Дисгормональная миокардиодистрофия: этиология, генез, симптомы и лечение

16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ
— невоспалительное поражение миокарда,
характеризующееся дистрофией
сократительных клеток сердечной мышцы,
структур проводящей системы сердца и
проявляющееся симптомами нарушения
основных функций сердца (автоматизма,
сократимости, проводимости , возбудимости).

Причинами
миокардиодистрофии являются воздействие
бактериальных токсинов (например, при
хроническом тонзиллите), промышленных
ядов (например, этилированного бензина)
и ряда химических веществ, применяемых
в быту, ионизирующего излучения;
передозировка некоторых лекарственных
препаратов (хинина, алупента, астмопента
и др.

); хронический алкоголизм; длительный
дефицит в пищевом рационе ряда необходимых
для организма веществ (белков, витаминов).
Избыток или недостаток каких-либо
биологически активных веществ лежит в
основе миокардиодистрофии, развивающейся
при многих неинфекционных болезнях.

Так называемое тиреотоксическое сердце
— следствие тяжелой дистрофии миокарда,
возникающей под влиянием избытка в
крови гормонов щитовидной железы, а
миокардиодистрофия при гипотиреозе
обусловлена недостатком этих гормонов.
Гормональная миокардиодистрофия
возникает также при патологическом
климаксе.

Обратите внимание

Миокардиодистрофия может
быть следствием перегрузки миокарда
(при артериальной гипертензии, пороках
сердца, в результате физического
перенапряжения у спортсменов и др.),
особенно если перегрузка сочетается с
гипоксией; гипоксией объясняется и
развитие миокардиодистрофии при тяжелых
анемиях.

После устранения причинного
фактора трофика пораженных кардиомиоцитов
может полностью восстановиться, если
же он действует длительно, часть этих
клеток погибает и замещается соединительной
тканью, т. е. формируется кардиосклероз.

Степень
симптомов различна – от скрытых форм,
проявляющихся изменениями на ЭКГ, до
развития сердечной недостаточности.

При
обследовании отмечаются нарушения
ритма – экстрасистолии, синусовая
тахикардия или брадикардия. Возможны
приглушенность сердечных тонов,
систолический шум на верхушке сердца.
На ЭКГ фиксируются признаки дисбаланса
электролитов.

При декомпенсированом
течении выявляется снижение сегмента
ST и/или инверсия зубца Т. Наличие изменений
диффузного характера не связано с ИБС
и могут иметь обратное развитие при
своевременном лечении.

В противном
случае развиваются глубокие морфологические
изменения, ведущие к кардиосклерозу.

Миокардиодистрофия
вследствие тиреотоксикоза.

При
тиреотоксикозе увеличивается количество
тиреоидных гормонов которые нарушают
окислительное фосфолирирование, что
ведет к снижению АТФ и белковому дефициту.

Нарушается гемодинамика, увеличивается
минутный объем, увеличивается скорость
кровотока и объем циркулируемой крови.

Важно

Преобладает синусовая тахикардия,
экстрасистолия, мерцательная аритмия,
в тяжелых случаях сердечная недостаточность
по правожелудочковому типу.

Лечение
заключается в назначении тиреостатических
препаратов параллельно с
бета-адреноблокаторами.

Миокардиодистрофия
вследствие гипотериоза.

Уменьшение
количества тиреоидных гормонов
способствует проницаемости сосудов в
миокарде, что приводит к повышенному
содержанию натрия, уменьшению количества
калия и отеку.

Симптомы:

  • боли в сердце, ноющего характера;
  • синусовая брадикардия;
  • различные блокады;

На
ЭКГ отмечаются соответствующие изменения.

Лечение:

  • назначение тиреоидных гормонов;
  • лечение сердечной недостаточности.

Дисгормональная
миокардиодистрофия развивается при
гормональных нарушениях функции
яичников. Факторами нарушения работы
являются климактерический период,
посткастрационный синдром, предменструальный
синдром.

Нарушается активность эстрогенов,
благоприятно влияющих на белковый и
электролитный обмен миокарда, регулирующих
симпатическое воздействие на миокард.

Боль в сердце не прекращается после
приема нитроглицерина, антиангинальных
препаратов.

Лечение
дисгормональной миокардиодистрофии
направлено на устранение симптомов
заболевания. Назначают бета-адреноблокаторы,
метаболические препараты (панангин),
лекарственные средства, содержащие
эрготамин, для коррекции функции
вегетативной нервной системы. При
неэффективности назначают половые
гормоны.

Тонзиллогенная
миокардиодистрофия. В патогенезе
поражения миокарда имеет значение
нарушение вегетативной регуляции
сердца. Обнаруживается чаще у пациентов,
страдающих хроническим тонзиллитом.
Частыми симптомами являются выраженная
общая слабость и снижение работоспособности,
нарастающие во второй половине суток.

Лечение
направлено на устранение очага инфекции.
Также назначают метаболические препараты
и средства, нормализующие функцию
вегетативной нервной системы.

Дисметаболическая
миокардиодистрофия представляет собой
поражение миокарда вследствие нарушения
обмена веществ различного патогенеза.
При нарушении функции почек изменяются
концентрации катионов в крови, что
отражается на работе миокарда.

Алкогольная
миокардиодистрофия. Нарушается метаболизм
миокарда в результате прямого влияния
этанола и его метаболита ацетилальдегида
на миокард, так и результате влияния
алкоголя на нервную систему, надпочечники
и печень.

Характерные
симптомы: боли в сердце, нарушение
сердечного ритма, сердечная недостаточность.
Болевой синдром в сердце не связан с
физической нагрузкой, нет эффекта от
нитроглицерина.

Характерны нарушения
психики – возбуждение, суетливость,
чувство нехватки воздуха. Возможно
повышение артериального давления,
тахикардия, тремор рук, гиперемия лица,
инъецированность склер.

При развитии
декомпенсации нарастают симптомы
сердечной недостаточности.

Совет

Лечение
алкогольной миокардиодистрофии
заключается в первую очередь в отказе
от употребления алкоголя. У пациентов
с малосимптомной формой иногда достаточно
отмены алкоголя и коррекции рациона
питания для восстановления метаболизма
миокарда.

Также
применяют медикаментозную терапию:

  • бета-адреноблокаторы;
  • метаболические препараты(панангин);

При
развитии сердечной недостаточности:

  • периферические вазодилататоры(эналаприл);
  • диуретики.

Миокардиодистрофия
вследствие нарушения белкового обмена.

Заболевание
обусловлено нарушением белкового обмена
и диффузным отложением амилоида в
миокарде, что способствует нарушению
метаболизма и атрофии сократительного
миокарда.

Наблюдаются
признаки сердечной недостаточности
без гипертрофии, различные аритмии и
блокады.

На
ЭКГ отмечается уменьшение всех зубцов.

На
эхокардиограмме – симметричное утолщение
стенок левого желудочка, гипокинезия
и уменьшение систолического утолщения
межжелудочковой перегородки, при
нормальном размере полости левого
желудочка.

При
рентгеноскопии наличие уменьшения
пульсации контура сердца.

Обследование
на наличие амилоидного поражения других
органов – язык, мышцы и др.

Лабораторные
исследования крови выявляют умеренный
рост альфа- 2- и гамма фракций, увеличение
СОЭ.

Лечение
направлено на коррекцию сердечной
недостаточности.

Миокардиодистрофия
вследствие гемохроматоза. Гемохроматоз
– нарушение обмена железа с отложениями
его в органах. Характерна пигментация
кожи, аритмии, сердечная недостаточность.

Лечение.
Диета богатая белком, без содержания
железа.

Кровопускание
300-500 мл до 2 раз в неделю в зависимости
от показателей гемоглобина.

Медикаментозное
лечение:

Препараты
– десферал, десферин по 10мл 10% раствора
в/м или в/в капельно для очистки организма
от железа. Длительность курса 20-40 дней.
Параллельно лечат сердечную недостаточность,
аритмии.

Обратите внимание

Миокардиодистрофия
у детей. Миокардиодистрофия у новорожденных
является следствием внутриутробных
инфекций.

Способствующие
факторы развитию миокардиодистрофии
у детей:

  • заболевания сердца;
  • физическое перенапряжение;
  • гипо-, авитаминозы, анемии;
  • частые ОРВИ, тонзиллиты;
  • следствие лечения некоторыми лекарственными преператами: гормоны и др.

Симптомы:

  • боль в сердце;
  • нерегулярный пульс;
  • аритмии.

Для
диагностики применяют:

  • ЭКГ;
  • Ядерно-магнитно-резонансная томография.

Лечение.
Полноценное питание, адекватные
физические нагрузки. Устраняют причину
и лечат заболевание, которое спровоцировало
миокардиодистрофию. Для лечения аритмий,
вызванных нарушением микроэлементов
калия и кальция, используют панангин.

Прогноз
благоприятный зависит от течения и
лечения основного заболевания.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6056728/page:15/

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда): что это такое, формы и стадии, симптомы и лечение

Миокардиодистрофия — это дегенерация, истончение мышечного слоя сердца. Развивается как итог ряда внешних и внутренних факторов. Спорным остается вопрос о влиянии воспалительных моментов непосредственного типа на состояния тканей.

Самостоятельной единицей не считается, код по МКБ-10 — I42, патология отнесена к кардиомиопатии. Постфикс указывает на происхождение отклонения.

Восстановление при развитом процессе большого смысла уже не имеет: сердце в любом случае оказывается неспособно на полноценные сокращения, выброс крови в адекватных объемах. Терапия поддерживающая.

Механизм развития патологии

Дистрофия миокарда обуславливается массой причин. Потому и сам по себе процесс прогрессирует или берет начало разными путями.

В любом случае основу заболевания составляет нарушение обменных процессов в сердечных структурах.

Примерная схема развития включает три этапа:

  • Возникновение первичного, провоцирующего фактора. Подобным может выступать эндокринное отклонение, интоксикация, прочие моменты.
  • Воздействие на мышечный слой органа. Блокируется нормальное обеспечение кислородом и питательными соединениями. Трофика на локальном уровне падает существенно.
  • «Закрепление» результата. Возникает хронический дефицит необходимых веществ и стабилизация дистрофических явлений (истончение мышечного слоя миокарда).

Процесс может развиться за неделю, месяц или годы. Зависит от агрессивности патологии.

Деструкция возникает постепенно, не в одну секунду. Обычно от момента возникновения первых симптомом до складывания четкой клинической картины проходит от 6 до 24 месяцев. Это дает надежду на качественную диагностику и полноценное лечение.

Классификация по этиологии

Типизировать болезнетворное отклонение возможно по группе оснований.

Исходя из происхождения патологического процесса, выделяются:

  • Воспалительная миокардиодистрофия. Частный случай — тонзиллогенная дистрофия миокарда. Сопряжена с поражением небных миндалин гнойного характера. Иначе подобное явление называется ангиной. Если ее не лечить возникают длительные период течения с короткими ремиссиями.
  • Эндокринный тип. Дисгормональная миокардиодистрофия развивается как итог патологий надпочечников, поджелудочной, щитовидной желез, прочих структур. Имеет сложное происхождение, полный цикл развития составляет 3-5 лет, возможно свыше. Дает, однако, относительно хорошие прогнозы в плане выживаемости и полного восстановления. Прогрессирует медленными темпами, клиническая картина стерта в результате параллельного течения множества симптомов.
  • Дисметаболическая разновидность (жировая). Возникает на фоне нарушений липидного обмена, ожирения, особенно 3 стадии.
  • Интоксикационная. Сопряжена с поражением организма ядовитыми веществами. Среди которых как алкоголь и соли тяжелых металлов, так и некоторые лекарственные средства. Особой патогенной активностью обладают психотропы. Сюда же условно могут быть отнесены алиментарные и гепатологические разновидности.
  • Генетический или врожденный тип. Ассоциирован с наследственными факторами различного рода. Обычно поражение мышечного органа имеет вторичный характер. То есть начало ему кладет синдром.
  • Миокардиодистрофия смешанного генеза. Встречается в 75% случаев. Свое название она получила за группу обуславливающих факторов. Это может быть и ангина и гипертериоз и сахарный диабет, и десяток других причин одновременно. Крайне редко отклонение в развитии сердечнососудистых структур, объясняется лишь одним негативным моментом.

Стадии патологического процесса

Второй метод классификации — по стадиальности.

  • Первая стадия она же нейрогумональная. Наблюдаются минимальные местные симптомы. Характер обменных нарушений не заметен, но метаболические отклонения уже присутствуют. Обнаружить дефекты нельзя ни на ЭКГ, ни с помощью ультразвукового или томографического метода. Симптоматика неспецифична и имеет стертый характер, что не позволяет с точностью установить причину недомогания.
  • Вторая стадия или органическая фаза. Объективные черты патологического процесса уже присутствуют. Чаще всего диагноз ставится в этот момент. Но и это не аксиома. В некоторых случаях проявления скудны настолько, что не способны мотивировать больного пойди к врачу.
  • Третья стадия — сердечная недостаточность. Заключительная степень состояния. Сопровождается выраженными изменениями в самочувствии, клинической картине. Диагностика не представляет проблем даже для неопытного специалиста.

Классификации активно используются в клинической практике для фиксации и подбора терапии.

Причины

Факторы развития болезнетворного процесса определяются группой гетерогенных моментов. Подчас они образуют пеструю, сложную этиологическую картину и представляют собой чрезвычайно трудную загадку для докторов даже с большим опытом.

Читайте также:  Тренажеры после инсульта: какие подобрать домашние для восстановления пальцев, для рук, ног

Примерный перечень выглядит так:

  • Анемия. Падение концентрации гемоглобина в крови. Развивается как итог дефицита витаминов или железа, частых кровотечений. Лечение амбулаторное, не считая опасных ситуаций, которые наблюдаются крайне редко (1-5%). Терапия относительно простая, направлена на купирование первопричины с помощью ударных доз B12 или препаратов с содержанием Fe-соединений.
  • Чрезмерная физическая активность. Сами посильные нагрузки — благо. Но если изводить себя неадекватным уровнем, придется поплатиться здоровьем. А может и жизнью. При планировании тренировок рекомендуется консультироваться со спортивными врачами и профессиональными инструкторами. Если же речь идет о характере трудовой деятельности, нужно менять сферу активности и нормализовать физический режим. Это оградит человека от негативного влияния.
  • Неврозы, постоянные стрессы. Сопровождаются выбросом большого количества катехоламинов и кортикостероидов. Указанного рода соединения провоцируют сужение сосудов, рост артериального давления. Такой ритм приводит к стойким метаболическим нарушениям. С течением времени процесс теряет необходимость в «подпитке» и развивается по собственному запущенному механизму, автономно.
  • Комплексные генетические дефекты. Возникают еще в процессе эмбриогенеза, поскольку обусловлена наследственным фактором. Собственно с кардиальными структурами они могут быть и не связаны напрямую. Роль в развитии дистрофии миокарда играют амиотрофия, миоплегия и прочие. По понятным причинам лечению они не поддаются, применяются поддерживающие методики. В течение некоторого времени могут держать состояния на стабильном уровне. Но это непостоянный эффект. Многое зависит от тяжести генетического синдрома.
  • Гломерулонефрит и прочие патологии, сопряженные с падением почечной фильтрации. Сопровождаются нарушением оттока мочи, воспалением, деструкцией тканей парного органа. Влияние на состояние сердца косвенное: повышение количества циркулирующей крови и активный синтез прегормона-ренина.
  • Гепатит. Независимо от типа, может быть вирусным, токсическим и прочими. Важно одно. Функция печени нарушена. При существенной декомпенсации возникает хроническая интоксикация веществами, поступающими в организм, и как итог развивается дистрофия сердца. Единственный шанс на восстановление и приостановку кардиальных изменений — восстановить работу печени. В ход идут гепатопротекторы. В крайних случаях показана трансплантация.
  • Цирроз. Разрушение клеток-гепатоцитов. Обычно лавинообразное, без возможности радикального восстановления. Более мягкие формы поддаются частичному контролю. При обострении процесса наступает декомпенсация. Развивается стойкое отравление как сторонними агентами, так и продуктами распада печени. На ранних стадиях возможна пересадка. Позднее в ней нет смысла, открываются массивные кровотечения, которые исключают радикальное лечение.
  • Тонзиллит или ангина инфекционного происхождения. Провоцируется стафилококками, реже прочей пиогенной флорой. При возникновении полностью излечен быть не может. На время затухает, переходит в латентную фазу. Повезет — обострения будут мягкими, нечастыми и сравнительно безопасными. Если же пустить процесс на самотек пострадает сердце. Перспективы подобного исхода — 2-4 года в среднем.
  • Резкие перепады массы тела. Как похудение, так и набор веса. При этом ожирение крайних стадий также влияет на состояние сердца и сосудов. Однако точно не установлено, что дает такой эффект: сами килограммы или то, что за ними стоит. Подспудно наблюдается метаболическое нарушение (страдает липидный обмен).

Реже выделяют:

  • Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных тканей.
  • Негативные условия труда: постоянная вибрация, повышенный фон ионизирующего излучения.
  • Сахарный диабет.
  • Избыточная выработка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).
  • Чрезмерный синтез кортизола в результате опухолей самих надпочечников или гипофиза.
  • Сильная или продолжительная интоксикация этанолом, солями тяжелых металлов, наркотиками, НПВП и прочими соединениями.

Важно отметить:

Полного восстановления независимо от причины ждать не приходится Есть шанс стабилизировать состояние и компенсировать дисфункцию, что в принципе равно излечению в глазах пациента.

Симптомы и их связь со стадией процесса

Проявления зависят от степени отклонений.

Нейрогуморальная фаза

  • Общее состояние удовлетворительное, жалоб как таковых нет.
  • Незначительное снижение массы тела пациента. В пределах нескольких килограммов.
  • Вялость после физических нагрузок. Порог интенсивности высокий. Потому на фоне привычной деятельности обнаружить изменения нельзя. Проводятся тесты (велоэргометрия), по мере необходимости.
  • Болезненные ощущения в грудной клетке. Обычно после активности, стресса, психоэмоционального эпизода.

На этой стадии отграничить процесс от других и даже заподозрить какие-то проблемы почти невозможно.

Определить перспективы дальнейшего прогрессирования может врач с большим опытом, но поставить диагноз выйдет только после длительного периода наблюдения.

Органическая стадия

  • Общее состояние нестабильное. Симптоматика развивается эпизодами, непостоянна. В острую фазу нарушения крайне выражены.
  • Болевой синдром интенсивного характера в грудной клетке. Сопровождается ощущением тревоги, паники, психомоторным возбуждением.
  • Перебои в работе сердца. Аритмии. По типу тахикардии (ускорения активности), субъективного ощущения замирания или глухого удара. Клинические варианты разнообразны: трепетание, фибриллция, экстрасистолия, нарушения деятельности синусового узла и прочие.
  • Усталость после незначительной физической нагрузки. Не позволяет реализовать профессиональные навыки в полной мере.
  • Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Бледность кожных покровов.
  • Обмороки, пока еще редкие (1-3 раза в несколько недель).

Терминальная фаза

  • Одышка в состоянии полного покоя. Работа становится невозможной.
  • Хрипы в легких, кашель, порой с примесями крови.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Боли в грудной клетке без провоцирующих факторов.
  • Синкопальные состояния (частые).
  • Помрачение сознания.
  • Падение массы тела в короткие сроки.

Все прочие симптомы также присутствуют.

При вторичном поражении, коим дистрофия сердечной мышцы и является, клиника усложняется проявлениями основного заболевания.

Что нужно обследовать

Проводится кардиологом, обычно в амбулаторных условиях, если пациент не в критическом состоянии.

Поскольку происхождение процесса крайне запутанное, требуется привлечение целого консилиума врачей, каждый исключает собственную группу патологий.

Перечень основных мероприятий:

  • Устный опрос, сбор анамнеза.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Аускультация. Выслушивание звука.
  • Суточное мониторирование с использованием автоматического тонометра программируемого типа. Регистрирует те же показатели на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное назначение.
  • Электрокардиография. Исследование функциональных особенностей мышечного органа.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей.
  • МРТ (в спорных случаях).
  • Коронография. Для оценки скорости и характера кровотока, а значит качества питания сердца.

Дополнительно назначаются: общий анализ крови, биохимия, гормональные методики, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, УЗИ брюшной полости и по мере необходимости нагрузочные тесты, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование).

Перечень корректируется с учетом потребностей рациональной диагностики.

Лечение

Систематическое, комплексное. С этиотропной составляющей и купированием симптомов кардиодистрофии.

Первая задача решается путем устранения основного заболевания. Вариантов масса, перечислять не имеет смысла. Их столь же много, как и самих вероятных состояний.

Так, например, при тонзиллите необходима санация ротоглотки, прием антибиотиков, полоскание антисептиками и т.д.

В качестве вторичной меры назначаются поддерживающие препараты:

  • Антиаритмические. Амиодарон как основной.
  • Противогипертензивные, если артериальное давление повышается.
  • Кардиопротекторы. Милдронат либо Рибоксин.
  • Средства на основе магния. Калия (Аспаркам и прочие) для восстановления питания и частичной компенсации патологического явления.
  • Диуретики. С осторожностью при почечных проблемах. Используются мочегонные мягкого действия: Верошпирон и его полный аналог Спиронолактон (отечественного производства).
  • Сердечные гликозиды для повышения сократимости миокарда.

Радикальными методами устранить дистрофию невозможно. Применяются они только для коррекции первопричины (опухоли, пороки развития и прочие состояния).

Другие меры предпринимаются в рамках расширенной терапии, в силу необходимости.
Показан отказ от курения, алкоголя, коррекция веса также будет не лишней.

Прогноз

Определяется основным диагнозом. Миокардиодистрофия — следствие. Первичной она не бывает почти никогда.

На фоне пороков развития и органических дефектов систем ждать благоприятного исхода не стоит, тем более, если лечение запоздалое или неполное. Риск преждевременной смерти определяется почти в 60% в течение первых 5-и лет с момента диагностики.

Если есть возможность проведения оптативной терапии — это большой плюс, ассоциированный с лучшим результатом.

Психосоматические факторы, эндокринные заболевания, алиментарные причины сулят относительно благоприятный итог.

Дать конкретику может лечащий врач после диагностики или тщательного периода наблюдений.

Негативные факторы:

  • Курение, потребление спиртного, наркотиков.
  • Стрессовая работа.
  • Физический характер профессиональной деятельности.
  • Нездоровый рацион.
  • Возраст 50+.
  • Наличие соматических патологий в анамнезе. Любого происхождения.
  • Отягощенная наследственность.
  • Генетические отклонения.

Вероятные осложнения

Последствия миокардиодистрофии таковы:

  • Остановка сердца без предварительного периода.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.

Как итог — стойкая инвализидация, и возможный смертельный исход.

В заключение

Дистрофические изменения миокарда — это результат сторонних патологий, и не обязательно кардиального происхождения.

Восстановление проводится под контролем группы врачей. Гарантии излечения не дает никто. Но шансы на долгую качественную жизнь есть, тем более при диагностике на ранней стадии.

Источник: https://CardioGid.com/miokardiodistrofiya/

Миокардиодистрофия: Симптомы и Лечение, Диагностика

Миокардиодистрофия представляет собой вторичное поражение мышечного слоя сердца, которое обусловлено обменными нарушениями и выражается в дистрофических и дисфункциональных изменениях сердечной мышцы. Клинически патология проявляется такими симптомами, как кардиалгия, умеренная тахикардия, головокружения, чрезмерная утомляемость, одышка.

Отличия здорового и пораженного сердца

Характеристика патологии

В кардиологии понятие “миокардиодистрофия” рассматривается как группа невоспалительных и недегенеративных изменений мышечного слоя сердца, которые сопровождаются существенными нарушениями метаболических процессов и уменьшением сократительной способности миокарда.

Миокардиодистрофия всегда вторична, она включает обменные, ферментные, электролитные, нейрогуморальные нарушения, характеризуется дистрофическими изменениями миоцитов и проводящих структур, что провоцирует нарушение функциональности сердца. То есть при этой патологии нарушены сократимость, проводимость, возбудимость и автоматизм сердечной мышцы.

Обратите внимание! На начальных этапах миокардиодистрофия чаще всего обратима, что является главным отличием от дегенеративных процессов в миокарде при таких патологиях, как амилоидоз и гемохроматоз.

Этиология

Некорректные нагрузки при занятии спортом — провокаторы миокардиодистрофии

Провокаторами миокардиодистрофии выступают как внешние, так и внутренние факторы, под воздействием которых нарушается метаболизм миокарда.

В перечень причин патологии включены:

  1. Острые и хронические экзогенные интоксикации (промышленная, лекарственная, алкогольная).
  2. Физические агенты (перегревание, вибрация, радиация).
  3. Обменные и эндокринные нарушения (ожирение, сахарный диабет, гипо- и авитаминозы, гипотиреоз, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, патологический климакс).
  4. Системные заболевания (нейромышечная дистрофия, коллагенозы).
  5. Инфекционные заболевания (хронический тонзиллит и другие болезни).
  6. Заболевания желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции, панкреатит, цирроз печени).
  7. В период новорожденности и в раннем возрасте — синдром дезаптации сердечно-сосудистой системы при гипоксии, внутриутробные инфекционные болезни, перинатальная энцефалопатия.
  8. У спортсменов — чрезмерное физическое перенапряжение (“патологическое спортивное сердце”).
Читайте также:  Тромбоцитопения: причины и лечение у взрослых, детей, новорожденных, у женщин при беременности, у мужчин, подростков

Провоцирующие факторы вызывают нарушение обмена электролита, белков, энергии в клетках миокарда, в кардиомиоцитах скапливаются патологические метаболиты. Из-за изменений биохимических процессов в сердце возникают нарушения сократительной способности мышечных волокон, ухудшается проводимость, нарушается ритм, прогрессирует сердечная недостаточность.

Важно! При своевременном устранении провокатора трофика в кардиомиоцитах может в полной мере восстановиться. Но в случае продолжительного действия отрицательных факторов часть клеток миокарда гибнет и замещается соединительнотканными элементами, то есть наблюдается кардиосклероз.

Клинические формы

Основные клинические разновидности миокардиодистрофии рассмотрены в таблице.

Форма патологии Причины Патогенез Клиника
При анемиях Уровень гемоглобина снижается до 80-90 г/л.
Провоцирующие патологии: железодефицитная, гемолитическая, постгеморрагическая анемия, ДВС-синдром.
Наблюдается развитие гемической гипоксии, которая сопровождается энергетическим дефицитом в кардиомиоцитах.
В случае продолжительной анемии и отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность.
Бледность и головокружения
Основные проявления:

  • побледнение кожных покровов;
  • головокружения;
  • одышка;
  • увеличение ЧСС;
  • усиленная пульсация сонных артерий.

Перкуторно обнаруживаются расширенные границы сердца, которые подтверждают гипертрофические изменения в миокарде. Аускультативно выявляются громкие тоны, систолические шумы над сосудами и сердцем, а также “шум волчка” на шейных сосудах.

При тиреотоксикозе Избыток тиреоидных гормонов. Снижается интенсивность синтеза АТФ и креатинфосфата. Это провоцирует энергетический и белковый дефицит.
Стимулируется активность симпатического отдела нервной системы, из-за чего растут ЧСС, минутный объем крови, общий объем циркулирующей крови, скорость кровотока. Однако, измененная внутрисердечная гемодинамика не подкрепляется энергетически, из-за чего и прогрессирует миокардиодистрофия.

Клиника включает аритмии (синусовую тахикардию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию).
Продолжительный тиреотоксикоз провоцирует хроническую недостаточность кровообращения, чаще по правожелудочковому типу. Это проявляется болевым синдромом, отечностью и гепатомегалией.
В некоторых случаях тиреотоксикоза преобладают симптомы именно со стороны сердечно-сосудистой системы, из-за чего пациенты обращаются к кардиологу, который затем их переводит для наблюдения и коррекции к эндокринологу.

При гипотиреозе Дефицит тиреоидных гормонов. Снижение активности обменных процессов в сердечной мышце.
В кардиомиоцитах из-за возрастания проницаемости сосудов задерживается жидкость, из-за этого прогрессируют дисметаболические и электролитные нарушения (высокое содержание натрия, низкое — калия).

Ноющие боли в области сердца, синусовая брадикардия, блокады (предсердная, желудочковая, атриовентрикулярная).

Алкогольная и токсическая Ранее считалось ежедневное поступление в организм этилового спирта в количестве 80-100 мл на протяжении 10 лет.
Сейчас выяснено, что патология может развиться за 2-3 года при употреблении и меньших количеств алкоголя в случае наследственного дефицита ферментов, при стрессогенном воздействии, частых вирусных патологиях.
Токсическая развивается при длительном приеме иммуносупрессорных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, ряда антибиотических медикаментов, транквилизаторов, при отравлении фосфором, мышьяком, хлороформом, угарным газом.
Алкогольная встречается чаще среди пациентов мужского пола возрастом 20-50 лет.
Обе разновидности патологии могут протекать в таких формах:

  • кардиалгическая;
  • острая аритмическая;
  • сочетанная;
  • застойная.
Утомляемость и головные боли
При кардиалгической миокардиодистрофии преобладают боли в грудной клетке, зяблость или жар конечностей, потливость, слабость, головные боли, повышенная утомляемость.

  • При аритмической форме патологии могут отмечаться нарушения проводимости и ритма (тахи-, брадикардия, экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса), иногда приступы трепетания и фибрилляции предсердий.
  • Сочетанная форма предполагает и аритмические, и кардиалгические симптомы.
  • Застойная форма развивается в результате сердечной недостаточности и включает такие симптомы, как одышка при напряжении, кашель, отечность ног, приступы сердечной астмы, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.
Тонзилогенная Тонзиллит. Дистрофия развивается у 30-60% людей, перенесших чаще всего серию ангин, имеющих течение с лихорадкой и интенсивной интоксикацией. Развивается чаще у девушек и молодых женщин. Объясняется поражением гипоталамического отдела ЦНС и вторичными изменениями миокарда, спровоцированными этим фактором.

Интенсивные боли, слабость, нарушения ритма сердца, потливость, субфебрилитет, артралгии.

Физического перенапряжения Избыточные физические нагрузки. Развивается у спортсменов при несоблюдении рекомендуемых норм физических нагрузок.
Вероятность поражения миокарда повышается при одновременном течении хронических инфекционных патологий, отсутствии полноценного отдыха в промежутках между тренировками.
Избыток нагрузки приносит вред организму
Слабость, утомляемость, вялость, угнетенное настроение, снижение интереса к спорту. Иногда сердцебиение, покалывание в сердце, перебои ритма.
Климактерическая Дисгормональные процессы у женщин при наступлении климакса. Колебания уровня гормонов могут спровоцировать дистрофические и дисфункциональные изменения в миокарде. Климакс дает типичную клиническую картину
Кардиалгии, которые могут иметь ноющий, давящий, колющий характер, иррадиировать в левую руку. Боли усиливаются во время “приливов”, при этом одновременно возникают ощущения жара, учащения ЧСС, повышенная потливость. В случае имеющейся артериальной гипертензии может развиться сердечная недостаточность.

Тактика диагностики

В диагностике важен сбор анамнестических данных. Часто в анамнезе присутствуют патологии, которые сопровождаются тканевым гипоксическим синдромом и нарушениями метаболизма.

  • При объективном исследовании сердца определяют нерегулярный пульс, ослабление первого тона на верхушке, приглушение тонов, систолический шум.
  • На ЭКГ отмечаются различного рода аритмии, нарушения реполяризации миокарда, ухудшение сократительной функции сердечной мышцы.
  • Нагрузочные и фармакологические пробы в случае миокардиодистрофии чаще дают отрицательные результаты.

Электронный стетоскоп (фонокардиограф)

При проведении фонокардиографии отмечают:

  • изменения соотношения продолжительности электрической и механической систолы;
  • галопный ритм и систолический шум на основании и верхушке;
  • приглушение тонов.

Эхокардиография позволяет выявить:

  • расширение сердечных камер;
  • изменение структуры мышечного слоя сердца;
  • отсутствие органических патологий.

Рентгенография выявляет миопатическую конфигурацию сердца, что говорит о глубоком поражении миокарда. Во время сцинтиграфии оценивают перфузию и метаболизм миокарда, выявляют диффузные или очаговые дефекты накопления, которые указывают на уменьшение числа функционирующих кардиомиоцитов.

В сомнительных случаях, если неинвазивные исследования неинформативны, проводят биопсию.

Дифференциальную диагностику проводят с ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиосклерозом атеросклеротического генеза, пороками сердца, легочным сердцем.



Тактика коррекции

Комплексная коррекция предполагает лечение основной патологии, патогенетическое (метаболическое) и симптоматическое лечение. Поэтому тактика терапии определяется и кардиологами, и врачами других специальностей — гематологами, оториноларингологами, ревматологами, эндокринологами, гинекологами, спортивными врачами.

Пациентам следует соблюдать такие рекомендации:

  • щадящий физический режим;
  • исключение действия вредных профессиональных факторов, химикатов;
  • отказ от курения и употребления алкоголя.

Метаболическое лечение включает прием витаминов группы В, медикаментов с магнием и калием, АТФ, кокарбоксилазы, анаболических стероидных средств и других лекарств, которые улучшают обменные процессы и трофику миокарда.

Комплексы с повышенным содержанием калия и магния, так необходимых для сердца

При выявлении сердечной недостаточности назначают диуретические препараты, сердечные гликозиды. При аритмиях необходимы противоаритмические средства.

Климактерическая форма патологии требует назначения заместительной гормональной терапии, седативных, гипотензивных средств. Тонзилогенная форма заболевания требует интенсивной коррекции провоцирующей патологии, в крайних случаях — тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактические меры

Обратимость изменений в мышечной ткани сердца определяется своевременностью диагностики и назначения адекватного лечения. В случае продолжительного течения миокардиодистрофии исходом могут стать такие состояния, как сердечная недостаточность и миокардиосклероз.

Здоровье сердца в руках и пациента, и врача

Профилактические меры предполагают устранение провоцирующих патологий, правильный режим физической нагрузки, отказ от вредных привычек, полноценное питание, обязательную санацию очагов хронической инфекции. Рекомендованы курсы кардиотрофического лечения до 3 раз в год.

Источник: https://Cardio-help.ru/miokard/miokardiodistrofiya-simptomy-i-lechenie-490

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофией в медицине называют повторное поражение мышцы сердца. Заболевание не носит воспалительный характер. Зачастую миокардиодистрофия является осложнением болезней сердца, которые сопровождались нарушением питания сердечной мышцы (миокарда).

Вследствие прогрессирования недуга наблюдается понижение мышечного тонуса, что, в свою очередь, является предпосылкой для развития сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность, в свою очередь, возникает из-за уменьшения притока крови к миокарду, отчего клетки не получают нужного им для нормальной работы, количества кислорода.

Из-за этого ткани миокарда могут атрофироваться или вовсе некротизироваться.

Стоит отметить, что изменения в работе сердца при миокардиодистрофии могут быть обратимы. Своевременное обращение за помощью к специалистам и правильное лечение могут вовсе избавить человека от проблем с сердцем. Этой болезни в основном подвергаются люди старше сорока лет. Но в последнее время медики отмечают тенденцию к возникновению этого заболевания у более молодой группы людей.

Этиология

К появлению миокардиодистрофии могут привести не только внешние, но и внутренние факторы. Недуг может развиваться из-за:

  • острых интоксикаций организма (от лекарственных препаратов, спиртных напитков и т. п.);
  • физических возбудителей, таких как перегрев, радиация и т. д.;
  • воспалительных или инфекционных процессов в организме человека;
  • нарушений в работе органов эндокринной системы;
  • нарушения метаболизма;
  • у маленьких детей и новорождённых малышей миокардиодистрофия возникает на фоне тех болезней, которые характерны только для их возрастной группы;
  • физического напряжения (может появиться у спортсменов);
  • любых нарушений в работе такой мышцы сердца, как миокард;
  • нервных перенапряжений – депрессии, апатии, длительные стрессы;
  • нарушения питания.

Все указанные причины миокардиодистрофии приводят к таким патологическим изменениям:

  • нарушение иннервации сердечной мышцы;
  • снижение усвояемости кислорода сердцем;
  • внутри сердца, на клеточном уровне повышается уровень кальция;
  • жировые клетки разрушают миокард;
  • разрушительные ферменты уничтожают структуру сердечных клеток;
  • уменьшение количества работающих клеток в сердце.

Разновидности

Миокардиодистрофия разделяется в зависимости от причин возникновения:

  • дисгормональная миокардиодистрофия. Возникает по причине нарушения секреции гормонов, а также метаболизма. Наиболее часто подвергаются дисгормональной миокардиодистрофии женщины, у которых завершился процесс менструации. Сопровождается отёками, увеличением внутренних органов, болезненными ощущениями в сердце;
  • дисметаболическая миокардиодистрофия – вызвана нарушением соотношения белков и углеводов в пище человека;
  • тонзиллогенная – развивается при хронической форме тонзиллита или ангины;
  • анемическая – причиной возникновения считается массивная кровопотеря. Сердце страдает из-за нехватки кислорода. Проявляется одышкой, бледностью и тахикардией;
  • токсическая – проявляется у людей, страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольными токсинами разрушаются клетки сердца. Повреждается нервная система, вследствие чего у больных всегда наблюдается дрожь в конечностях, повышение потливости и постоянное чувство нехватки воздуха;
  • миокардиодистрофия физического напряжения. Подвергаются люди, которые активно занимаются спортом и физически перенагружают свой организм. Основные её проявления: ощущение боли, давления, покалывания в сердце;
  • миокардиодистрофия сложного генеза – вызвана не нарушениями в работе сердца, а влиянием внешних факторов.

Патогенез алкогольной миокардиодистрофии

По стадиям развития миокардиодистрофия делится на:

  • первая стадия заболевания – проявляется болями в сердце, одышкой и повышенной утомляемостью без видимых на то причин (с физической точки зрения). На такой стадии наблюдается увеличение размеров сердца;
  • вторая стадия – нарушается ритм сердца, появляются незначительные отеки конечностей. Сердце выталкивает меньше крови, чем в него поступает. При своевременном лечении есть возможность восстановить работу сердца;
  • третья стадия сопровождается сильной одышкой, даже в состоянии покоя, застоем крови в сосудах, снижается общая работоспособность человека. Сердце не обеспечивает такого кровообращения, как при здоровой работе. Эта стадия необратима.

Симптомы

В относительно молодом возрасте, когда у организма человека хватает энергии и здоровья, миокардиодистрофия может протекать без проявления симптомов. Но с возрастом они все же проявятся. Стоит отметить, что интенсивность симптомов и их вариации могут быть различными у разных людей.

Основными симптомами миокардиодистрофии являются — боль, покалывание и другие дискомфортные ощущения в сердце. Кроме этого, есть несколько дополнительных симптомов:

  • одышка. Может появиться не только из-за большой нагрузки на организм, но и без видимой на то причины;
  • нарушение ритма работы сердца. Сердце может биться очень быстро, с пульсирующей отдачей в висках. И наоборот, очень медленно;
  • постоянное чувство дискомфорта в грудной клетке;
  • нередко у пациентов появляется сильная сонливость;
  • пониженная работоспособность.

Вышеперечисленные симптомы могут проявляться не только у взрослых людей, но также у подростков и детей.

Осложнения

У людей среднего и старшего возраста осложнением является уже то, что болезнь в некоторых случаях полностью неизлечима.

Наиболее опасна миокардиодистрофия своими возможными осложнениями в детском возрасте. Потому что в детском, не до конца сформировавшемся организме, происходят дистрофические изменения, которые могут оказать нездоровое влияние на другие органы.

Недостаточный кровоток в сердце и аномальное развитие миокарда отрицательно отражаются на развитии ребёнка на физическом уровне. Если родители обратятся за помощью вовремя, то каких-либо нарушений или осложнений можно избежать.

Важно

Но, если при проявлении симптомов не обращать на них внимания, миокардиодистрофия у детей может перерасти в:

Сердечная недостаточность

Диагностика

Как упоминалось выше, болезнь может протекать без симптомов. Это говорит о том, что определить миокардиодистрофию на ранних этапах может только детальная диагностика. Не все приборы способны уловить нарушения в работе сердца на ранних этапах, но самые современные из них могут это сделать. Диагностика миокардиодистрофии осуществляется с помощью:

  • электрокардиографии. Метод даёт возможность выявить самые незначительные нарушения в работе сердца;
  • рентгенография. Делают снимок лёгких, чтобы понять, не поражены ли они, а также чтобы определить границы сердца;
  • фонокардиография. Даёт возможность выявить полный спектр шумов в сердце (при их наличии);
  • анализ крови;
  • забор мочи. Не имеет никакого отношения к работе сердца, но если анализ показал проблемы с почками, это может стать предупреждением о возможности наличия сердечной недостаточности;
  • МРТ сердца.

Лечение

Как правило, лечение миокардиодистрофии направлено на устранение причин её появления.

В зависимости от факторов появления и общего состояния больного, врачи назначают комплексный приём медицинских препаратов для нормализации работы сердца, гормональные лекарственные средства, а также приём широкого комплекса витаминов.

Препараты должны нормализовать ритм сердца и его полноценную работу у больного человека. Поскольку причины возникновения индивидуальны, некоторые медикаменты также назначаются врачами в личном порядке.

Самостоятельное лечение – невозможно. Этим только усугубляется протекание болезни, повышается проявление осложнений. Вследствие чего, то, что ранее проявлялось нарушением сердечного ритма, может стать необратимым процессом миокардиодистрофии.

К лечению миокардиодистрофии хирургическим путём практически не обращаются, так как медикаментозные средства вполне могут устранить симптомы болезни (кроме тех случаев, когда воспалительный процесс миокарда остановить нельзя). Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки явной сердечной недостаточности:

  • нарушение ритма сердцебиения;
  • когда одышка проявляется в состоянии покоя;
  • отеки конечностей носят постоянный характер.

Профилактика

Чтобы избежать или уменьшить риск появления миокардиодистрофии необходимо:

  • строго придерживаться здорового образа жизни, отказаться от курения и алкоголя;
  • приучать себя к ежедневным небольшим физическим нагрузкам, чтобы поддерживать в тонусе работу сердца;
  • избегать перегревания или переохлаждения организма;
  • принимать контрастный душ;
  • несколько раз в год проходить курсы лечебного массажа;
  • свести к минимуму стрессовые ситуации;
  • принимать много витаминов;
  • употреблять не менее литра жидкости в день;
  • снизить калорийность рациона еды.

Источник: https://SimptoMer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/1467-miokardiodistrofiya-simptomy

Кардиодистрофия

Дистрофия миокарда в современной кардиологии получила название «Миокардиодистрофия». Данное заболевание имеет хроническую форму, а выражается нарушением метаболических процессов в сердечной мышце.

Самостоятельно такой патологический процесс прогрессировать не может, зато на фоне других поражений сердечно-сосудистой системы продуктивно прогрессирует.

Несмотря на то, что в медицине имеются случаи полностью излеченной миокардиодистрофии, медики уверены, что болезнь излечена лишь частично.

Совет

Преобладание этого сердечного недуга влечет за собой аномальный спад тонуса мышечной системы сердца, в результате чего формируются все предпосылки для развития сердечной недостаточности с ее осложнениями. Чтобы этого избежать, важно не только пить таблетки, но и понять причину патологического процесса.

Этиология миокардиодистрофии классическая, то есть свойственна и другим заболеваниям миокарда и сосудистой системы. Среди располагающих факторов важно оговорить кислородное голодание, низкий уровень углеводов, белков, микроэлементов и витаминов.

Кроме того, обострение может возникнуть на фоне преобладания в организме таких патогенных процессов, как инфекционные заболевания, алкоголизм, курение, героиновая зависимость, проблемы эндокринной системы, физическая нагрузка, превышающая потенциальные возможности миокарда.

А вот стресс и эмоциональная нестабильность способствуют обострению основного заболевания из области кардиологии, в результате чего прогрессирует миокардиодистрофия.

Каждый пациент, лично столкнувшийся с данным диагнозом, должен понимать, что на ранней стадии заболевания все изменения и нарушения еще обратимы, но только при адекватно подобранной схеме лечения.

В более запущенных клинических картинах стремительно прогрессирует атрофия волокон миокарда и сердечная недостаточность, заметно сокращая качество и продолжительность жизни пациента.

Различают две стадии миокардиодистрофии.

На первой стадии (компенсации) в сердечной мышце в стадии покоя наблюдаются адренозависимые сбои реполяризации, а во второй стадии (субкомпенсации) происходит нарушение сократительной функции миокарда, сердечный выброс и нарушенное кровообращение.

Согласно статистике, болезнь формируется в любом возрасте, но особенно она опасна в случае поражения детских организмов и беременных женщин.

Обратите внимание

В данной клинической картине симптомы проявляются на всех стадиях миокардиодистрофии, но вот их интенсивность зависит от основного сердечного заболевания, преобладающего в пораженном и ослабленном организме. Так, пациента тревожат следующие недомогания:

  1. острый дискомфорт в области грудины;
  2. боль в сердце;
  3. общая слабость и спад работоспособности;
  4. боль в сердце – колющая и давящая;
  5. одышка при чрезмерной физической нагрузке;
  6. частые приступы аритмии;
  7. отечность нижних конечностей.

При появлении характерных симптомов важно незамедлительно обратиться к специалисту, поскольку, даже если отсутствует миокардиодистрофия, это не означает, что нет проблем в работе сердечнососудистой системы. Как известно, характерные патологии еще можно излечить на ранней стадии, но в запущенной форме никогда.

Специфической диагностики данного диагноза в кардиологии попросту не существует, а окончательный диагноз пациенту можно поставить путем классического обследования сердечно-сосудистой системы.

Начать диагностику желательно с выполнения ЭКГ, поскольку именно этот метод клинического обследования позволяет достоверно выявить миокардиодистрофию.

Так, на рисунке отчетливо наблюдается увеличение ЧСС, то есть признаки тахикардии, а также аритмия и сглаженность зубца Т.

Для проверки такого подозрения врач дополнительно направляет на УЗИ сердца, а по результатам может четко поставить диагноз.

О присутствии дистрофических изменений миокарда сигнализирует эндокардиальная биопсия, которую выполняют исключительно под местной анестезией и под контролем электрокардиографа. Проводить данную процедуру уместно только тогда, когда врач длительное время не может выделить миокардиодистрофию на фоне других недугов миокарда.

Чтобы избежать такого неприятного диагноза, рекомендуется следовать всем профилактическим предписаниям лечащего врача.

Важно

Задача профилактики – предотвратить течение тех заболеваний, которые способны спровоцировать миокардиодистрофию и другие заболевания миокарда.

В данном случае требуется поберечься от ИБС, стенокардии, гипертонии, аритмии, сахарного диабета, атеросклероза, инфаркта миокарда, патологий щитовидной железы.

Для достижения своей цели важно полноценно питаться, раз и навсегда вычеркнув из своего меню сладкую, жирную и острую пищу, а также избавиться от пагубных привычек и всерьез заняться спортом. При появлении инфекционных заболеваниях своевременно их лечить, а также не забывать о пользе личной гигиены.

Цель интенсивной терапии – вылечить основное заболевание сердца либо перевести его в период ремиссии.

Для этого врачи рекомендуют придерживаться метаболической терапии, то есть сосредоточить все свои силы на улучшение обмена веществ и питания миокарда.

В данном случае потребуются такие медикаменты, как Кокарбоксилаза, АТФ, Тиотиазолин, препараты магния, Рибоксин, Милдрона, Мексикор, анаболики, а также витамины группы В.

Чтобы нормализовать в организме водно-солевой баланс, устранить патогенную отечность и снизить увеличенную нагрузку на сердце, при этом расширив сосуды, рекомендуются следующие медикаменты: Фуросемид, Торасемид, Гидрохлортиазид, Амилорид, Спиронолактон.

При миокардиодистрофии обязательно применять сердечные гликозиды, которые увеличивают сократительную функцию миокарда, уменьшают на нее нагрузку, демонстрируют мочегонный эффект, нормализуют частоту сердечного пульса и улучшают общий кровоток. Это, конечно же, Дигоксин, Строфанин, Дигитоксии и Коргликон.

Совет

Как правило, такая медикаментозная терапия дает ощутимый клинический эффект, однако, когда ее действия недостаточно, врачи назначают проведение операции. Однако такое хирургическое вмешательство встречается очень редко, поскольку после их выполнения требуется длительный реабилитационный период, и имеется существенная угроза жизни пациента.

Пациент длительное время лежит в больнице, а после долгожданной выписки в домашних условиях также должен продолжать поддерживающую терапию по настоянию специалиста. Мало того, регулярно приходить на прием и выполнять ЭКГ с анализом крови.

Состоять на таком строгом учете для сохранения своей жизни и предотвращения сердечной недостаточности придется до конца своей жизни.

В целом, благоприятный клинический исход зависит от течения основной болезни сердца. Если она никак себя не проявляет, то миокардиодистрофия преобразуется в миокардиофиброз.

Как правило, при правильном врачебном подходе и прилежности больного, с таким неприятным диагнозом можно прожить не один год полноценной жизни.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/kardiodistrofija.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector