Аритмия и инфаркт: причины появления мерцательной аритмии при или после инфаркта, стенирования, купирование желудочковых

Мерцательная аритмия: лечение

Главная » Мерцательная аритмия

Профилактика мерцательной аритмии
Диета при мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия после операций на сердце
Диагностика мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия (МА) – наиболее часто встречающееся  нарушение сердечного  ритма. Ее частота в популяции составляет 0,4-1% и увели­чивается с возрастом пациентов.

Персистирующая форма мерцательной аритмии встречается ≈ в 40% случаев.

Обратите внимание

Мерцательная аритмия не относится к фатальным нарушени­ям ритма. Исключением является мерцательная аритмия у больных с манифестирующим синдро­мом WPW.

В этом случае возможно возникновение чрезвычайно выраженной тахисистолии желудочков, угрожающей переходом в их фибрилляцию предсердий.

Причины возникновения мерцательной аритмии

Существует множество причин, которые могут привести к этому заболеванию, как правило их разделяют на две основные группы.

Лечение аритмии

Существует две стратегии в лечении больных с мерцательной аритмией:

  1. восстановление синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов либо электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива
  2. контроль ЧЖС в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся МА

Стратегия контроля частоты при мерцательной аритмии также предполагает проведение антикоагуляции. Согласно рекомендациям ACC/AHA/ESC (2006 г.), антитромботическая терапия при мерцательной аритмии предполагает прием аспирина или варфарина. Для подбора терапии имеют значения факторы риска (легкий, умеренный или высокий риск):

Легкий риск Умеренный риск Высокий риск
Возраст 65-74 года Возраст старше 75 лет ОНМК (ТИА или инфаркт мозга) в анамнезе
Женский пол Артериальная гипертензия Механический протез клапана
ИБС Хроническая сердечная недостаточность Митральный стеноз
Тиреотиксикоз Фракция выброса левого желудочка ≤ 35%

Результаты многоцентровых исследований RACE и AFFIRM не обнаружили достоверных отличий в прогнозе больных при сравнении стратегий контроля ритма и контроля ЧЖС при мерцательной аритмии.

Тем не менее, большинство врачей стремится к восстановлению и удержанию синусового ритма при рецидивирующей форме МА.

Основной причиной выбора этой тактики лечения является значительное уменьшение риска тромбоэмболических осложнений, а также профилактика электрофизиологического и структурного ремоделирования предсердий.

Согласно международным рекомендациям (ACC/AHA/ESC,2006), выделяют следующие формы МА:

  1. впервые возникшая: пароксизмальная или персистирующая мерцательная аритмия
  2. рецидивирующая: пароксизмальная или персистирующая мерцательная аритмия
  3. постоянная

Лечение мерцательной аритмии

Терапия мерцательной аритмии (МА) проводится с учетом причин, приведших к нарушению ритма, клинического течения заболевания, сопутствующей патологии, а также предпочтений пациента. Обычно сначала предпринимают попытки медикаментозной кардиоверсии – нормализации ритма с помощью лекарственных средств. При необходимости могут применяться и оперативные методы.

Консервативное лечение

Подбирать медикаментозную терапию при МА должен опытный кардиолог, досконально знающий область показаний и противопоказаний лекарств. Не следует забывать, что многие антиаритмики сложно взаимодействуют с другими медикаментами.

Также некоторые из них обладают так называемой проаритмической активностью – это означает, что неконтролируемый прием препаратов может сам вызвать эпизод аритмии.

Стратегия медикаментозного лечения ведется, как правило, по трем направлениям:

Медикаменты, нормализующие ритм. Препаратами выбора в этих случаях считаются пропафенон (пропанорм), амиодарон (кордарон), соталол. Антиаритмики для купирования приступа лучше применять в стационаре при возможности кардиомониторинга и клинического наблюдения.

Препараты для контроля ЧСС. В случае если синусовый ритм восстановить не удается или приступы предсердной тахиаритмии постоянно рецидивируют, тактика врача – уменьшить скорость сокращения желудочков до нормальной частоты, «сберегая» тем самым сердце и нормализуя его насосную функцию.

Для переведения аритмии в нормоформу (замедления ритма до ЧСС 60–70 уд./мин.) применяют препараты группы бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция группы верапамила (недигидропиридины), иногда – препараты наперстянки (гликозиды), а также средства, уменьшающие ЧСС без восстановления ритма.

Важно

Подбор терапии обычно осуществляется в больнице, затем пациент принимает лекарства по разработанной схеме в течение длительного времени.

Антитромботическая терапия. Одним из грозных осложнений МА являются сосудистые катастрофы (инсульты, инфаркты миокарда и других органов) на фоне образования в предсердиях тромбов.

Для предотвращения тромбоэмболических состояний при хронической форме МА необходимо лечение медикаментами, разжижающими кровь.

К ним относят непрямой антикоагулянт варфарин и так называемые «новые» антикоагулянты (продакса, ксарелто), участвующие в сложном механизме свертывания.

Инвазивная терапия аритмий

Оперативная коррекция производится лишь в том случае, если медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта, а предполагаемое вмешательство значительно улучшит прогноз и качество жизни пациента.

Катетерная абляция. При этом способе лечения хирург-аритмолог с помощью тонкого катетера, проведенного через периферический сосуд (локтевую или бедренную артерию) прямо к сердцу, воздействует на определенный участок миокарда жидким азотом или радиоимпульсом высокой частоты.

В результате очаг, продуцировавший патологический импульс, нейтрализуется, волна возбуждения прерывается, и естественный водитель ритма вновь берет функцию генерирования электрических импульсов на себя.

Катетерная абляция относится к так называемым малым вмешательствам, процедура достаточно безопасна и эффективна.

Имплантация ЭКС (электрокардиостимулятора). При тяжелых формах хронической МА может возникнуть необходимость во вживлении под кожу аппарата – искусственного кардиовертера. Принцип его работы таков: проводится абляция предсердно-желудочкового узла (места, через которое электрический импульс проходит с предсердий на желудочки).

Таким образом «перекрывается ход» патологическим волнам проведения. Одновременно в камеры сердца устанавливают электроды, идущие от аппарата ЭКС. Кардиостимулятор генерирует физиологические электрические разряды, которые передаются на желудочки и заставляют сердце сокращаться.

Доступ к камерам также происходит через сосуды; травматизация минимальна – рассекается лишь кожа и (у худых пациентов) участок грудной мышцы, чтобы надежно укрепить аппарат ЭКС.

Дополнительные народные методы

Методы народной медицины могут облегчить симптомы аритмии, улучшить ее переносимость.

Отвар высушенных ягод калины. Сухие плоды калины умеренно снижают АД и способствуют нормализации ритма. Нужно залить стакан плодов таким же объемом кипятка и подержать его на слабом огне несколько минут. Принимать рекомендуется остывшим, дважды в день, примерно по 100–150 мл.

Настойка тысячелистника. Свежесобранную траву или готовый аптечный сбор измельчить и засыпать в емкость. Залить сбор спиртом или водкой в пропорции 1:1. Плотно закупоренную бутыль поставить в темное и сухое место на 10–12 дней. Готовую настойку пить в первой половине дня, дважды, перед едой, по 1 чайной ложке.

Семена укропа. Из них готовят отвар или настой. Смесь в соотношении 1:3 (треть стакана семян укропа плюс стакан кипятка) нужно довести до кипения и оставить медленно остывать (можно обернуть емкость в махровое полотенце или накрыть подушкой). Готовый настой отфильтровать от семечек и принимать по трети стакана трижды в день натощак.

Осложнения мерцательной аритмии

При любых формах МА врачи в первую очередь опасаются тромбоэмболических сосудистых катастроф – ишемических инсультов и инфарктов.

Вторым по частоте грозным осложнением фибрилляции и трепетания предсердий является дилатационная кардиомиопатия и последующая сердечная недостаточность.

В редких случаях МА может спровоцировать жизнеугрожающие нарушения сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца.

Тромбоэмболические осложнения. При мерцательной аритмии предсердия сокращаются крайне неэффективно: фактически, они фибриллируют или «трепещут», соответственно, кровь в них застаивается.

Совет

При такой гемодинамике в полостях формируются тромбы, которые с током крови попадают в левый желудочек, оттуда в аорту, а затем по артериям – в более мелкие сосуды. Закупорка артерии, питающей участок органа, вызывает его инфаркт.

Наиболее часто (в силу анатомических особенностей) эмболы «летят» в сонные артерии, а оттуда в сосуды головного мозга, вызывая тромбоэмболические ишемические инсульты. По последним данным, каждый пятый пациент с ишемическим инсультом имеет предсердное нарушение ритма.

Именно поэтому пациентам с МА критически важно принимать препараты, не позволяющие тромбам образовываться.

Хроническая сердечная недостаточность. На фоне неэффективной работы сердца при МА происходит его постоянная перегрузка.

Особенно ярко эффект перегрузки выражается в случаях тахиформы мерцательной аритмии.

В результате постоянной избыточной нагрузки и патологической гемодинамики камеры сердца растягиваются; происходит дилатационная кардиомиопатия, приводящая к недостаточности кровообращения.

Симптомы мерцательной артимии

Жалобы пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями могут очень сильно различаться. Выраженность симптоматики зависит в первую очередь от степени нарушения гемодинамики, а во вторую – от индивидуальных особенностей пациента.

Весьма большой процент случаев протекает бессимптомно: нарушение ритма обнаруживают при профилактическом осмотре или обследовании по другому поводу. В иных случаях клинические проявления настолько сильны, что ощутимо снижают качество жизни.

Наиболее заметные и диагностически значимые симптомы МА таковы:

  •  ощущение частого сердцебиения;
  • головокружение, потемнение в глазах, обмороки (так называемые синкопы);
  • одышка, ощущение нехватки воздуха;
  • общая слабость;
  • тошнота, потливость;
  • страх смерти, паника, тревога;
  • дефицит пульса (не каждый тон, слышимый при аускультации, проводится на периферическую артерию);
  • неритмическое сердцебиение.

Частота и продолжительность эпизодов сугубо индивидуальны. Большая часть пациентов не может сказать, когда впервые у них возник приступ МА. Другие же четко отмечают начало пароксизма. Обычно аритмия начинается в виде эпизодических приступов; с течением времени нарушение ритма может переходить в хроническую форму.

Классификация МА по длительности

  1. Мерцательная аритмия (мерцание или фибрилляция предсердий) (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) считается впервые возникшей при первой регистрации, хотя часто нельзя исключить предшествующие бессимптомные эпизоды. Если у больного было два эпизода МА и более, аритмия квалифицируется как рецидивирующая.

    Впервые возникшая и рецидивирую­щая формы дополнительно описываются как пароксизмальная или персистирующая.

  2. Пароксизмальная форма характеризуется спонтанным восстановлением синусового ритма в период до 7 дней (включительно). У 60–70% пациентов синусовый ритм восстанавливается спонтанно в течение 24–48 часов.

  3. Если для купирования аритмии требуется антиаритмическая терапия или электрическая кардиоверсия, или она сохраняется более 7 суток, МА называют персистирующей.
  4. Выделяют также длительно персистирующую форму, которую можно устранить с помощью инвазивного лечения даже после 12 месяцев существования (HRS/EHRA/ECAS, 2007).

  5. Если у пациента встречаются как пароксизмальные, так и персистирующие эпизоды МА, то в диагноз вносится та форма, которая проявляется у больного чаще.
  6. Постоянная форма аритмии сохраняется длительное время при отсутствии эффекта кардиоверсии или при решении не восстанавливать синусовый ритм.

     

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе зависит от 2-ух факторов: формы МА и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и/или ишемии миокарда.

Тактика лечения аритмии

Показания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

  • Длительность МА < 48 часов.
  • Длительность МА > 48 часов в сочетании с нарушением гемодинамики,  ишемией миокарда и  ЧСС > 250 в 1 мин

Также в пользу восстановления ритма свидетельствуют следующие обстоятельства:

  • Симптомы ХСН или слабость нарастают в отсутствии синусо­вого ритма
  • Гипертрофия или выраженное нарушение функции ЛЖ
  • Размер ЛП менее 50 мм
  • Длительность МА менее 1 года
  • Молодой возраст пациента
  • Наличие пароксизмальной формы аритмии
  • Противопоказания для длительной антикоагулянтной терапии

Показания к госпитализации

  1. Впервые выявленная мерцательная аритмия.
  2. Пароксизмальная форма в случае неэффективности антиаритмических препаратов.

  3. Пароксизмальная форма, сопровождающаяся рас­стройствами гемодинамики или ишемией миокарда, которую удалось купировать с помощью антиаритмических препаратов либо с помощью электрической кардиоверсии.
  4. Осложнения антиаритмической терапии, побочные эффекты от применения лекарственных препаратов.

  5. Часто рецидивирующие пароксизмы МА (для подбора антиаритмической терапии).
  6. Постоянная форма аритмии на фоне высокой тахикар­дии и нарастающей СН (для коррекции антиаритмической терапии).

Лечение мерцательной аритмии

Если для купирования фибрилляции предсердий применяются противоаритмические (антиаритмические препараты) средства, этот подход называется фармакологической кардиоверсией.

Лечение аритмии должно учитывать стратегии восста­новления и удержания синусового ритма. Согласно последним рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению аритмии, некоторые препараты, такие как пропафенон, могут быть использованы в качестве препаратов первого ряда для проведения фармакологической кардиоверсии при персистирующей форме МА (пропафенон — класс I, уровень доказательности А).

Купирование пароксизма МА. Стратегия «таблетка в кармане»

Данная стратегия представляет собой прием нагрузочной дозы средства Пропанорм® с целью купирования пароксизма МА.

Эта методика позволяет добиться восстановления синусового ритма не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях, посредством перорального применения лекарственного препарата. Она наиболее эффективна у пациентов с редкими пароксизмами МА.

Эффективность однократного перорального приема 450-600 мг пропафенона по данным многих плацебо- контролируемых исследований составляет 56-83% (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997)

Обратите внимание

Одним из наиболее масштабных исследований, изучавших эффективность пероральной нагрузочной дозы препарата пропафенон, является мета-анализ, в котором было показано, что при назначении 600 мг пропафенона per os синусовый ритм  восстанавливается в течение первых четырех часов у 41% пациентов. При этом препарат пропафенон демонстрировал лучшую антиаритмическую эффективность, чем амиодарон (Chevalier P. Et al.Jacc.2003; 41: 255-262).

По данным российского исследования ПРОМЕТЕЙ (764 пациента с рецидивирующей формой МА) эффективность применения нагрузочной дозы Пропанорма составила 80,2%.

Преимущества стратегии «таблетка в кармане»:

  1. Обеспечивает быстрое восстановление синусового ритма при отсутствии тяжелых побочных эффектов.
  2. Позволяет избежать госпитализации, что значительно улучшает качество жизни больных.
  3. Обеспечивает удобство для пациента и уменьшает стои­мость затрат на медицинское обслуживание.

Профилактика пароксизмов МА

Данная стратегия подразумевает ежедневный прием препарата пропафенон с целью предотвращения пароксизмов.

Предварительные результаты многоцентрового, открытого, рандомизированного, проспективного сравнительного исследования «Простор»:

  1. Антиаритмическая эффективность препарата Пропанорм® через 12 месяцев составляет 54,2%, не уступая эффективности применения Кордарона (52,9%).
  2. Пропанорм® не ухудшает показатели гемодинамики у пациентов с АГ, ИБС, ХСН с сохраненной систолической функцией, его профилактическое применение при МА приводит к снижению числа госпитализаций по поводу декомпенсации кровообращения на 72,9%
  3. При отсутствии постинфарктной кардиопатии, ФВ < 40%, Пропанорм® может быть использован в качестве препарата первого выбора, при необходимости в сочетании с препаратами из группы β-адреноблокаторов.
  4. По сравнению с Кордароном  препарат Пропанорм® имеет лучший профиль безопасности.

С целью удержания синусового ритма у больных с рецидивирующей формой аритмии  рекомендуется постоянный прием препарата Пропанорм® в суточной дозе 450 мг в три приема или 600 мг в два приема.  При частых пароксизмах суточная доза препарата увеличивается до 900 мг в три приема.

Другие аритмии

Препарат Цена, руб. Где купить?
Амиодарон тб 200мг бл N10x3 49.90

Источник: http://www.propanorm.ru/mercatelnaja-aritmija.html

Опыт выживания после инфаркта

                                   НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости. Классификация на основе ЭКГ проявлений: 1.   Синусовые аритмии: а) тахикардия, б) брадикардия, в) синусовая аритмия. 2.   Экстрасистолия: а) предсердная, б) узелковая, в) желудочковая. 3.   Пароксизмальная: а) суправентрикулярная тахикардия, б) вентрикулярная. 4.   Трепетание и мерцание предсердий: а) пароксизмальная форма, б) стабильная форма. 5.   Блокады: а) синоаурикальная, б) внутрипредсердная, в) атриовентрикулярная, г) пучка Гисса и его ножек,

д) волокон Пуркинье.

                          Этиология аритмий

Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов — так называемые висцерокардиальные рефлексы. Органические поражения сердца: все проявления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии. Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств. При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома). Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.

Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам — это способствует образованию эктопических очагов.

                                    Патогенез

В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения.

                             ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов. Различают: 1)   Предсердную экстрасистолию; 2)   Узловую (атриовентрикулярную); 3)   Желудочковую (вентрикулярную). Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы — появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана. По частоте возникновения различают: а) Редкие экстрасистолы — меньше 5 в минуту; б) Частые экстрасистолы. По количеству: а) одиночные; б) групповые; если больше 6О экстрасистол в мин., говорят о пароксизмальной экстрасистолии. По времени возникновения: а) ранние, б) поздние. По итиологии: а) органические, б) функциональные (лечения обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и поэтому субъективно переносятся больным хуже, ощущается «замирание» сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна — это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса, соответственно). При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

             ЭКГ признаки:

1)   Преждевременный комплекс QRS. 2)   При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения — QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает блокаду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует. Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS. 3)   Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть — это вставочная экстрасистола. 4)   Иногда экстрасистолы возникают в разных местах — политропные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая — вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т. Аллоритмия — четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении, тригемении и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые желудочковые — нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

           ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 13О-24О ударов в мин. Выделяют 3 формы: а) предсердная, б) узловая, в) желудочковая. Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда. Клиника Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 15О-18О импульсов в мин., при суправентрикулярных формах- 18О-24О импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается. ЭКГ признаки: 1)   При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены. 2)   Желудочковая форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса). 3)   При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

4)   Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия — результат тяжелых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

                    МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Возникает более 4ОО импульсов в минуту. Этиология. Существуют три теории: 1.   Возможно, связана с круговым движением возбуждения. 2.   Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения. 3.   Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон). Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через атриовентрикулярный узел, т.е. до желудочков доходят не все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла. Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название — «делириум кордис». Сейчас также применяют название «мерцание предсердий», предложенное Лангом. Выделяют две формы мерцательной аритмии: 1.   Тахисистолическая форма (больше 9О в мин.) 2.   Брадисистолическая форма (меньше 6О в мин.) Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности. Клиника Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает «впустую»); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

                    ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Важно

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. Происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 24О-45О импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий.  Встречаются две формы: 1)   С правильным ритмом желудочков, бывает реже. 2)   С неправильным ритмом желудочков, бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию. Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ: больше количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил, за ними или между ними — комплексы QRS, деформированные или не деформированные; волны F особенно хорошо бывают представлены в 3 стандартных и правых грудных отведениях. Как и мерцательная аритмия, может протекать в тахисистолической, нормосистолической, брадисистолической формах.

Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистолическую формы.

           МЕРЦАНИЕ (трепетание) ЖЕЛУДОЧКОВ

Это практически смерть от прекращения кровотока. Это терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2-х формах: 1)   крупноволновая;

2)   мелковолновая (прогноз хуже).

                                           Лечение

При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих формах аритмий часто есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе — также нужно специальное этиологическое лечение. 1.   Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для К+ и Na+, тем самым действуют на фазы де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, которые влияют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.  Хинидина сульфат, порошки О,О5 и О,2 Новокаинамид 1О% 5.О; таб О,25 Аймалин таб. О,О5; амп. 2,5% 2,О в/м Гилуритмал лидокаин 2% 2,О. 2.   Улучшение внутриклеточного метаболизма миокарда: Кокарбоксилаза амп. 5О мг — ликвидирует местный ацидоз Калия хлорид 1О% р-р внутрь Панангин амп. по 1О мл , драже Аспаркам Na 2 ЭДТА — 3О% 5,О — связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. Широко используется при передозировке сердечных гликозидов. Изоптин также связывает кальций — адреноблокатор. 3.   Нормализация вегетативной нервной системы: бета-адреноблокаторы: Обзидан 4О мг или О,1% 5,О Атропина сульфат О,1% 1,О — уменьшает вагусные влияния при брадикардии. При экстрасистолии: суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами —> применяют седативные средства: — Камфоры монобромат О,25 в капсулах. Для усиления симпатических влияний малые дозы бета-адреноблокаторов: Обзидан 2О-4О мг в сут. При вагусной экстрасистолии: Экстракт белладонны сухой платифилин О,2% 1,О; таб. О,ОО5 (группа А) Беллоид 1 др. по 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии: Хинидин О,1 (если нет СН!) Лидокаин — можно при СР, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкозы Новокаинамид О,25 по 4 р. в день; амп. 1О% 5 мл Гилуритмал в/в.

При пароксизмальной тахикардии — лечение строго в зависимости от формы!

1)   Желудочковая форма. Методы рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы не эффективны, могут спровоцировать СН, кардиогенный коллапс. Применяют: НОВОКАИНАМИД 1О% 1О,О в/в струйно до 2 гр. в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса. Лидокаин более эффективен, 1ОО мг в/в (2% 2 мл) не вызывает ухудшения внутрижелудочковой проводимости. Электроимпульсная терапия — наилучший метод, 4-6 тыс. 2)   Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатикуса, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса: давление на глазные яблоки (как при пробе Ашнера) резкий поворот головы, задержка дыхания на глубоком вдохе, давление или удар кулаком по эпигастральной области, т.е. по солнечному сплетению массаж синокаротидного синуса, поочередно справа и слева. Если эффекта нет, то вводят: строфантин О,О5% О,5 мл на 2О мл 5% глюкозы; новокаинамид 1О% 5 мл; гилуритмал; лидокаин; бета-адреноблокаторы — либо в/в с атропином, либо под язык, не более 1О мг (внутрь 2О-4О мг), Если ничего не помогло — ЭИТ. При мерцании и трепетании предсердий задачей терапии является установить правильный ритм. Хинидин, эффективен в 6О% случаев при правильной лечебной тактике, начинать с О,2-О,4 и постепенно дозу довести до 2,4-3,О г/сут. Новокаинамид О,25 по 3 р. в день, электроимпульсная терапия — эффективность 8О-9О%. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму. Подготовка к электроимпульсной терапии: 1)   Свести до минимума проявления СН. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют. 2)   При аритмии вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилятация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течение 2-х недель. 3)   Необходимо скоррегировать концентрацию калия в организме, в течение 2-х недель вводят поляризующую смесь. 4)   За день-два до ЭИТ дают антиаритмические средства, которые в дальнейшем будут использованы для лечения: хинидин не более 1 гр, бета-блокаторы, не более 4О мг. Если больному больше 7О лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии необязательно добиваться восстановления синусового ритма.  Осложнения ЭИТ После ЭИТ может возникнуть острая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, возможно исчезновение синусового ритма, в момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии — меньше опасность тромбоэмболии.                                                  

Источник: http://izavi.narod.ru/inpub3.htm

Лечение больных мерцательной аритмией | Новости кардиологии

Оглавление

Одним из наиболее актуальных вопросов современной кардиологии является лечение больных мерцательной аритмией.

Согласно классификации Американской ассоциации кардиологов (1996), фибрилляция предсердий делится на следующие формы: •   пароксизмальную — длительностью менее 2 суток; •   персистирующую — длительностью 2-7 суток; •   постоянную (хроническую) — длительностью более 7 суток.

Данное деление имеет важное практическое значение, так как определяет тактику ведения больного. При наличии пароксизмальной формы показано купирование аритмии — электрическая или медикаментозная кардиоверсия. Персистирующая форма требует проведения курса антикоагулянтной терапии в течение 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии.

При хронической форме решается вопрос о целесообразности кардиоверсии, постоянного применения антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений, выбирается препарат для контроля частоты желудочковых сокращений.

По частоте сокращения желудочков выделяется: •   брадисистолическая форма (частота менее 60 в минуту); •   нормосистолическая форма (частота 60-90 в минуту); •   тахисистолическая форма (частота более 90 в минуту).

При тахисистолической форме мерцательной аритмии требуется применение препаратов, оказывающих тормозящее влияние на скорость проведения в АВ-соединении. Бради- и нормосистолическая формы мерцательной аритмии не требуют коррекции частоты желудочковых сокращений. По реализующим факторам М.С. Кушаковский выделяет: •   гиперхолинергический (вагусный тип); •   гиперадренергический (катехоламинзависимый) тип; •   гипокалиемический (калийдефицитный тип); •   кардиодистрофичекий тип;

•   застойно-гемодинамический тип.

Причина возникновения пароксизма мерцательной аритмии при гиперхолинергическом типе — повышение тонуса блуждающего нерва. Этот тип характерен для мужчин среднего возраста, имеющих избыточную массу тела. Приступ обычно возникает в ночное время, провоцирующими факторами являются переедание, употребление алкоголя, газированных напитков.

Пароксизмы мерцательной аритмии гиперадренергического типа возникают при повышении симпатического тонуса, часто в утренние часы при физической или эмоциональной нагрузке. Данный тип более характерен для женщин старше 50 лет. Кроме того, повышение симпатического тонуса возникает при сердечной недостаточности и может провоцировать эпизоды аритмии.

Калийдефицитный тип пароксизмов мерцательной аритмии часто возникает в случае неумеренного использования диуретиков при лечении артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, наблюдается после приема алкоголя. Возможно сочетание гипокалиемического и гиперадренергического типов.

Совет

Калийдефицитный вариант мерцательной аритмии может возникать после стрессовых состояний, когда повышение уровня адреналина в крови сопровождается длительным падением концентрации калия в плазме крови.

Кардиодистрофический вариант возникает при токсическом действии на миокард алкоголя, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся нарушением обменных процессов в миокарде — тиреотоксикозе, гипотиреозе, сахарном диабете.

Застойный вариант возникновения пароксизмальной мерцательной аритмии является следствием дилатации левого предсердия при сердечной недостаточности на фоне клапанных дефектов, артериальной гипертензии, перенесенного инфаркта миокарда, кардиомиопатии.

В большинстве случаев переднезадний размер левого предсердия превышает 4,5-5 см.
Таким образом, тактика лечения больных мерцательной аритмией определяется давностью нарушения ритма, частотой желудочкового ритма, характером основного заболевания.

Клинико-патогенетический вариант аритмии определяет выбор антиаритмического средства, используемого для купирования пароксизма.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии давностью до 48 часов заключается в проведении электрической или медикаментозной кардиоверсии.

Электрическая кардиоверсия показана при необходимости экстренного восстановления ритма, например при остром инфаркте миокарда, когда аритмия приводит к коллапсу, увеличению размеров поражения сердечной мышцы. Выбор антиаритмического препарата для купирования пароксизма зависит от клинико-патогенетического типа мерцательной аритмии.

При гиперхолинергическом варианте показаны препараты 1C класса с наличием холинолитического эффекта — хинидин. новокаинамид, дизопирамид. Препаратами выбора при гиперадренерги- ческом варианте являются β-адреноблокаторы, соталол, пропафенон, кордарон.

Гипокалиемический тип предполагает применение препаратов калия, возможно использование средств симпатолитического действия — соталола, пропафенона, кордарона. При кардиодистрофическом и застойном вариантах мерцательной аритмии эффект могут дать сердечные гликозиды, соли калия, симпатолитические средства.

Лечение перситирующей формы мерцательной аритмии длительностью от 2 до 7 суток предусматривает на первом этапе стабилизацию клинического состояния больного путем нормализации частоты желудочковых сокращений.

Для этих целей могут использоваться сердечные гликозиды (дигоксин), β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол), антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), а также соталол и кордарон. На втором этапе назначают трехнедельный курс антикоагулянтной терапии с использованием варфарина либо других непрямых антикоагулянтов: синкумара, фенилина.

Рекомендуемая величина МНО 2,0-3,0 или протромбиновый индекс 50-60%. Далее проводят электрическую или медикаментозную кардиоверсию, после чего курс антикоагулянтной терапии продолжают еще 4 недели. На этом этапе требуется решить вопрос о необходимости поддерживающей терапии, приеме антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Обратите внимание

Согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, постоянная профилактическая антиаритмическая терапия и антитромботические средства показаны при частых (чаще 1 раза в 3 месяца) рецидивирующих приступах фибрилляции предсердий с наличием клинической симптоматики.

В качестве средства профилактики мерцательной аритмии рекомендуются кордарон, соталол, препараты IA и 1C классов. Очевидно, при выборе поддерживающей терапии можно также ориентироваться на клинико-патогенетический тип фибрилляции предсердий. Кроме того, следует учитывать фон, на котором возникает аритмия.

Перенесенный инфаркт миокарда и наличие сердечной недостаточности исключают возможность применения препаратов 1C класса. При имеющейся ИБС и сохраненной систолической функции левого желудочка применение соталола более безопасно по сравнению с препаратами IA класса.

Кордарон имеет многочисленные побочные эффекты, однако его применение целесообразно при сочетании ИБС и сердечной недостаточности, а также при неэффективности других антиаритмических препаратов.

При хронической форме мерцательной аритмии требуется решить вопрос о целесообразности восстановления синусового ритма. Наличие мерцательной аритмии оказывает отрицательное влияние на гемодинамику, повышает риск тромбоэмболических осложнений. Поэтому во многих случаях следует стремиться к восстановлению синусового ритма.

В то же время при решении вопроса о кардиоверсии необходимо учитывать и возможность сохранения восстановленного синусового ритма, влияние повторных рецидивов аритмии, лечебных мероприятий на качество жизни пациента. Согласно рекомендациям С.А.

Бойцова (2001), относительными противопоказаниями для купирования мерцательной аритмии являются: •   пороки сердца, подлежащие хирургической коррекции; •   активность ревматического процесса II-III стадии; •   гипертоническая болезнь III стадии; •   сопутствующий тиреотоксикоз (неустранененый); •   наличие внутрисердечного тромба у больного с тромбоэмболией в анамнезе; •    возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца и 75 лет у больных ИБС; •   недостаточность кровообращения III стадии; •   кардиомегалия, атриомегалия; •   давность настоящегр эпизода мерцательной аритмии более 3 лет; •   частые (1 раз в месяц и чаще) приступы фибрилляции предсердий перед ее настоящим эпизодом, требовавшие внутривенного введения антиаритмиков или электрической кардиоверсии; •   ожирение III степени; •   изолированная хроническая идиопатическая фибрилляция предсердий у лиц, не имеющих расширения левого предсердия или каких- либо других заболеваний сердца; •   предшествующий появлению данного эпизода мерцательной аритмии синдром слабости синусового узла. В случае решения вопроса о целесообразности кардиоверсии выполняются рекомендации по лечению персистирующей формы мерцательной аритмии. Ведение хронической формы мерцательной аритмии без проведения кардиоверсии предусматривает применение препаратов, контролирующих частоту желудочкового ритма (сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, соталол, кордарон) и антитромботической терапии. Принятие решения о проведении антитромботической терапии базируется на стратификации риска тромбоэмболических осложнений. Наиболее высокий риск возникновения инсульта обуславливают: •   митральный порок сердца; •   артериальная гипертензия; •   инфаркт миокарда в анамнезе; •   наличие ИБС; •   сахарный диабет; •    выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ

Источник: http://cardiopractic.com.ua/osnovnoj-material/_17_-aritmii/17_1_-lechenie-aritmij/17_1_6_-lechenie-bolnyx-mercatelnoj-aritmiej.html

Анестезия при аритмиях: причины заболевания, предотвращение последствий

Заболевания сердца всегда сопровождаются повышенной тревожностью больного за собственное здоровье. Ведь этот орган – главный мотор в человеческом организме, от которого зависит жизнь и общее самочувствие.

Одним из распространенных на сегодняшний день диагнозов, устанавливаемых докторами, является аритмия сердца. Развивается недуг вследствие органического поражения сердечной мышцы, проявляется нестабильной работой, нарушением силы и частоты сердечных ударов.

Для этой патологии характерно неравномерное сокращение миокарда и любые расстройства ритма сердцебиения.

Что может вызвать недуг?

Сбои работы сердца и сосудов происходят по многим причинам. Провоцировать начало болезни могут сопутствующие патологии других органов и систем, внешние факторы, неправильный образ жизни. Выделяют три вида причин, вызывающих развитие аритмии:

  • Экстракардиальный фактор. Сюда входят эмоциональные и физические перегрузки, влияние медикаментозных препаратов, злоупотребление вредными привычками. Гиперфункция щитовидной железы, различные поражения центральной нервной системы. Обезвоживание, расстройства функций вегетативной нервной системы, травмы, генетическая предрасположенность, укусы насекомых.

Аритмия сердца — это нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда, пороках сердца, нарушении функции вегетативной нервной системы

  • Кардиальные причины. К ним относят сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, гипертензию. Пороки сердца различной этиологии, инфекционный и неинфекционный миокардит, анестезия при хирургических вмешательствах и диагностических мероприятиях на сердце, возрастные дегенеративные процессы в мышце важного органа.
  • Идеопатические факторы. Развитие заболевания происходит без установленной причины.

Нельзя игнорировать опасные сигналы организма. При первых признаках сбоев в работе сердечно-сосудистой системы обратитесь к доктору, который поможет выяснить причину развития недуга, подберет адекватную терапию.

Разновидность аритмий

По характеру клинические проявления сбоев работы сердца подразделяют на постоянные и преходящие. Проявляется недуг в острой и хронической формах.

Все аритмии, объединенные в общую классификацию по международным стандартам, незначительно различаются симптоматикой. Некоторые виды заболевания опасны для жизни, несут смертельную угрозу.

По общепринятой классификации болезнь разделяют на такие разновидности:

  • Экстрасистолы. При этом виде заболевания нет определенной очередности сокращений, и начинаются они из желудочков или предсердий. Тогда как в нормальном состоянии они происходят из синусного узла. Часто заболевание проходит без видимых признаков и жалоб у большинства людей. Характерными признаками болезни считают преждевременные сокращения сердца, сопровождающиеся повышенной тревожностью, замиранием либо сильным толчком сердца, нехваткой воздуха. К симптомам необходимо относиться с большой серьезностью, дабы не допустить кислородного голодания мозга и развития стенокардии.

Если сердце в состоянии покоя начинает биться с большой скоростью, да ещё и в неправильном ритме, значит можно заподозрить мерцательную аритмию

  • Мерцательная аритмия или предсердная фибрилляция. Часто развивается вследствие ишемической болезни миокарда. Причиной начала патологии могут также стать болезни щитовидной железы. Для этого вида недуга характерны следующие симптомы: нарушения интенсивности, ритмических сокращений миокарда, состояние обморока, нехватка воздуха, одышка, повышенная тревожность, страх, болевые ощущения в груди. Часто мерцательные приступы проходят самостоятельно без медикаментозной терапии. При длительных пароксизмах, длящихся неделями, необходимо обратиться к доктору.
  • Желудочковая тахикардия. Характеризуется ускорением ритма сокращений миокарда, берущих начало из желудочков. Такая тахикардия ведет к неполному кровенаполнению органа, что приводит к снижению объема выталкиваемой крови. Заболевание проходит в тяжелой форме. Бывает в нестойкой и стойкой форме, при которой возможна внезапная остановка кровотока.

Мерцательная аритмия чаще всего может возникнуть при тяжелых сердечных заболеваниях и значительно реже при функциональных нарушениях

  • Синусовая аритмия. Патологии характерны скоординированные сокращения сердца, но через неравные промежутки времени. Опасности развития осложнений не несет, но может быть сопутствующим симптомом патологий и сердечной недостаточности. Развивается вследствие злоупотребления алкоголем и никотином. Может быть последствием некоторых физиологических состояний (переедание, чрезмерные физические нагрузки, реакция на интимную близость).
  • Блокада миокарда. Характеризуется полной остановкой или замедлением проходимости импульсов в сердечно-сосудистой системе. Развитию недуга ведут сопутствующие патологии сердца. Выраженными симптомами блокады сердца считают судороги, периодическое пропадание пульса, состояние подавленности, снижение работоспособности.
  • Желудочковая фибрилляция. Характерны непрерывные, разлаженные импульсные потоки, идущие из желудочков и вызывающие фибрилляцию. Это ведет к неправильному сокращению желудочков, способствуя нарушению перекачивания крови по телу. Это состояние крайне опасно для жизни и требует немедленных реанимационных мероприятий. Характерным симптомом трепетания желудочков является частота сокращений в 300 ударов в минуту. Миокард в таком случае не выполняет полноценно своих функций, вследствие чего прекращается кровообращение. Наступает клиническая смерть, зрачки не реагируют на свет, пульс и дыхание пропадают, кожа становится синюшной.

Мерцательную аритмию можно заподозрить у больного с тиреотоксикозом, если у него усиливается одышка, появляется бледность кожных покровов, склонность к потере сознания

  • Трепетание предсердий. Характерный симптом – частота сокращений миокарда 400 ударов в минуту, сильная пульсация вен на шее. Проявляется учащенным ритмом миокарда, гипотензией, головокружением, обморочным состоянием.
  • Дисфункция синусового узла. Характеризуется нарушением ритма, возникающего из-за прекращения или дисфункций автоматизма в синусовом узле предсердий. Провоцируется недуг другими опасными патологиями сердца. Часто такая аритмия проходит бессимптомно. Иногда проявляется ухудшением памяти, судорогами, обмороками.

Опасность хирургического вмешательства под действием наркоза

Источник: https://sosudoff.ru/aritmiya/anesteziya-pri-aritmiyah.html

Нарушения ритма при инфаркте миокарда

Желудочковая экстрасистолия по частоте и тяжести прогноза среди аритмий при ОИМ стоит на первом месте.

Желудочковая экстраситолия проявляется перебоями в работе сердца, его замиранием, ощущением ударов сердца.

В случае, если желудочковая экстрасистолия принимает частый характер (5 и более экстрасистол в 1 минуту), она требует немедленного купирования, поскольку данное состояние грозит развитием фибрилляции желудочков с последующей смертью.

Важно

Наиболее часто для лечения желудочковой экстрасистолии применяют лидокаин внутривенно в дозах 80-120 мг, по истечении получаса доза повторяется, при необходимости доза может повторяться через каждый час. С профилактической целью после купирования желудочковой экстрасистолии назначается 200 мг лидокаина внутримышечно.

Из других препаратов для лечения желудочковой экстрасистолии используют:

  • новокаинамид (внутривенно, медленно, под контролем АД) — 10% раствор — 10,0 в сочетании с 0,5 мл 0,2 % раствора норадреналина;
  • этмозин — 100 мг 4 раза в сутки;
  • этацизин — 50 мг 3 раза в сутки;
  • обзидан — 5 мг струйно внутривенно под контролем АД.

В случае, если медикаментозное лечение желудочковой экстрасистолии неэффективно, проводится электрическая дефибрилляция сердца, показаниями к которой являются:

  • острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
  • аритмический шок;
  • неэффективность терапии в течение 3 часов.

После электроимпульсной терапии проводится поддерживающее лечение одним из препаратов:

  • обзидан — 2 раза в сутки по 20 мг;
  • этмозин — 2 раза в сутки по 100 мг;
  • этацизин — 2 раза в сутки по 50 мг.

Подробнее о желудочковой экстрасистолии…

Фибрилляция желудочков является вторым, после желудочковой экстрасистолии, грозным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи. Фактически — это состояние клинической смерти. Различают первичную и вторичную фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков может развиваться у пациентов без признаков недостаточности кровообращения, возникая как осложнение частой желудочковой экстрасистолии. В некоторых случаях первичная фибрилляция желудочков может развиться вообще без клинических предвестников.

Вторичная фибрилляция желудочков — конечная стадия прогрессирующей острой левожелудочковой недостаточности или же декомпенсированной формы хронической сердечной недостаточности.

Клинически фибрилляция желудочков проявляется потерей сознания, отсутствием пульса и АД, предагональным дыханием или полной его остановкой.

Единственным путем спасения больного, у которого развилась фибрилляция желудочков, является дефибрилляция.

Подробнее о фибрилляции желудочков…

Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется сердцебиением, нехваткой воздуха, одышкой, сердечными болями, велика вероятность развития отека легких, если вовремя не оказывается лечение.

Неотложная помощь аналогична лечению желудочковой экстрасистолии — лидокаин, новокаинамид, обзидан.

Подробнее о желудочковой тахикардии…

Совет

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия проявляется сердцебиением, нехваткой воздуха, ноющими болями в сердце.

Лидокаин для лечения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии не применяется по причине его неэффективности и учащения желудочных сокращений.

Лечение аналогично тому, что применяется при мерцательной аритмии:

  • капельно внутривенно поляризующие смеси и рибоксин (200-400 мг);
  • струйно внутривенно изоптин (5-10 мг);

При отсутствии эффекта доза повторяется через полчаса. При дальнейшем отсутствии эффекта — электроимпульсная терапия по показаниям.

Пароксизмальная мерцательная аритмия проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, нехваткой воздуха, точным указанием момента начала приступа.

Тахисистолическая форма пароксизмальной мерцательной аритмии требует безотлагательного проведения мероприятий по восстановлению сердечного ритма, в противном случае за короткое время у пациента развивается острая сердечная недостаточность.

При нормосистолическом варианте мерцательной аритмии их целенаправленное купирование не производится.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии:

  • внутривенно поляризующие смеси со скоростью не более 20 ммоль/ч;
  • последовательно внутривенно сердечные гликозиды короткого действия: строфантин 0,05% раствор — 0,5..

    0,7 мл; изоптин 5-10 мг; рибоксин до 1000 мг;

  • при отсутствии эффекта — внутривенно 10% раствор новокаинамида 10 мл + 0,2% раствор норадреналина 0,5мл;
  • при дальнейшем нарастании сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия.

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.

RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/03/6_5_narushenie_ritma.html

Ссылка на основную публикацию