Амилоидная ангиопатия головного мозга: диагностика (мрт, кт), лечение

Кто болел амилоидной ангиопатией головного мозга отзывы

Амилоидная ангиопатия   представляет собой   самостоятельное заболевание, которое характеризуется следующими признаками:

  • нарушения в структуре артериальных стенок;
  • отложение   бета-амилоидного белка в стенках сосудов;
  • избирательные поражения сосудов (артериолы, небольшие и средние артерии, капилляры);
  • наличие значительных изменений в задних отделах головного мозга (по сравнению с передними).

Клинические проявления заболевания зависят от специфики органов и тканей, повреждение которых произошло под воздействием определенных внешних факторов. Больные чаще всего жалуются на боль и жжение в ногах, снижение зрения, кровотечение из желудка и носа, развитие перемежающейся хромоты, сухость кожи стоп, кровохарканье.

Диагностические мероприятия при  амилоидной ангиопатии

Амилоид — представляет своеобразное белковое вещество — гликопептид, то есть комплекс, который состоит из полисахаридов и белков. Компоненты амилоида являются очень прочными, поэтому данное вещество практически не поддается воздействию.

На сегодняшний день существуют следующие методы исследования с целью постановки и подтверждения диагноза:

  1. КТ-   визуализация характерных для амилоидной ангиопатии кровоизлияний в коре головного мозга. которая считается методом выбора при определении острых корковых кровоизлияний.

  2. МРТ диагностика очагов ишемии и незначительных кровоизлияний.
  3. Биопсия головного мозга- определяющий способ диагностики амилоидной ангиопатии, но применяется редко.

Причины заболевания

Развитие микроангиопатии происходит на фоне других заболеваний. Это может быть сахарный диабет, онкология, патология печени, гемолиз.

Среди основных причин выделяют следующие:

  • вирусные инфекции (корь, краснуха);
  • патологии, способствующие поражению крови;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • пожилой возраст;
  • наследственные патологии, вызывающих тонус сосудов;
  • различные травмы;
  • тяжелая интоксикация;
  • злоупотребление вредными привычками.

Чаще всего патология развивается в результате следующих процессов:

  • Некроз – гибель тканей и клеток организма.
  • Гиалиноз – это нехватка белка на фоне отложения гиалина.
  • Повышенная проницаемость сосудов. В результате волокна и структурные элементы соединительной ткани претерпевают необратимые изменения.
  • Тромбоз, характеризующийся образованием сгустка крови в просвете сосуда, в результате чего нарушается кровоток.
  • Дисфункция эндотелия сосудов, которая приводит к их спазму. При таком состоянии снижается продукция антитромбина, простациклина, повышается концентрация тромбоксана.

Клиническая картина

Церебральная амилоидная ангиопатия легкой степени в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением, впоследствии клинические симптомы обусловлены небольшими корковыми инфарктами, лобарными кровоизлияниями, преходящей ишемией коры головного мозга.

Наблюдаются когнитивные и неврологические симптомы:

  • эпилептические припадки;
  • Нарушение зрения;
  • мышечная слабость, с локализацией в конечностях;
  • периодическое онемение ног и рук;
  • парестезии (спонтанное жжение, покалывание, ощущение «мурашек»);
  • замедление психических реакций.

При данном патологическом процессе кровоизлияния локализуются в лобарной части головного мозга, особо часто в   теменной, лобной и теменно-затылочной области. Причем для этих кровоизлияний характерно отсутствие общемозговых симптомов, из-за чего их ошибочно принимают за ишемический инсульт.

Церебральная амилоидная ангиопатия характеризуется частыми повторными кровоизлияниями. Их локализация часто меняется. Данные кровоизлияния к счастью, успешно удаляются хирургическим путем, нарушенные функции восстанавливаются, а летальные исходы достаточно редкие, по сравнению с кровоизлияниями при артериальной гипертонии.

Лечение данного патологического состояния

Данный вид ангиопатии считается неизлечимым. Применение основных терапевтических процедур является симптоматическим.

Пациенты не всегда понимают, когда им ставится диагноз «микроангиопатия головного мозга», что это такое и возможно ли ее вылечить. Врач обычно назначает комплексную терапию.

Обратите внимание

Прежде всего больной должен принимать препараты, нормализующие кровяное давление. Чтобы устранить недостаток кислорода в головном мозгу, используют антигипоксанты, например «Эмоксипин». Важно также откорректировать уровень липидов, применяя статины, фибраты, секвестранты желчных кислот.

Это могут быть следующие препараты: «Аторвастатин», «Симвастатин», «Розувастатин».

Диагностика

При подозрении на любое из возможных заболеваний головного мозга специалисты назначают пациентам прохождение:

  • магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • компьютерной томографии (КТ);
  • электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Кроме того, в ходе диагностики учитываются жалобы самого пациента, а также результаты лабораторных исследований мочи, крови, а в ряде случаев и цереброспинальной жидкости.

Если существует подозрение на патологию головного мозга, важно диагностировать, в каком месте располагаются очаги микроангиопатии и какова степень повреждения стенок сосудов. Для этого применяют следующие методы диагностики:

  • МРТ головного мозга;
  • магнитно-ядерный резонанс;
  • ультразвуковая допплерография.

Чтобы получить как можно больше информации, используют такую довольно безопасную процедуру для организма человека, как МРТ головного мозга, цена которой немного кусается. Такой способ диагностики считается самым популярным.

Он позволяет выявить такие признаки заболевания, как церебральная атрофия, лейкоареоз, расширения периваскулярных пространств, микроскопические кровоизлияния, лакунарные инфаркты. МРТ головного мозга, цена которой зависит от количества применяемого контрастного вещества, позволяет ставить правильный диагноз.

Если пациент весит меньше 69 кг, эта цифра составляет 2700 рублей, от 70 до 99 кг – 3200 рублей, от 100 кг и больше – 4400 рублей.

Источник: https://golowabolit.ru/bolel-amiloidnoy-angiopatiey-g/

Кт и мрт диагностика амилоидной ангиопатии головного мозга

  • Отложение амилоида (сложного белково-полисахаридного комплекса) в результате которого происходит поражение  сосудов головного мозга.
  • Самая частая причина повторного внутримозгового кровоизлияния у по­жилых пациентов, не страдающих артериальной гипертензией
  • Отло­жения белков амилоида в кровеносных сосудах коры и мягкой мозговой оболочки, в коре большого мозга и в мягкой мозговой оболочке
  • Самая частая форма вызывается несократительным Р-амилоидным белком, кото­рый замещает контрактильные элементы, изначально присутствующие в сосудистой стенке
  • Это в некоторой степени связано с деменцией Альц­геймера.

Типичные симптомы церебральной амилоидной ангиопатии:

Так как головной мозг имеет хорошее кровоснабжение, поражение сосудов мозга влечет за собой развернутую клиническую картину, что зависит от того, в каком именно месте отложился амилоид. Самые частые проявления: 

  • Как при других внутримозговых кровоизлияниях

Какой метод диагностики ангиопатии мозга выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Метод выбора

  • МРТ.

Церебральная ами­лоидная ангиопатия. Диффузионно­взвешенная МРТ (b = 0) (а). Диффузи­онно-взвешенная МРТ (b = 1000) (b).

Т2*-взвешенная МРТ (с). При визуа­лизации в диффузионно-взвешенном режиме (а, b) идентифицируются несколько небольших по размеру зон лакунарного инфаркта (стрелка) различной давности, а также хрониче­ские дефекты (раздвоенные стрелки).

Информативна ли МСКТ сосудов мозга при амилоидной ангиопатии

  • Сливающиеся гиперденсные зоны в субкортикальном и перивентрикулярном белом веществе, соответствующие сосудистой энцефалопатии
  • Хо­рошо визуализируются долевые кровоизлияния
  • Микрокровоизлияния, особенно хронические, обычно не определяются.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при амилоидном поражении

  • Сливающиеся гиперинтенсивные зоны (на Т2-ВИ и взвешенных по протонной плотности изображениях) в субкортикальном и перивентрикулярном белом веществе, соответствующие сосудистой энцефалопатии
  • Лобарное кровоизлияние, сигнал которого зависит от стадии поражения
  • У 30% больных определяются остаточные изменения ранних кровоизлияний с отсутствием сигнала; они лучше всего визуализируются на Т2*-ВИ.

Что хотел бы знать лечащий врач

  • Исключить другие причины кровоизлияния
  • Показать микрокровоизлия­ние

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с амилоидным поражением сосудов

 Гипертензивное кровоизлияние:

 – Как правило, немножественное

– Обычно локализуется в базальных ядрах, тала­мусе, варолиевом мосту или в мозжечке, но не на границе серого и белого вещества (в субкор­тикальном белом веществе)

 Кавернозные гемангиомы:

 – Дифференциальный диагноз часто затруднен

– Кавернозные гемангиомы иногда накапливают КС

Лечение

  • Лечение внутримозгового кровоизлияния симптоматическое
  • Деком­прессия по показаниям.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат амилоидное поражение сосудов

– Невропатолог (оценка неврологического дефицита)

– Нейрохирург (определение тактики лечения)

– Врач функциональной диагностики (уточнение диагноза)

– Психиатр (дифференциальный диагноз с психиатрическими заболеваниями)

Прогноз

  • Заболевание неуклонно прогрессирует

 Возможные осложнения и последствия 

  • Поражение сосудов головного мозга не проходит бесследно. За пятилетний период у 50% пациентов возникают новые микрокровоизлияния, а так же вторичные воспалительные процессы в самих сосудах и вокруг них

Источник: https://mritest.ru/article/Golovnoj_mozg-osnovn/Insult/Amiloidnaja_angiopat

Лечение ангиопатия головного мозга лечение

Ангиопатия сосудов головного мозга – это поражение кровеносных сосудов, обусловленное их иннервацией.

По какой-то причине нервы, передающие команду сосудам изменить тонус, перестают делать это в должной мере. Нарушается кровообращение.

При длительной ангиопатии происходят необратимые изменения сосудов, часты кровоизлияния. Почему нарушается иннервация сосудов головного мозга? При каких заболеваниях возникает ангиопатия?

Атеросклероз и атеросклеротическая ангиопатия

При атеросклерозе происходит изменение внутренней оболочки артерий (накапливаются липиды, сложные углеводы, компоненты крови, фиброзная ткань) и средней оболочки. Подобные изменения происходят во всем организме. Но, прежде всего, в головном мозге. Причем в сосудах не только откладываются бляшки, происходит гемодинамическая перестройка вследствие стенозов и облитерации.

При атеросклеротической ангиопатии в головном мозге происходит ряд взаимосвязанных патологических процессов:

  • образование атеросклеротических бляшек различной структуры, величины в одной или нескольких артериях и последующие изменения в них;
  • атеростеноз;
  • сужение и закрытие просветов артерий;
  • атероэмболия;
  • тромбоз в области бляшки или за ее пределами;
  • структурные изменения сосудов головного мозга под влиянием редуцированного или усиленного кровотока в них.

Данные патологические явления наблюдаются на всех важных уровнях сосудистой системы головного мозга.

Признаки атеросклеротической ангиопатии:

  • ослабление краткосрочной памяти;
  • головные боли, шумы в голове и головокружения;
  • раздражительность;
  • снижение концентрации внимания;
  • иногда обмороки и бессонница.

Атеросклеротические изменения сосудов очень разнообразны. И это нужно учитывать при организации лечения, основная цель которого создать искусственный приток крови к сосудам.

Вегето-сосудистая дистония как причина ангиопатии головного мозга

Вегето-сосудистой дистонией называют различные по происхождению и проявлениям нарушения вегетативных функций. А объясняется данный синдром расстройством нервной регуляции.

Иннервация кровеносных сосудов и приводит к ангиопатии.
Вегето-сосудистая дистония встречается часто. Болеют и дети, и взрослые.

Распространенность синдрома в современном мире объясняется сумасшедшим темпом жизни, требующей полной отдачи внутренних сил, частыми стрессами.

Причины вегетативной дисфункции:

  • наследственность (ВСД у детей);
  • заболевания нервной системы;
  • хронические патологии (особенно в тех случаях, когда процесс происходит в сердечно-сосудистой, эндокринной или желудочно-кишечной системе);
  • хронический стресс;
  • перенапряжение, переутомление.

Для синдрома вегетативной дисфункции характерны нарушения, имитирующие признаки хронических заболеваний. Механизм развития:

2. Его психика не в состоянии переработать это переживание, потому вытесняет травмирующую ситуацию.

3. В результате появляются различные соматоформные расстройства. Причем «мишенями для невротических атак» становятся часто внутренние органы.

Как проявляется вегетативная дисфункция? Назовем самые распространенные синдромы:

  • сердечно-сосудистые (скачки артериального давления, пульса, сердечного ритма, боли в области сердца различной интенсивности, не связанные с физической нагрузкой);
  • дыхательные (затрудненный вдох, учащенное дыхание, мышечные спазмы, головокружения и т.д.);
  • «раздраженная кишка» (любые расстройства со стороны пищеварительного тракта, от потери аппетита и тошноты до болей в области живота);
  • повышенная потливость ладоней и стоп;
  • частое болезненное мочеиспускание (без симптомов заболеваний мочевыделительной системы);
  • сексуальные расстройства (снижение либидо, нарушение эрекции и эякуляции у мужчин; аноргазмия у женщин);
  • небольшое стойкое повышение температуры, ознобы (особенно у детей).

Основное лечение – психотерапевтическое. Плюс здоровый образ жизни. При стойкой ангиопатии необходимо курсовое медикаментозное лечение.

Читайте также:  Нагрузка на правое предсердие на экг: признаки повышенной на миокард, причины, симптомы у ребенка

Поделиться статьей с друзьями:

Церебральная ангиопатия- диагностика и лечение

Диффузной церебральной ангиопатией называют поражения сосудов головного мозга. которое приводит к нарушению мозгового кровообращения.

Это важно! К развитию ангиопатии приводит расстройства нервной регуляции. Данный процесс может проявляться под видом различных симптомов, которые напрямую зависят от локализации процесса.

Информация о причинах данного состояния

Причин поражения сосудов можно насчитать огромное множество. К наиболее частым причинам ангиопатии можно отнести:

  • Артериальную гипертензию;
  • Пожилой возраст;
  • Наследственные заболевания;
  • Курение;
  • Врожденная особенность кровеносных сосудов мозга;
  • Травмы
  • Повышенное содержание холестерина,
  • Воспалительный процесс в сосудах,
  • Злоупотребление алкоголем,
  • Системные заболевания.

Клинические проявления

Диффузная ангиопатия сосудов при наличии значительных поражений приводит к недостаточности мозгового кровообращения. Наблюдается несоответствие между кровоснабжением и потребностями мозга.Возникает гипоксия.

На начальных стадиях данного вида ангиопатии возникает так называемый псевдоневрастенический синдром. Наблюдаются следующие симптомы, которые возникают чаще всего после физического или нервного перенапряжения:

Советуем также ознакомиться:

  • Стриарная ангиопатия или нарушение кровотока головного мозга
  • Можно ли вылечить аневризму мозга?
  • Как распознать аневризму сосудов головного мозга при помощи симптомов?
  • Ангиография сосудов головного мозга
  1. Обмороки;
  2. Головокружение и головная боль;
  3. Шум в ушах,
  4. Нарушение сна;
  5. Вспыльчивость и эмоциональная неустойчивость;
  6. Повышение АД и его резкие скачки.

При дальнейшем развитии возникают:

  • Головные боли;
  • Бессонница;
  • Постоянные головокружения;
  • Быстрая утомляемость, вялость;
  • Склонность к аффективным вспышкам;
  • Возникновение легких пирамидных расстройств (непроизвольных движений);
  • Нарушение сухожильных рефлексов;
  • Сосудистые кризы, для которых характерны пароксизмальные проявления.

Последние стадии церебральной ангиопатии характеризуются тем, что головные боли дополняются тошнотой и рвотой, наблюдается психическое истощение, происходит постепенное ухудшение внимания и памяти. На фоне недостаточного кровоснабжения мозга наблюдается общее снижение интеллекта или сужение круга интересов.

Это важно! Для заболевания характерны такие неприятные проявления, как нарушение работы мочевого пузыря и кишечника, плач, насильственный смех и неконтролируемые движения. При данном состоянии значительно вырастает вероятность возникновения апоплексического удара.

Диагностика и симптомы церебральной ангиопатии

С целью диагностики диффузной церебральной ангиопатии проводятся следующие мероприятия:

  • лабораторные исследования (общий анализ крови, уровень сахара и другие анализы);
  • УЗГД артерий головы, триплексное и дуплексное сканирование сосудов головы. ангиография сосудов головного мозга.

Это важно! Одним из видов поражений сосудов мозга является церебральная амилоидная ангиопатия. Это патологический процесс чаще всего встречается в пожилом возрасте. Проявления ангиопатии являются результатом отложения амилоида в мелких средних артериях и капиллярах.

Основные причины возникновения:

  1. Генные мутации;
  2. Длительные хронические заболевания (, остеомиелит и туберкулез),
  3. Врожденная ферментопатия.

Данный вид заболевания может протекать в двух разновидностях:

  1. Слабоумие (прогрессирующая деменция);
  2. Рецидивирующие лобарные кровоизлияния в головной мозг.

Клиническая картина амилоидной ангиопатии

Это важно! При наличии легкой степени амилоидной ангиопатии, то заболевание протекает практически бессимптомно.

В дальнейшем клинические проявления обусловлены лобарными кровоизлияниями, незначительными корковыми инфарктами, преходящей ишемией коры головного мозга.

Имеют место следующие неврологические и когнитивные симптомы:

  • Наличие мышечной слабости, которая локализуется в конечностях;
  • Нарушение зрения;
  • Периодическое онемение рук и ног;
  • Задержка психических реакций
  • Парестезия (жжение, спонтанное покалывание, ощущение «мурашек»);
  • Наличие эпилептических припадков;
  • Нарушение исполнительных функций.

Информация о диагностических мероприятиях

С целью точной постановки диагноза применяется обследование с помощью МРТ и компьютерной томографии, но поставить точный диагноз можно только с помощью гистологического исследования.

Необходимо провести комплекс мероприятий, направленных на выявление основного заболевания, которое повлекло процесс накопления амилоида, любая терапия должна быть направлена на данное заболевание. На сегодняшний день специфического лечения данного вида ангиопатии не существует. Применяется симптоматическая терапия, в некоторых случаях используют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Методы исследования с целью подтверждения диагноза:

  • МРТ- применяется для диагностики незначительных кровоизлияний и ишемических очагов
  • Компьютерная томография- благодаря ей имеется возможность визуализировать кровоизлияния в коре, характерные для данной ангиопатии. КТ представляет собой метод выбора с целью установления острых корковых кровоизлияний.
  • Биопсия головного мозга. есть определяющим методом в диагностике амилоидной ангиопатии, но применяется достаточно редко.

Как лечить амилоидную ангиопатию?

Это важно! В настоящее время данный вид патологии считается неизлечимым, применяемые терапевтические процедуры — симптоматические.

Пациентам с данным диагнозом строг противопоказаны антиагреганты и антикоагулянты, поскольку риск церебральных кровоизлияний достаточно большой. По этой же причине оперативное лечение также не рекомендуется.

Как избежать серьезных проблем при ангиопатии головного мозга

Ангиопатия головного мозга — болезнь сосудов, при которой по ряду причин происходит нарушение их тонуса и, как следствие, сокращение кровоснабжения клеток мозга.

Это очень серьезное заболевание, способное привести к кровоизлияниям и даже к летальному исходу. Если поражены крупные вены и артерии, говорят о макроангиопатии.

Хотя гораздо чаще встречается микроангиопатия головного мозга, когда нарушена работа микроскопических капилляров.

Причины заболевания

При ангиопатии нервы, которые должны передавать сигнал сосудам о необходимости изменения тонуса, перестают это делать. В результате нарушается кровоснабжение и при отсутствии лечения происходят необратимые изменения в тканях. Чтобы вылечить ангиопатию сосудов. необходимо знать, по какой причине произошли изменения в работе нервной системы.

Выделяют следующие причины заболевания:

  • атеросклероз;
  • травмы головы;
  • сахарный диабет;
  • врожденные нарушения строения сосудов у детей;
  • вегетососудистая дистония;
  • пожилой возраст;
  • вредные привычки и интоксикация организма;
  • заболевания крови.

Каждая из этих причин оказывает свое влияние на тонус вен, однако результат всегда один и тот же: стенки теряют эластичность и лопаются, что приводит к различным кровоизлияниям. Кроме того, орган или ткань, которые снабжались кислородом с помощью этого сосуда, перестают получать питание и погибают. Подробнее о субарахноидальном кровоизлиянии в головной мозг

Формы микроангиопатии

Микроангиопатия головного мозга характеризуется нарушениями в работе микроскопических сосудов. Это заметно далеко не сразу, поэтому специалистам очень трудно диагностировать заболевание на ранней стадии.

Различают следующие формы микроангиопатии:

  1. Церебральная амилоидная ангиопатия встречается, как правило, у пожилых людей. В особую группу риска попадают страдающие болезнью Альцгеймера. При этом заболевании на стенках вен скапливается амилоид (особое плотное вещество, состоящее из белков и полисахаридов). Заболевание плохо диагностируются и практически не поддается лечению.
  2. Лентикулостриарная ангиопатия встречается у детей и является больше не заболеванием, а особенностью кровообращения. Требует постоянного наблюдения в динамике. Если нет нарушений в развитии и росте, то специальное лечение не требуется.
  3. Диабетическая микроангиопатия развивается вследствие нарушения кровоснабжения мозга из-за диабета.
  4. Гипертоническая ангиопатия развивается из-за нарушений работы кровеносной системы, которые спровоцированы гипертонической болезнью. Важно следить за артериальным давлением и не допускать сильных скачков.

Поскольку микроангиопатия зачастую трудно поддается лечению, важно вовремя заметить первые признаки и симптомы заболевания.

Симптомы болезни

Так как причин микроангиопатии очень много, то и симптомы болезни могут сильно отличаться. Кроме того, многое зависит от того, где именно локализируется нарушение кровоснабжения.

В разные периоды возможны следующие признаки болезни:

  • раздражительность и ослабление памяти (особенно краткосрочной);
  • неспособность долго концентрировать внимание;
  • головная боль, возможные обмороки и головокружение;
  • шум в ушах;
  • периодические сильные носовые кровотечения.

Все эти симптомы характерны и для других болезней, поэтому крайне важно вовремя диагностировать ангиопатию головного мозга.

Методы диагностики

При подозрении на ангиопатию важно обнаружить место ее локализации и степень поврежденности стенок сосудов. Для этого используют различные методы диагностики:

  • МРТ головного мозга;
  • Ангиография с введением контрастного вещества;
  • КТ с детальными послойными снимками пораженной области.

Поскольку микроангиопатию головного мозга очень трудно обнаружить, результаты обследования часто зависят от оборудования и квалификации специалистов, которые его проводят. Желательно совместить несколько вариантов диагностики, чтобы получить более полный результат.

Посмотрите, как делают МРТ головного мозга в современных медицинских центрах

Способы лечения

Выбор способа лечения микроангиопатии зависит от степени тяжести заболевания, места его локализации и общего состояния пациента. Большинство методов направлены на минимизацию последствий и борьбу с проявлениями болезни.

Медикаментозная терапия назначается для улучшения циркуляции крови и укрепления стенок сосудов. Врач выписывает спазмалитики, лекарства для нормализации свертываемости крови и улучшения микроциркуляции в сосудах головного мозга. Дозировка и продолжительность лечения микроангиопатии определяется в индивидуальном порядке.

Хорошо зарекомендовали себя такие дополнительные методы лечения, как электрофорез, лечение грязями и плазмофорез. При запущенных случаях прибегают к хирургическому вмешательству. Чаще всего оно направлено на реконструкцию стенок сосудов и восстановление просветов в них, что приводит к улучшению циркуляции крови, а значит, и питания органов и мягких тканей.

Эффективная профилактика

Сосуды — транспортная система нашего организма, от которой зависит состояние всех органов и систем.

Даже малейшие нарушения (и особенно в головном мозге) могут привести к очень серьезным патологиям, некоторые из которых уже не будут поддаваться лечению.

Одной из серьезнейших проблем является дисцикуляторная энцефалопатия, характеризующаяся целым комплексом морфологических изменений сосудов мозга.

Именно поэтому крайне важно своевременно принять меры для профилактики ангиопатии. К таким мерам относятся:

  • ведение здорового образа жизни;
  • бессолевая диета;
  • минимизация стрессов и больших физических нагрузок;
  • отказ от вредных привычек.

Эти простые и одновременно с этим эффективные меры помогут избежать многих проблем с сосудами.

Помните: ангиопатия головного мозга — серьезная патология, требующая немедленного вмешательства. Чем раньше вы узнаете, где именно она локализуется и какова степень пораженности сосудов, тем проще будет минимизировать последствия заболевания.

Источник: http://zdorovayagolova.ru/lechenie-mozga/lechenie-angiopatija-golovnogo-mozga-lechenie.html

Церебральная амилоидная ангиопатия

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) – цереброваскулярное заболевание, причиной которого является накопление церебрального амилоида-бета (Ав) в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных сосудов головного мозга.

 Нарушение прочности сосудистой стенки у пожилых нормотензивных пациентов может приводить к лобарным интрацеребральным кровоизлияниям. Данное заболевание, наряду с болезнью Альцгеймера, принадлежит группе нозологий, характеризующихся отложением амилоида в головном мозге.

Эпидемиология

Церебральная амилоидная ангиопатия подразделяется на спорадические и семейные формы. 

Спорадическая ЦАА

Спорадическая ЦАА – частая (16%) случайная находка у пожилых пациентов при проведении МРТ с последовательностью градиентного эха. При аутопсических исследованиях ЦАА выявляется у 5-9% среди пациентов в возрасте 60-69 лет, и у 43-58% среди пациентов старше 90 лет. 

При аутопсии пациентов со всеми признаками болезни Альцгеймера ЦАА подтверждалась в 90% случаев. 

Важно, что данная форма обычна не ассоциирована с системным амилоидозом.

Семейная ЦАА

Под семейной ЦАА описывается группа очень редких заболеваний, которые преимущественно являются аутосомно-доминантными состояниями.

Читайте также:  Склерозирование сосудов на ногах: делать или нет?

Большая их часть встречается внутри определенных семей, и главное их отличие от спорадической формы – начало в более раннем возрасте, обычно в среднем или позднем среднем.

Более того, данный вид ЦАА может быть также частью мультисистемных (или с преимущественным поражением ЦНС) генетических заболеваний. 

Примеры семейной формы ЦАА: 

  1. Ав-пептид с белком-предшественником APP (21 хромосома): 
    • ЦАА связана с болезнью Альцгеймера; 
    • ЦАА в случае синдрома Дауна; 
    • наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом (голландский, арктический, пьемонтский, Айова, фламандский и итальянский типы); 
  2. ACys-пептид с белком-предшественником цистатина С (20 хромосома): наследственные мозговые кровоизлияния с амилоидозом исландского типа; 
  3. ATTR-пептид с белком-предшественником транстиретина (18 хромосома): менинговаскулярный амилоидоз; 
  4. AGel-пептид с белком-предшественником гельзолина (9 хромосома): семейный амилоидоз финского типа; 
  5. PrPSc-пептид с белком-предшественником приона (20 хромосома): синдром Герстмана — Штраусслера — Шейнкера; 
  6. ABri-пептид c белком-предшественником ABri (13 хромосома): семейная деменция британского типа; 
  7. ADan-пептид c белком-предшественником Adan (13 хромосома): семейная деменция датского типа.

Клиническое представление

Вовлечение кортикальных сосудов приводит к интрацеребральным кровоизлияниям (чаще к лобарным, нежели мозжечковым), что может проявляться как инсульт или небольшие лобарные микрокровоизлияния, которые часто можно выявить радиологически.

Повреждение сосудов в кортико-субкортикальных областях может стать причиной ишемической лейкоэнцефалопатии.

Считается, что лобарные церебральные микрокровоизлияния и ишемическая лейкоэнцефалопатия играют роль в развитии когнитивных нарушений, которые не зависят от болезни Альцгеймера, хотя повторяющиеся лобарные кровоизлияния также могут приводить к постепенному снижению когнитивных функций.

Важно

Вовлечение лептоменингиальных сосудов приводит к конвекситальным субарахноидальным кровоизлияниям, сопровождающиеся транзиторными очаговыми неврологическими симптомами или так называемыми «амилоидными периодами» («amyloid spells»), особенно при локализации в центральной борозде, в непосредственной близости с первичной моторной и сенсорной корой.

Данные симптомы классически описываются как повторяющиеся, стереотипные, распространяющиеся парестезии длительностью несколько минут, однако спектр проявлений достаточно широк – от распространяющихся парестезий или зрительных симптомов до пареза, афазии или дисфагии.

Важно дифференцировать транзиторные очаговые неврологические симптомы от транзиторных ишемических атак и мигрени с аурой.

Возможно наличие необычной воспалительной реакции, проявляющаяся в подостром состоянии с когнитивными нарушениями, судорогами, головной болью инсульто-подобными эпизодами (без кровоизлияния). Данный симптомокомплекс получил название ЦАА-опосредованное воспаление и обсуждается отдельно.

Также имеются сообщения о массоподобном поражении, получившим название церебральная амилоидома. Не следует путать с церебральным амилоидозом, являющимся проявлением системного амилоидоза.

Бостонские критерии и новые модифицированные Бостонские критерии – это сочетание клинических, рентгенологических и патологических критериев, которые используются для оценки вероятности церебральной амилоидной ангиопатии.

Патология

ЦАА характеризуется отложением амилоида в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных артерий головного мозга малого и среднего калибра. На фоне фибриноидной дегенерации происходит отделение интимы от средней оболочки и образование микроаневризм.

Существует большое количество различных белков, участвующие в процессе интраваскулярного отложения амилоида, однако, наиболее распространенным (особенно в случае спорадических форм ЦАА) является Ав, короткий пептид из 42 аминокислот, отщепляющийся от белка-предшественника амилоида (APP), ген которого расположен в 21 хромосоме.

Ав – эозинофильный, нерастворимый белок, располагающийся экстрацеллюлярно. Окрашивается Конго-красным, при рассмотрении в поляризованном цвете дает ярко-зеленое свечение (apple green). При окрашивании тиофлавином Т и облучением УФ-лучами отложения амилоида дают ярко-зеленую флуоресценцию.

Связь с другими заболеваниями

  1. болезнь Альцгеймера: 
    • у 80% пациентов наблюдаются патологические изменения, характерные ЦАА; 
    • 40% пациентов с ЦАА имеют симптомы болезни Альцгеймера; 
  2. синдром Дауна; 
  3. хроническая травматическая энцефалопатия; 
  4. губчатый энцефалит; 
  5. другие семейные синдромы. 

Радиографические признаки

Радиографические признаки отражают различные проявления ЦАА: 

  1. Церебральные кровоизлияния: 
    1. обычно поверхностные (лобарные); 
    2. проявления варьируют в зависимости от возраста кровотечения; 
  2. Микрокровоизлияния: ​
    • тенденция к кортико-субкортикальному расположению (граница белого и серого веществ), но также возможна мозжечковая локализация; 
    • нехарактерно поражение базальных ганглиев и моста (по сравнению с гипертензивными кровоизлияниями); 
    • маленькие сливающиеся очаги выпадения сигнала на Т2*-последовательностях (эхопланарные, градиентного эха, SWI); 
    • трудно визуализировать на Т1- и Т2-ВИ;
  3. Конвекситальные субарахноидальные кровоизлияния: 
    • проявления зависят от возраста кровотечения, но лучшими модальностями для визуализации являются КТ и Т2 FLAIR;
    • кровоизлияния локализуются в бороздах конвекса больших полушарий, с щажением цистерн основания моза, Сильвиевой щели, межполушарной борозды и желудочков;
  4. Кортикальный поверхностный сидероз: 
    • не визуализируются на КТ; 
    • криволинейные области выпадения сигнала локализованы в одной или нескольких бороздах, лучше всего видимых на T2*-последовательностях (градиентное эхо, эхопланарные последовательности, SWI); 
    • считается хроническим осложнением конвекситальных субарахноидальных кровоизлияний; 
    • выявляется у 60% пациентов; 
    • нехарактерна инфратенториальная локализация; 
  5. Ишемическая лейкоэнцефалопатия: 
    • КТ: диффузные гиподенсные области в белом веществе; 
    • МРТ: гиперинтенсивные области в белом веществе на Т2-ВИ без вовлечения субкортикальных U-волокон. 

Диагностические критерии

Бостонские критерии и их модификаци включают сочетание клинических, радиологических и патологоанатомических критериев, которые используются для оценки вероятности наличия церебральной амилоидной ангиопатии. Эти критерии требуют наличия биопсии и данных МР исследования. Кроме этого могут использоваться Эдинбургские критерии для внутримозговых кровоизлияний, особенно у пациентов не прошедших МР исследование.

Дифференциальный диагноз

  • гипертензивные микрокровоизлияния
    • кровоизлияния, в том числе и микрокровоизлияния, локализуются в базальных ганглиях, мосту и мозжечке
    • отсутствует сопутствующий поверхностный сидероз и субарахноидальные кровоизлияния
  • множественные каверномы
    • фокусы кровоизлияний имеют рандомную (случайную) локализацию
    • фокусы имеют различные размеры, хотя каверномы 4 типа по классификации Zabramski J.M. неотличимы от кровоизлияний при церебральной амилоидной ангиопатии
    • имеются другие признаки каверном
  • геморрагические метастазы (напр, меланома)
    • фокусы имеют различные размеры и чаще крупнее микрокровоизлияний
    • имеется контрастное усиление
  • диффузное аксональное повреждение
    • очаги как правило локализуются на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, и, в тяжелых случаях, в стволе
  • нейроцистециркоз
    • узловые кальцинаты, видимые при УТ или SWI
    • рандомная локализация
  • жировая эмболия
    • фокусы характеризуются ограничением диффузии при ДВИ
  • лучевая васкулопатия
    • микрокровоизлияния имеют схожие проявления
    • локализация в зоне облучения

Источник: https://radiographia.info/article/cerebralnaya-amiloidnaya-angiopatiya

Что такое микроангиопатия головного мозга и как ее лечить

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы.

Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии.

Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга ( повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная ангиопатия начинается с поражения макро-уровня.

Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов.

При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Совет

Если поражены все 4 питающих мозг артерии, без оперативного вмешательства это приведет к смертельному исходу. Иногда бляшка может разрушиться, и с током крови попасть в мелкие мозговые сосуды, застряв в каком-нибудь тонком капилляре. В место тромбоза формируется очаг ишемии. Такой процесс через некоторое время оканчивается ишемическим инсультом.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня.

Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида.

Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

  • Головные боли;
  • Головокружения;
  • Снижение памяти;
  • Пошатывание при ходьбе;
  • Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
  • Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

  • Обмороки и Головокружения;
  • Шум в ушах;
  • Изменения сна – бессонница;
  • Вспыльчивость и агрессивное поведение;
  • Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы.

Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии.

Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия.

После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем.

Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Обратите внимание

Более современным способом являются рентгенэндоваскулярные методики – баллонная ангиопластика и стентирование артерии. Под контролем рентгена, через прокол в артерию проводят тонкий катетер. Кончик катетера снабжен специальным баллоном, который раздувают в месте сужения.

Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Читайте также:  Нитроглицерин: смертельная доза и побочные эффекты

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni-sosudov/angiopatiya-sosudov-golovnogo-mozga.html

Церебральная микроангиопатия: что такое, признаки, лечение головного мозга, прогноз

Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная микроангиопатия головного мозга, которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

  • Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
  • Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

В обоих случаях микроангиопатию головного мозга рассматривают в качестве результата постоянного недостатка кровоснабжения мозга и ведущего к опасным поражениям его белого вещества – накопления отходящих от нейронов нервных волокон, которые образуют проводные протоки.

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

  • Лакунарного инфаркта. Состояние, которое появляется на фоне окклюзии одной из пенетрирующих веток сосудов мозга;
  • Невоспалительные болезни в головном мозге, которые характеризуются диффузнымм поражениями мозга.

Причины возникновения

Церебральная микроангиопатия не может возникнуть спонтанно. Данное заболевание всегда провоцируется определенными причинами.

Функциональные нарушения в стенках сосудов стенке обычно возникают по одной из четырех причин:

  • Тромбоз. Закупорка просветов тромбом. Сосуды микроциркуляции достаточно невелики в размерах. В некоторых из них клетки крови идут лишь в 1 ряд, изменяясь по форме. Все симптомы внутри организма, которые приводят к тромбообразованию, склеиванию эритроцитов, ведут к закупорке таких мелких артериол и капилляров.
  • Некроз. Отмирание клеток сосудов во время нарушения кровоснабжения либо влияния токсинов.
  • Гиалиноз – откладывание на сосудистых стенках белка – гиалина. Появляется в результате сбоя в обмене веществ в соединительной ткани. Со временем происходит разрушение и разволокнение внутренних стенок сосудов, которые начинают пропитываться фибрином и другими компонентами плазмы крови. Подобные перемены свойственны гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета, аутоиммунных патологий.
  • Фиброз. Заменяется структура фиброзной тканью. Возникает во время воспалений.

ВРАЧИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Проблемы с щитовидкой и нарушение уровня гормонов ТТГ, Т3 и Т4 могут привести к серьезным последствиям таким как гипотиреоидная кома или тиреотоксический криз, которые нередко заканчиваются летальным исходом.
Но эндокринолог Марина Владимировна уверяет, что вылечить щитовидку даже в домашних условиях легко, нужно просто пить…….. Читать далее »

Признаки

На предварительном этапе отсутствует формирование ангиопатиии каких-либо проявлений, в связи с этим остаётся трудно заметной для невооруженного глаза. Маленькие одиночные участки с видоизменёнными сосудами снабжаются кровью из коллатеральных (близлежащих) сосудов. В связи с этим явные симптомы церебральной микроангиопатии вначале отсутствуют.

Далее, когда уже определенная часть микроциркуляторного русла поражена, коллатеральное кровоснабжение не способна замещать сосуды, вышедшие из кровотока, большое количество нейронов отмирает, возникают следующие признаки церебральной микроангиопатии:

  • Болевые ощущения. Характеризуются высокой интенсивностью, мучительные. Довольно слабо удается снизить при помощи медикаментозных средств.
  • Сбои в вестибулярном аппарате. Возникают головокружения, помутнения в глазах, дезориентация в пространстве. Вероятно возникновение нарушений в координации.
  • Астено-невротический синдром. Характерной чертой у больных является снижение эмоционального фона. Свойственна повышенная раздражительность, нервозность. Часто появление депрессивных состояний. Нарушение сна.
  • По ночам бывает бессонница, а в дневное время может наступить сонливость. Возникает чувство непрекращающейся вялости.
  • Очаги церебральной микроангиопатии возникают с различной симптоматикой зависимо от расположения. Вероятны нарушения болевой и температурной восприимчивости.
  • Энцефалопатия. Выражается в различной степени.

Так синдром церебральной микроангиопатии не проявляется специфично. Таким же образом могут проходить симптомы многих иных болезней головного мозга. Их возникновение обуславливается нарушениями в процессе кровообращения. В результате повреждения сосудистых стенок происходят окислительные процессы липидов, возникают липиды, которые оказывают вредоносное воздействие на клетки мозга.

Последующее прогрессирование заболевания ведет:

  • К рассеянности человека;
  • Возникновению провалов в памяти;
  • Походка становится неустойчивая;
  • Зрачки начинают отличаться между собой по размеру;
  • Становится слабее зрение;
  • Постоянные кровотечения из носа;
  • Кровотечения внутри желудка;
  • Шелушение стоп;
  • В моче появляются сгустки крови.

Предрасполагающие факторы

Факторами, провоцирующими церебральную микроангиопатию, являются:

  • Аномалии, обусловленные генетической предрасположенностью, связанные со структурой стенок сосудов;
  • Табакокурение, употребление алкогольных напитков;
  • Патология при свертываемости крови;
  • Травмы, полученные когда-то;
  • Вирусные инфекции, которые влияют на сосуды;
  • Болезни эндокринной системы, в том числе сахарный диабет;
  • Гипертония и другие сердечно-сосудистые болезни;
  • Влияние токсинов на организм;
  • Преклонный возраст.

Формы заболевания

Церебральная микроангиопатия обладает характерными сбоями в функционировании мельчайших сосудов. Это вначале будет незаметно, потому врачам довольно тяжело выявить болезнь на предварительном этапе.

Зависимо от целого ряда симптомов микроангиопатия головного мозга разделяется на четыре вида:

  • Церебральная амилоидная ангиопатия распространена обычно у людей преклонного возраста. Особенно опасно заболевание для людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Во время такого недуга на венозных стенках накапливается амилоид (особенное вещество, отличающееся высокой плотностью, которое состоит из белков и полисахаридов). Болезнь тяжело диагностировать и фактически невозможно вылечиться.
  • Лентикулостриарная микроангиопатия возникает в детском возрасте и считается скорее не болезнью, а характерной чертой кровообращения. Нуждается в постоянном наблюдении по динамическим показателям. Когда отсутствуют нарушения в развитии и формировании, то особая терапия не нужна.
  • Диабетическая ангиопатия формируется в результате сбоев в кровоснабжении головного мозга, вызванных диабетом.
  • Гипертоническая микроангиопатия формируется в результате сбоев в функционировании кровеносной системы, вызванной гипертонией. Необходимо наблюдать за показателями артериального давления и не допускать появления резких скачков.

Клиническая картина

Состояние больного обладает характерными основными синдромами:

  • Пациенты зачастую жалуются на сильные головные боли, которые трудно устранить посредством медикаментозных средств и сопровождаемых вестибулярным симптомом.
  • Ярко выражен астено-невротический синдром: человек находится в подавленном состоянии, сильно раздражен, склонен к депрессивному состоянию и в то же время скоро устает, плохо спит, все время ощущает себя разбитым, уставшим.
  • Существенное уменьшение трудоспособности.
  • Зависимо от расположения очагов глиоза и их размеров, у больного наблюдается синдром вегетативного полиневрита: сбой болевой и температурной восприимчивости кожных покровов в разнообразных местах.
  • Еще одним характерным и опасным синдромом является геморрагический. Проявляется в качестве синяков и кровоподтеков и как носовое кровотечение. Опасным представляется то, что внутреннее кровотечение может произойти в пространство между оболочками мозга либо в само вещество мозга.

Диагностика

Если отсутствует выраженная, характерная лишь для сосудистой церебральной ангиопатии патология, большую роль играет использование аппаратных, клинических способов исследования. Крайне важно детально собрать анамнез заболевания.

К таким способам относят:

  • Лабораторный и биохимический анализ крови.
  • Энцефалография. Точный способ диагностики, отражающий наименьшие изменения функционирования коры головного мозга и глубинных структур мозга. Предоставляет вероятность качественного и количественного анализов функционального состояния мозга и его реакций во время влияния раздражителей.
  • Ангиография с введением контрастного вещества. Дает возможность сделать вывод об общем состоянии сосудов, их места локации, скорости кровотока. Диагностика позволяет определить места поражений, генетические отклонения, пути кровообращения, сеть сосудов в онкологических новообразованиях.
  • Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Данный способы самые информативные. Дают возможность выявить места глиоза, их габариты, распространение, места ишемии, кровоизлияния, дают возможность различить этот диагноз от онкологии, ишемических, геморрагических инсультов.
  • Рекомендации офтальмолога с диагностикой им глазного дна. Дает возможность сделать оценку цвета глазного дна, состояния сосудов кровеносной системы, слепого пятна (место выхода зрительного нерва из сетчатки) и желтого пятна (места самой высшей остроты зрения). Основным достоинством данной диагностики, используя офтальмоскопию, считается отсутствие рисков неблагоприятных осложнений.

Лечение

Выбирать метод лечения церебральной микроангиопатии нужно в зависимости:

  • От формы болезни;
  • Места его расположения;
  • Общего тонуса больного.

    Множество способов направлены на уменьшение осложнений и противодействие симптомам заболевания. Лекарственное лечение назначают в целях улучшения кровообращения и чтобы укрепить сосудистые стенки.

Специалист назначает:

  • Спазмалитические средства;
  • Медикаменты для приведения в норму свертываемости крови и чтобы улучшить микроциркуляцию в сосудах головного мозга.
  • Доза и длительность терапии ангиопатии назначается индивидуально каждому больному.

Вспомогательные способы терапии:

  • Электрофорез;
  • Грязелечение;
  • Плазмофорез.

В тяжелых случаях осуществляют хирургическую операцию. В основном она должна:

  • Способствовать реконструкции сосудистых стенок;
  • Восстанавливать просветы в них, что ведет к улучшению кровообращения, следовательно, и питания органов и мягких тканей.

Хирургическое лечение

Хирургическая операция относительно церебральной ангиопатии осуществляется нечасто, лишь в тех ситуациях, когда коллатерали неспособны в полной мере восполнить нехватку кровообращения, а восстанавливать проходимость сосуда лекарственными средствами невозможно.

Консервативная терапия

При лечении обычно предпочтительнее выглядит лекарственная терапия. Она направлена на противодействие с главной болезнью.

  1. Дозировка средства подбирается в индивидуальном порядке для всех больных, отталкиваясь от формы недуга, общего тонуса и учитывая предыдущие курсы терапии.
  2. Когда церебральная ангиопатия спровоцирована сахарным диабетом, больному следует подобрать необходимую дозировку инсулина, скорректировать питание и режим работы и отдыха.
  3. Страдающим артериальной гипертонией сначала прописывают статины, антигипертензивные средства, а также средства, понижающие концентрацию липидов в кровотоке.
  4. Назначается диета с небольшим содержанием липопротеидов, обогащенная клетчаткой.
  5. По мере возможностей подбирается комплекс упражнений целебной гимнастики.
  6. Когда пациент страдает церебральной амилоидной энцефалопатией, назначаются средства никотиновой кислоты, ноотропы, комплексы витаминов и микроэлементы. Данные медикаментозные средства благотворным образом воздействуют во время микроангиопатий другой этиологии.
  7. Физиопроцедуры, массаж, бассейн совместно с правильно выбранной лекарственной терапией существенно улучшают общее состояние больного, невзирая на то, что очаги глиоза останутся, их проводимость может возрасти.

Прогноз

Сосуды являются транспортной системой в организме человека. От них зависит общее состояние всех органов и систем. Наименьшие сбои (в частности в головном мозге) приводят к достаточно опасным патологиям, часть из них невозможно будет вылечить.

Одна из самых больших трудностей будет дисцикуляторная энцефалопатия, которая характеризуется целым комплексом морфологических изменений сосудов мозга. В связи с этим очень важно вовремя осуществить профилактические меры от микроангиопатии.

К ним можно отнести:

  • Активный образ жизни;
  • Исключение из рациона питания соли;
  • Уменьшение стрессовых ситуаций и сильных физических перенапряжений;
  • Избавление от пагубных привычек.

Подобные методы дадут возможность предотвратить множество трудностей с сосудами. Заболевание невозможно излечить окончательно. В организмах молодых и сильных больных ее возможно существенно замедлить, в пожилом возрасте ее прогресс осуществляется довольно скоро.

Фактически невозможно в полной мере устранить очаги глиоза в головном мозге, но существенно замедлить процессы глиозирования тканей вполне реально.

Источник: http://diabet911.com/lechenie/cerebralnaya-mikroangiopatiya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector