давали эшелонов.

Лечение незнакомца

Население Украины с уходом Красной армии лишилось медицинской помощи: все врачи были мобилизованы и без семей вывезены на советскую территорию, где служили в военных госпиталях. Немцев такое положение оккупированного населения устраивало.

Но итальянские врачи имели приказ лечить наступивших на мины детей и вообще гражданских жертв войны. Дольотти вспоминал, что переводчицей была студентка-филолог из Харьковского университета, до войны изучавшая французский язык. Однажды в сентябре 42-го эта девушка постучалась к Дольотти на рассвете.

Она объяснила, что её мужу плохо, он задыхается, и ему надо срочно помочь. Дольотти не знал, что его переводчица замужем. Впрочем, на войне всё бывает. Доктор взял свой чемоданчик, оставил записку начальнику и отправился вслед за девушкой. Шли они целый час.

Важно

Пересекли весь город и двинулись по едва заметной тропинке через густой лес у берега Донца.

Наконец, они увидели шалаш, в котором дежурили два парня явно партизанского вида. У них был пулемёт незнакомой Дольотти системы, видимо, советский. Больным оказался мужчина лет пятидесяти. По разговору доктор понял, что перед ним командир партизанского отряда.

Стеноз гортани явно вызывала опухоль. Говорят, на войне не было хронических заболеваний и рака. Перед итальянским хирургом полулежало живое опровержение этих разговоров.

Дольотти объяснил партизану, что спасёт его только срочная трахеотомия, а затем операция, причём в условиях хирургического стационара.

Никаких формальных гарантий безопасности такому пациенту дать нельзя. Хорошо хоть, что он не в советской военной форме, и можно выдать его за «гражданского». Идти больной не мог, его погрузили на тачку. Две девушки взялись за ручки и часа за два дотащили своего командира до хирургического центра. Ещё до профессорского обхода операция была закончена.

Начальник госпиталя сразу всё понял и сказал Дольотти: «Ты с ума сошёл. Это ж партизанский отряд, который нападает на итальянцев. Вот ты его сейчас вылечишь, а он подорвёт наш санитарный поезд».

«Ничего, – ответил наш герой, – пусть знает, что мы не такие звери, как немцы. Он наверняка пощадит итальянских ребят, когда начнётся «тикай».

(Этим украинским словом итальянцы, солдаты и офицеры, называли своё будущее бегство, в реальности которого они не сомневались).

На третий день после операции партизан сбежал из госпиталя в предрассветный час, не простившись с Дольотти. На его койке осталась маленькая иконка, которую итальянский хирург сохранил в качестве реликвии.

Ухудшение ситуации

«Тикай» начался в декабре 42-го, когда на итальянские позиции обрушился огонь «катюш». Немцы валили поражение на «нестойких итальянцев», а в действительности отступали первыми, оставляя у себя за спиной союзников в качестве живого щита.

Без горючего, боеприпасов и еды, на тридцатиградусном морозе, итальянские солдаты хотели сдаться в плен, да некому было. Советские танки проносились мимо. Следом шли стрелки, которые формально принимали капитуляцию, но не имели для пленных ни конвоя, ни продовольствия.

Они сдавали итальянцев тем самым партизанам, которыми командовал пациент. Именно партизаны кормили пленных и отводили в советский тыл с предписанием.

А в немецком тылу Дольотти с ужасом наблюдал судьбу земляков, которых он с таким трудом спасал от смерти. Когда немцы входили в деревню, где итальянские врачи размещали по домам своих раненых, итальянцев выбрасывали на снег, чтобы немцам было комфортнее отдыхать. Это не осталось без последствий.

Совет

Ровно через год после памятной операции над партизанским командиром Муссолини был свергнут, Италия вышла из войны. В Турине началось восстание. Эсэсовцы устроили блок-пост и застенок напротив родового дома Дольотти, и этот дом оказался тылом восставших, куда они приносили своих убитых и раненых.

Кардиохирургия

Чтобы заставить Дольотти лечить немцев, германское командование взяло его родных как заложников. Дольотти обязали в качестве консультирующего хирурга объезжать на велосипеде немецкие госпитали и вести самые трудные случаи.

И он исполнял эти требования, но по дороге заворачивал на своём велосипеде то к партизанам, то к Муссолини в республику Сало, и там тоже вёл самые трудные случаи.

По словам Дольотти, «команда хирургов оставалась единственным напоминанием о братстве людей в этом океане горя».

Война вызвала к жизни кардиохирургию. Пришлось ушивать столько ран сердечной мышцы, что врачи перестали бояться операций на сердце.

Один за другим начали лечить непобедимые прежде пороки сердца – тетраду Фалло и пролапс митрального клапана.

Но самое трудное – убрать из сердца кровь, отключить сердце и лёгкие больного при помощи искусственного кровообращения – никак не удавалось по этическим причинам.

Пионером тут был советский физиолог Сергей Брюхоненко. Он ещё в 1926 году изобрёл автожектор, который два часа поддерживал жизнь собаки с остановленным сердцем.

Обратите внимание

Друг Брюхоненко, выдающийся хирург Николай Теребинский, мечтал о лечении пороков сердца и до войны провёл 19 операций на открытом собачьем сердце в условиях полного искусственного кровообращения, когда аппарат заменял сразу сердце и лёгкие.

Но этот аппарат был единственным и часто ломался в ходе операций. Ввести его в серию при плановой экономике оказалось невозможно. Госплан задавал одни и те же вопросы:

  • В клинике аппарат применялся?
  • Нет, пока он не серийный, это опасно.
  • Мы не можем организовать производство серийных аппаратов, которые не показали себя в клинике. Заграничные аналоги есть?
  • Нет.
  • Вот когда будут, тогда и приходите.

Но и в Америке негде было взять опыт клинического использования аппаратов искусственного кровообращения. В мае 51-го года была такая попытка в Миннеаполисе, но больная – шестилетняя девочка с пороком сердца – умерла на операционном столе. Аппарат не подвёл, только никто больше не хотел рисковать репутацией и нарочно искушать судьбу.

Аппарат Дольотти

Здесь-то и сказался опыт Дольотти. Он решил обставить первое применение аппарата как элемент реанимации. Ассистент профессора Альдо Костантини написал для компании «ФИАТ» техническое задание. Аппарат был изготовлен на заводе и многократно испытан на собаках. Он стоял наготове в операционной и ждал своего часа. 7 августа 1951 года час пробил.

Дольотти и Костантини удаляли тогда обширную опухоль средостения у 49-летнего мужчины. В ходе операции у него начался приступ.

Сердце сокращалось слабо и редко, так что не было иного выхода, кроме как подсоединить пациента в аппарату «сердце-лёгкие». За 20 минут опухоль удалили и дали сердцу полную нагрузку.

Больной остался жив и пришёл в себя, а полное искусственное кровообращение получило законные права в операционной.

После этого успеха его применение началось во всем мире – в 1953 году в США, в 1957 в СССР, везде с аппаратами оригинальных конструкций, но уже серийными. Удача так повысила авторитет Дольотти, что он сумел реализовать давнюю мечту: затащить римского папу на съезд анестезиологов, чтобы врачи смогли задать ему любые вопросы.

Одобрение наркоза

Да, против наркоза церковь не возражает, – говорил Пий XII, – нельзя заставлять человека страдать, и не так уж важно, что он в этот момент лишен воли.

Да, Господь терпел муки на кресте и нам завещал терпеть земные испытания, но страдания больных раком не имеют ничего общего с мученичеством, и незачем их допускать.

Надо выписывать наркотические средства, чтобы человек обрёл покой и сумел оформить свою последнюю волю, исповедоваться и причаститься.

Важно

Даже если наркотики сократят жизнь больного, всё это так важно сделать, что врач должен иметь здесь свободу действий.

И вообще, – закончил папа, – перед назначением процедуры или операции задавайтесь библейским вопросом: а порекомендовал бы я такое себе или кому-то из своих близких?

Дольотти был счастлив. Он заручился авторитетом самого значительного в мире духовного лидера, чтобы помочь врачам разрешить сдерживающие науку сомнения. Вот говорят, – рассуждал Дольотти, – что хирургия состоит из трёх начал: анестезия, асептика и собственно хирургическая техника.

Но это всё могла бы любая швея, были бы только знания. Есть четвёртое начало – этика. Нужно постоянно думать о ней и развивать в себе этическое чутьё. Иначе передовым хирургом не сделаешься.

Специалист с изумительной техникой, но без сердца, рискует стать отъявленным мерзавцем и врагом всего нового.

Судьба Дольотти

Умер Дольотти в 1966 году от меланомы, вызванной, как предполагают, облучением. Профессор часто возил в своих вещах гостинец для коллег – радиоактивный изотоп, из которого готовили препарат для впрыскивания в артерию, снабжающую кровью опухоль.

В Гонконге контейнер с таким изотопом у Дольотти украли из гостиничного номера. Когда полиция узнала, что именно пропало, детективы с ног сбились, чтобы найти вора. Поздно – похититель успел сбежать в континентальный Китай. «Ну и Бог с ним, – сказал по этому поводу Дольотти.

– С этого дня начнётся история использования атомной энергии в Китае».7 августа 1951 года итальянский хирург Акилле Дольотти провёл первую в истории успешную операцию с аппаратом искусственного кровообращения. Был преодолён важный психологический барьер, мешавший развитию кардиохирургии.

Операция на остановленном сердце стала результатом большой внутренней работы, которую Дольотти вёл с тех пор, как оказался участником войны на Донбассе.

Михаил Шифрин

Источник: https://medportal.ru/enc/cardiology/reading/20/

Защита миокарда при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения

04 Февраля в 14:44 4652 Для выполнения операций на открытом сердце хирургу необходимо сухое неподвижное операционное поле, что предполагает прекращение коронарного кровотока и остановку сердца. В обычных условиях остановка сердца более чем на 5-10 мин недопустима, так как приводит к глубокому повреждению нейронов головного мозга.

Читайте также:  Варикоз яичек у мужчин: лечение и возможные осложнения

Именно поэтому начало основного периода развития кардиохирургии было связано с внедрением в клиническую практику аппарата искусственного кровообращения (ЛИК). В условиях подключения ЛИК допустимый период выключения сердца из кровообращения определяется скоростью развития ишемического повреждения мышцы самого сердца.

Он составляет около 20 мин и может быть удлинен использованием специальных методов защиты миокарда от ишемии.

Кардиомиоцит включает в свою структуру миофибриллы (48% объема клетки), мощный аппарат энергообразования – митохондрии (34%) и системы, обеспечивающие гомеостаз и сопряжение сократительной активности с регуляториыми внеклеточными влияниями через Т-систему и саркоплазматический ретикулум (1,5%), ядро, рибосомы, липосомы и другие компоненты (16,5%).

Совет

Механическая активность сердечной мышцы линейно связана со скоростью поглощения кислорода миокардом [75, 77], которая в состоянии покоя (при подавлении сократительной активности высокими концентрациями калия) составляет около 30 мкл 02/мин на 1г сырой ткани миокарда.

При повышении сократительной активности пропорционально увеличивается потребление 02, которое может достигнуть 300 мкл/мин на 1 г сырой ткани [77]. Прекращение коронарного кровообращения сопровождается истощением запасов кислорода в миокарде и переходом от аэробного метаболизма к анаэробному.

Фаза, в течение которой функции сердца не изменяются, совпадает по времени с периодом аэробного метаболизма миокарда благодаря поступлению кислорода из имеющихся в нем на момент прекращения коронарного кровотока запасов: оксигемоглобина, оксимиоглобина и физически растворенного кислорода, общее количество которых в мышце левого желудочка составляет 1-2 мл/100 г.

В зависимости от совершаемой сердцем работы и потребности миокарда в кислороде при нормальной температуре тела этих запасов хватает не более чем на 1-20 с [23]. Как только запасы кислорода достигнут критического уровня, соответствующего парциальному давлению его ниже 5 мм рт. ст., миокард переходит на потребление энергии, вырабатываемой в результате анаэробного гликолиза.

К анаэробному метаболизму в миокарде присоединяется расходование запасов макроэргических фосфатов. При этом начинаются изменения ультраструктуры миокарда. Ишемия – патологическое состояние ткани, связанное с дисбалансом между потребностями ткани в энергии и ее наличием.

В норме Еналичие > Епотребность При ишемии Еналичие < Епотребность Энергетический дефицит может возникнуть: 1) в случае снижения образования в ткани макроэргических фосфатов (МЗФ) - при нарушении снабжения ткани кровью, которая в норме обеспечивает клетки питательными веществами и кислородом для реакций синтеза МОФ:

C6H12O6 + O2 → CO2 + H2O + 38 АТФ

жирная к-та (Сn) + O2 жирная к-та (Сn-2) + CO2 + H2O + 17АТФ: 2) в случае увеличения расхода МЭФ при повышенной функциональной нагрузке в условиях исчерпания коронарного резерва. Ишемия, вызванная нарушением кровотока, может быть полной (отсутствие кровотока) или неполной (уменьшение кровотока): тотальной (во всем сердце) или региональной (в определенном коронарном бассейне). Можно выделить три основных повреждающих фактора ишемии: 1. Недостаток (гипоксия) или отсутствие (аноксия) кислорода – ведущий повреждающий фактор ишемии. Недостаток кислорода приводит к остановке работы цепи переносчиков электронов с накоплением НЛДП и ФЛДП, что в свою очереди подавляет реакции цикла Кребса. Окисление глюкозы ограничивается гликолизом с энергетическим выходом всего двух АТФ при распаде одной молекулы глюкозы:

C6H12O6 + O6 + 2 АТФ → C3H6O3 + 4АТФ Низкая энергетическая ценноегь реакций гликолиза по сравнению с митохондриальным дыханием приводит к возникновению и нарастанию энергетического дефицита. Накопление восстановленных метаболитов, в том числе НАДИ, ФЛДП, молочной кислоты, обусловливает состояние ацидоза. 2. Недостаток- или отсутствие питательных веществ. В условиях недостаточного кровотока запасы глюкозы быстро истощаются, и клетка переходит на использование запасного полимера глюкозы – гликогена. Начинается гликогенолиз. Гликолиз и гликогенолиз дают низкий выход анергии. Кроме того, их возможности ограничены вследствие: 1) исчерпания запасов глюкозы и гликогена: 2) ингибирующего действия ацидоза; 3) возможного отсутствия необходимого «затравочного» ЛТФ. 3. Недостаток или отсутствие. выведения токсичных метаболитов усугубляет повреждение ткани и проявляется нарастанием ацидоза. Для любого типа повреждения и смерти клеток принята выделять обратимую фазу повреждения (удаление повреждающего фактора устраняет повреждение), необратимую фазу повреждения (прекращение воздействия повреждающего фактора не устраняет повреждение), момент смерти (утрата клеткой способности поддерживать внутренний гомеостаз) и некроз клетки (изменения погибшей клетки до времени ее полного распада). Маркерами разной степени повреждения и распада клеток может служить появление в кровотоке специфических внутриклеточных белков, в частности выявляемых биохимически внутриклеточных ферментов (например ЛДГ,  КФК). Ишемическое повреждение кардиомиоцитов развивается по типу прогрессирующего знергоистощения (рис. 1).

Рис. 1. Каскад событий,   происходящих в миокарде в ответ па ишемию и реперфузию.

Ишемизированные кардиомиоциты характеризуются активацией в них так называемой «липиднои триады» и нарушением ионного баланса клетки. “Липидная триада” включает активацию фосфолипаз в результате угнетения фосфорилирования мембранных белков в условиях истощения АТФ; детергентное действие жирных кислот и их производных, накопление которых связано с прекращением окисления; активацию перекисного окисления липидов, которая вызвана высокой концентрацией ионов Н+ и снижением активности ферментных антиоксидантных систем. Нарушение ионного баланса кардиомиоцитов при ишемии происходит на фоне повреждения их мембранных систем действием «липиднои триады» и обусловлено общим энергоистощепием клетки – как известно, в норме кардиомиоцит затрачивает энергию АТФ для поддержания необходимых ионных градиентов. Смерть кардиомиоцитов в условиях ишемии происходит по так называемому «ишемическому типу». Развивается коагуляционный некроз. Для клеток характерно истощение АТФ, КФ, гликогена, накопление лактата, набухание митохондрий, появление в них хлопьевидных белковых осадков, конденсация и маргиналия ядерного хроматина. В условиях региональной ишемии быстрее гибнут кардиомиоциты, лежащие в центральной зоне страдающего бассейна (табл. 1).

Таблица 1. Последовательность развития биохимических и гистологических изменений в миокарде при острой ишемии

Время с момента перевязки коронарной артерии Биохимические изменения Гистологические изменения
30-60 с 3 мин 5 мин 5-15 мин 15-20 мин 20 мин 30 мин 1 ч

1,5-2 ч

Активация фосфорилазы
Высвобождение норадреналина Исчезновение гликогена из зоны ишемии Увеличение выброса лактата Исчезновение гликогена Повышение уровня АТФ в зоне ишемии с последующим резким снижением Снижение содержания КФ, избыток лактата, увеличение содержания натрия и хлора Уменьшение содержания органических фосфатов, повышение АТФ-азной активности актомиозина, снижение активности трансаминаз Выход калия из миокарда, исчезновение аминотрансфераз, снижение активности сукцинатдегидрогеназы и лактатдегидрогепазы, высвобождение лизосомных протеаз
Набухание оболочек ядер и митохондрий Разрушение крист митохондрий, набухание и вакуолизация СР и цитоплазмы Усиление указанных выше сдвигов Появление в саркоплазме капелек нейтрального жира Набухание миофибрилл и гомогенизация цитоплазмы Набухание и разобщение миофиламентов, повышение проницаемости мембран, дегенерация контрактильпых белков Появление в саркоплазме кальция, железа, нейтрального жира, атрофия мышечных волокон, гибель митохондрий

Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) не оказывает влияния на погибшие клетки, но резко изменяет состояние живых кардиомиоцитов. На биохимическом уровне возобновление перфузии приводит к существенному вымыванию из ткани аденина и продуктов его распада, которые образовались в ходе ишемии при расщеплении АТФ, АДФ и АМФ, что затрудняет последующее восстановление необходимого уровня АТФ. Повреждение кардиомиоцитов в период восстановления кровотока после ишемии называют также реперфузионным парадоксом,   поскольку  восстановление  нормальной перфузии в этом случае не только не нормализует состояние клеток, но усугубляет повреждение и приводит их к гибели. Углубление повреждения клетки при реперфузии обусловлено в значительной степени восстановлением высокого уровня кислорода в ткани, который резко активизирует начавшиеся в клетке в период ишемии реакции перекисного окисления. Другим важным фактором реперфузионного повреждения является кальций, который начинает избыточно входить в поврежденные кардиомиоциты с нарушенными мембранными комплексами и сам становится инициатором их дальнейшего повреждения. Высокая концентрация внутриклеточного кальция дополнительно активирует «липидную триаду»; вызывает усиленное поглощение кальция митохондриями, что резко подавляет образование АТФ, т.к. сопровождается разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования; приводит к замыканию актиномиозиновых мостиков миофибрилл. Это приводит к дополнительным энергозатратам. Кальциевая перегрузка закономерно приводит к контрактурному повреждению и гибели миоцитов. Степень повреждения миокарда пропорциональна содержанию Са2+ в митохондриях. Накопление кальция в саркоплазматическом ретикулумс (СР) и митохондриях являет собой начало конечной стадии гибели клеток [34, 40]. В условиях региональной ишемии реперфузионное повреждение чаще проявляется в клетках, локализованных по периферии ишемического очага. Гибель кардиомиоцитов по типу кальциевой перегрузки, характерная для реперфузионного парадокса, типична также для кардиомиоцитов во многих других патологических ситуациях, в частности, в условиях кислородного парадокса (повреждение кардиомиоцитов развивается в результате недостатка кислорода и проявляется при восстановлении в ткани нормального уровня кислорода), в условиях кальциевого парадокса (повреждение кардиомиоцитов развивается в результате недостатка кальция и проявляется при восстановлении нормального уровня кальция в ткани), при действии токсичных доз катехоламинов и др. Как было сказано выше, после прекращения коронарного кровотока отношение поступления кислорода к потребности в нем миокарда уменьшается. Это отношение можно увеличить путем: а) снижения потребности миокарда в кислороде; б) увеличения энергетических запасов в миокарде в виде кислорода, гликогена или макроэргических фосфатов; в) стимуляции аэробной продукции АТФ, или увеличения коэффициента отношения синтеза энергии к её расходованию в анаэробных условиях. Ряд принципиальных ограничений не позволяет бесконечно продлевать время выживания сердца в условиях ишемии путем прямого или косвенного увеличения энергетических запасов кислорода. При попытках максимально увеличить в нем запасы кислорода с целью увеличения аэробной задержки после прекращения коронарного кровообращения необходимо учитывать следующее [3]: 1. Для дополнительных носителей кислорода, представленных оксигемоглобином или оксифторуглеродами, доступно лишь внутрисосудистое пространство. 2. Даже при многократном увеличении запасов кислорода в миокарде значительное увеличение аэробной задержки возможно только при снижении потребления кислорода миокардом до минимума с помощью оптимально подобранного метода кардиоплегии. 3. Повышение парциального давления кислорода, особенно при значительном снижении потребления кислорода миокардом, оказывает токсическое действие, в том числе вызывает образование свободных радикалов и перекисей [27]. 4. При глубокой гипотермии миокарда и повышенном уровне р02 необходимо учитывать количественные характеристики глубины проникновения кислорода путем диффузии с внешней поверхности в глубь кардиомиоцита. Неконтролируемая реперфузия при длительной (в течение часа) региональной ишемии приводит к исчезновению возмолшости восстановления контрактилыюй функции [42]. Еще более длительная региональная ишемия (от 3 до 6 ч) в реперфузионном периоде приводит к развитию интенсивного клеточного набухания и контрактуры, а также развитию феномена «no-reflow», с массивными геморрагиями и сосудистыми разрывами [22, 47, 52]. Набухание кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток дополнительно ухудшает микрососудистую перфузию, особенно в субэндокардиальных отделах, увеличивая распространенность зоны ишемии [52]. Феномен «no-reflow» потенциируется внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов, когда повреждение коронарной микроциркуляции охватывает субэндотелиальный коллаген [55]. Метаболически реперфузионное повреждение характеризуется неспособностью сердца потреблять и утилизировать кислород [1,4]. Митохопдриальное потребление кислорода остается сниженным с одновременным нарушением электронного транспорта в дыхательной цепи [89, 90, 97, 99]. В норме такие ферментные системы, как супероксид-оксидорсдуктаза и каталаза, превращают кислородные радикалы в инертные вещества. Однако при ишемии количество этих ферментов снижается, нарушая антиоксидантные процессы при реоксигенации в период реперфузии [45, 71]. На сегодняшний день известно множество реагентов, способных, будучи добавленными в кардиоплегический раствор, «смягчить» окисляющее действие свободных радикалов кислорода [54, 76, 100, 105]. Тем не менее повреждение миокарда за счет реперфузии остается наиболее серьезным последствием кардиоплегии.

Согласно современным представлениям, при экстракорпоральном кровообращении происходит секвестрация гранулоцитов в легких и активация нейтрофилов, сопровождающаяся выбросом цитоплазматических компонентов в плазму крови. Ряд патологических реакций, которые могут развиваться у кардиохирургических больных, оперированных в условиях ИК, происходит при взаимодействии крови с поверхностью чужеродных материалов [33, 101]. Активированные нейтрофилы играют ключевую роль в деструкции соединительной ткани. При контакте с эндотелием коронарных сосудов они начинают выделять лейкотриены, протеолитические ферменты (эластазу, коллагеназу, желатииазу, катепсин G) и свободные радикалы, вызывающие повреждение эндотелия [11, 35, 59]. Фармакологическое и иммунологическое ингибирование адгезии нейтрофилов к эндотелию позволяет уменьшить клеточное повреждение, индуцированное ишемией и репер-фузией [59]. Применение лейкоцитарных фильтров при реперфузии – ещё один путь для снижения повреждающего эффекта нейтрофилов [50, 87, 95]. Температура так же влияет на проявление эффекта «нейтрофилы-эндотелий», – по утверждению P. Menasche с соавт., снижение температуры кровяной кардиоплегии с 37°С до 28°С уменьшало реперфузионный повреждающий эффект, связанный с нейтрофилами [70]. Адаптация миокарда к ишемии путем кратковременной (3-5 мин) нормотермической ишемии и последующей кратковременной (5-10 мин) реперфузии (несколько раз) перед основным пережатием аорты, называемая

Источник: https://medbe.ru/materials/obshchee/zashchita-miokarda-pri-operatsiyakh-na-serdtse-v-usloviyakh-iskusstvennogo-krovoobrashcheniya/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector