Трехпредсердное сердце: что означает у ребенка, особенности неполной формы

Трехпредсердное сердце

Трехпредсердное сердце – врожденная аномалия сердца, при которой в левом предсердии имеется перегородка, разделяющая его на две камеры.

При трехпредсердном сердце больные страдают повторными респираторными заболеваниями, отставанием в физическом развитии, одышкой, периферическим цианозом, кашлем, сердечной недостаточностью.

Трехпредсердное сердце обнаруживается при проведении комплексной диагностики, включающей аускультацию, ЭКГ, рентгенографию, ЭхоКГ, зондирования полостей сердца. Хирургическая коррекция трехпредсердного сердца заключается в удалении мембранозной перегородки и закрытии ДМПП.

Q24.2 Трехпредсердное сердце

Трехпредсердное сердце характеризуется наличием в полости левого предсердия фиброзно-мышечной диафрагмы, разделяющей его на две части. Трехпредсердное сердце является редким врожденным пороком сердца, составляющим в кардиологии 0,1-0,4% всех врожденных сердечных аномалий.

Обратите внимание

Статистика показывает незначительное преобладание трехпредсердного сердца у лиц мужского пола (в соотношении 1,5:1).

Трехпредсердное сердце может встречаться изолированно или сочетаться с другими ВПС, чаще – с дефектом межпредсердной перегородки, реже – с тетрадой Фалло, атрезией трикуспидального клапана, транспозицией магистральных сосудов.

Причиной формирования трехпредсердного сердца служат эмбриологические нарушения развития первичной межпредсердной перегородки. При этом общая легочная вена оказывается захваченной рогом правого предсердного синуса, что препятствует ее нормальному внедрению в левое предсердие.

Дополнительной фиброзно-мышечной перегородкой левое предсердие разделяется на задневерхнюю (дорсокраниальную) полость, в которую впадают легочные вены, и передненижнюю (вентрокаудальную) полость, сообщающуюся с митраль­ным клапаном и ушком предсердия. Обтурирующие мембраны в трехпредсердном сердце могут быть трех видов – диафрагмоподобные, тубулярные и в виде часового стекла. При наличии фиброзного тяжа в левом предсердии говорят о неполной форме трехпредсердного сердца.

Возможность сообщения между полостями левого предсердия определяется наличием в мембране отверстий, в связи с чем выделяется три варианта трехпредсердного сердца.

  • I – отверстия в мембране отсутствуют, камеры левого предсердия между собой не сообщаются.
  • II – в мембране имеется одно или несколько небольших отверстий, но их площадь не обеспечивает адекватного сообщения между камерами.
  • III – в мембране имеется одно большое отверстие, обеспечивающее свободное поступление крови из задневерхней камеры левого предсердия в передненижнюю.

Сущность и степень гемодинамических нарушений при трехпредсердном сердце определяется наличием и величиной отверстия в мембране, а также сопутствующими ВПС. При изолированном трехпредсердном сердце гемодинамические нарушения связаны с затруднением оттока крови из системы легочных вен и аналогичны таковым при митральном стенозе.

Выраженность расстройств гемодинамики находится в обратной зависимости от площади сообщения между камерами левого предсердия. Изолированная форма трехпредсердного сердца сопровождается ранним возникновением застоя в легочном круге кровообращения и ве­нозной легочной гипертензии.

При I анатомическом варианте трехпредсердного сердца постнатальное кровообращение может осуществляться только через дефект в межпредсердной перегородке. В этом случае из верхней камеры левого предсердия кровь сначала поступает через ДМПП в правое предсердие, затем через этот же дефект сбрасывается в нижнюю камеру левого предсердия.

Важно

Таким образом, в левый желудочек и аорту попадает смешанная вено-артериальная кровь, что обусловливает развитие гипоксемии.

Важную роль в клиническом течении трехпредсердного сердца играет наличие и расположение ДМПП по отношению к обтурирующей мембране.

При низком расположении ДМПП имеет место сообщение правого предсердия с передненижней камерой левого предсердия; при высоком – с задневерхней.

В случае существования двух дефектов в межпредсердной перегородке, правое предсердие сообщается с полостями обеих камер левого предсердия.

Сроки клинической манифестации порока зависят от размеров стенозирующего сообщения между камерами сердца, объема и направления шунта крови через ДМПП. При узком отверстии в фиброзно-мышечной мембране симптоматика развивается практически с рождения.

В этом случае у детей часто возникают повторные ОРВИ и пневмонии, наблюдается отставание в физическом развитии, рано развивается сердечная недостаточность. Для трехпредсердного сердца характерны кашель, одышка, акроцианоз, кровохарканье, постоянные хрипы в легких.

Объективное обследование выявляет отеки на лице и конечностях, гепатомегалию. При выраженном стенозе продолжительность жизни детей не превышает 6 месяцев.

Если соустье между основной и дополнительной полостями левого предсердия имеет достаточные размеры (более 6−7 мм), симптоматика нарастает медленнее, и трехпредсердное сердце может обнаруживаться только в школьном возрасте или позже. Типичные для трехпредсердного сердца одышка, тахикардия, бледность кожных покровов с умеренным цианозом, кардиомегалия нередко создают ложное впечатление о приобретенном пороке сердца или сердечном заболевании.

Совет

Поскольку трехпредсердное сердце не имеет специфических проявлений, его диагностика весьма затруднительна. Аукультативная картина трехпредсердного сердца характеризуется громким, расщепленным II тоном, мезодиастолическим шумом с пресистолическим усилением.

ЭКГ-признаки соответствуют перегрузке и гипертрофии правых отделов сердца.

При анализе рентгенограмм констатируется кардиомегалия, усиление легочного рисунка за счет переполнения вен, который имеет сетчатое мелкоячеистое строение, расширение ствола легочной артерии.

Эхокардиография позволяет обнаружить анатомические и функциональные признаки трехпредсердного сердца: фиброзно-мышечную перегородку, разделяющую левое предсердие на две неравные камеры; межпредсердное сообщение, легочную гипертензию.

С помощью зондирования сердца определяются достоверные признаки порока: повышенное давление в правом желудочке и легочной артерии; нормальное давление в камере, примыкающей к митральному клапану.

Ангиография легких обнаруживает замедление кровотока по легочным венам.

У детей трехпредсердное сердце необходимо отличать от респираторного дистресс-синдрома новорожденных, аномального дре­нажа легочных вен, гипоплазии левых отделов сердца, митрального стеноза, миксомы левого предсердия, пер­вичной легочной гипертензии. У взрослых дифференциальная диагностика, в первую очередь проводится с заболеваниями легких.

Наличие трехпредсердного сердца является абсолютным показанием к хирургическому вмешательству. Коррекция трехпредсердного сердца предполагает иссечение фиброзно-мышечной мембраны, разделяющей левое предсердие, и проведение пластики ДМПП.

Операция проводится в условиях ИК, гипотермии и кардиоплегии доступом через срединную чрезгрудинную торакотомию. При критических формах трехпредсердного сердца вмешательство производится уже в раннем возрасте.

Возможно выполнение баллонной дилатации суженного отверстия между камерами левого предсердия.

Обратите внимание

Наличие небольшого соустья (менее 3 мм) между камерами левого предсердия может привести к гибели ребенка в первые месяцы жизни.

Более благоприятен вариант трехпредсердного сердца при размерах отверстия свыше 5-7 мм, однако даже в этом случае средняя продолжительность жизни больных составляет около 20 лет.

Оценка отдаленных послеоперационных результатов затруднительна в связи с редкостью порока и единичными наблюдениями в практике различных авторов.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/three-atrium-heart

Трехпредсердное сердце. Особенности

Типичное трехпредсердное сердце представляет собой редкий ВПС, при котором легочные вены впадают в задневерхнюю дополнительную камеру левого предсердия, отделенную от передненижней собственно полости левого предсердия диафрагмой, в которой имеется одно или несколько рестриктивных отверстий. Нижняя полость левого предсердия сообщается с левым ушком и митральным клапаном. Частота порока составляет 0,1-0,4% всех ВПС, при этом у лиц мужского пола он встречается в 1,5 раза чаще, чем у лиц женского пола. Порок не передается по наследству, и случаи семейной заболеваемости не описаны.

Существует некоторая неопределенность в обозначении порока, так как крайне редкая аномалия, при которой имеется перегородка в полости правого предсердия, также носит название «трехпредсердное сердце», при этом на уровне предсердий также имеется три полости. С точки зрения эмбриологии данная патология имеет совершенно другое происхождение.

Причиной ее образования является персистенция правого венозного синуса на 3-й неделе эмбрионального развития. Поэтому для более точного обозначения порока, стоит добавить уточнение «левое». На практике такое полное название используется редко.

В том случае, когда имеется разделение правого предсердия на две полости за счет персистенции евстахиевой заслонки, в названии порока обязательно присутствует указание: «правое».

Трехпредсердное сердце впервые описано Church в 1968 г. Используемое ныне название порока появилось в литературе в 1905 г. Первые хирургические вмешательства были выполнены Vineberg и Gialloreto, Lewis и соавторами в 1956 г.

Эмбриогенез

Наиболее широко принятой гипотезой эмбриогенеза трехпредсердного сердца является нарушение механизма инкорпорации общей легочной вены в левое предсердие. Однако некоторые варианты порока не согласуются с этой гипотезой.

Классификация

Современная классификация включает множество описанных вариантов трехпредсердного сердца.

Дополнительная камера предсердия, принимающая все легочные вены и сообщающаяся с левым предсердием

При этой классической форме трехпредсердного сердца дополнительное проксимальное левое предсердие принимает все легочные вены и через отверстие в его стенке сообщается с дистальным левым предсердием, имеющим связь с митральным клапаном. Диаметр отверстия варьирует от 3 мм до 1 см. Возможно наличие нескольких отверстий.

Важно

Перегородка, разделяющая оба предсердия, содержит мышечные волокна и иногда кальцифицирована. Истинное левое предсердие сообщается с ушком и почти во всех случаях отделено от правого предсердия перегородкой с клапаном овального окна. За редким исключением межпредсердного сообщения нет.

Обычно наблюдаются гипертрофия и дилатация правого желудочка и в 25% случаев – правого предсердия. В редких случаях дополнительная камера предсердия сообщается через дефект с правым предсердием. Дефект разгружает дополнительную камеру и является причиной лево-правого шунта на предсердном уровне.

Встречается также непрямое сообщение между дополнительным левым предсердием и правым предсердием через аномальную вертикальную вену.

Дополнительная камера может иметь форму ветряного рукава, шаровидную или тубулярную форму.

Данный вариант порока с анатомической и гемодинамической точки зрения напоминает надклапанное сужение митрального отверстия в виде диафрагмы, расположенной непосредственно выше клапанного кольца. Однако, как правило, данный порок сопровождается другими аномалиями левой половины сердца:

  • парашютообразным митральным клапаном;
  • коарктацией аорты;
  • подклапанным сужением аорты.

Дополнительная камера предсердия, принимающая все легочные вены и не сообщающаяся с левым предсердием

При этом варианте перегородка, отделяющая дополнительную предсердную камеру от левого предсердия, интактна и препятствует прямому току крови из легочных вен в левое предсердие.

Между дополнительной камерой и правым предсердием имеется отверстие, а также ДМПП или открытое овальное окно. Венозная кровь из легких поступает в дополнительную камеру, затем в правое и далее в левое предсердие.

Гемодинамика соответствует интракардиальному ТАДЛВ.

Совет

При другом варианте дополнительная предсердная камера, принимающая легочные вены, полностью разобщена с истинным левым предсердием. Венозная кровь из легких поступает в дополнительное предсердие и далее через общую легочную вертикальную и нижнюю полую вены попадает в правое предсердие и через овальное окно или ДМПП – в левое предсердие.

Субтотальное трехпредсердное сердце

Дополнительная предсердная камера принимает не все легочные вены и сообщается с левым предсердием. Вены от одного легкого дренируются в малую дополнительную камеру, которая сообщается с истинным левым предсердием через узкое отверстие. Остальные легочные вены нормально связаны с левым предсердием или аномально – с системными венами.

При третьем варианте дополнительная камера, принимающая часть легочных вен, сообщается с правым предсердием через узкое отверстие. Остальные легочные вены дренируются нормально в левое предсердие.

Микроструктура легких

При обструкции легочного венозного возврата отмечаются различная степень отека легких и внутриальвеолярные кровоизлияния. Медиальный слой стенки легочных вен гипертрофирован, лимфатические каналы расширены. Мышечный слой легочных артерий также гипертрофирован, при тяжелой венозной обструкции обнаруживается пролиферация интимы и даже некротический артериолит.

Сопутствующие пороки

В 70-80% случаев трехпредсердное сердце сопровождается ДМПП, который может открываться как в верхнюю, так и в нижнюю камеру, что отражается на характере дренажа легочных вен и симптоматике порока. Более чем у 75% больных порок сочетается с другими внутрисердечными аномалиями:

  • тотальным и частичным дренажом легочных вен;
  • добавочной левой верхней полой веной;
  • АВСД;
  • ОАП;
  • ДМЖП.
Читайте также:  Вены на руках: почему выступают, как лечить, как сделать вены для спортсмена

Реже встречается сочетание с тетрадой Фалло, митральным стенозом или атрезией, отхождением обоих магистральных сосудов от правого желудочка, коарктацией аорты, аномалией Эбштейна, атрезией аорты, полной или корригированной ТМА. Трехпредсердное сердце иногда встречалось у больных с юкстапозицией предсердных ушек.

Гемодинамика

Патофизиология трехпредсердного сердца соответствует таковой при ТАДЛВ. В случаях, когда нет альтернативных путей для крови из легочных вен, узкое отверстие в мембране, разделяющее дополнительную камеру и левое предсердие, является причиной легочной венозной обструкции.

У пациентов с субтотальным трехпредсердным сердцем обструкция венозного оттока имеет место только в одном легком. В результате рефлекторного спазма артерий поврежденного легкого кровоток в нем уменьшается. Однако здоровое легкое способно принять увеличенный приток крови без повышения давления в легочной артерии.

Шунтирование крови слева направо через ДМПП, расположенный в верхнем отделе левого предсердия, приводит к повышенному кровенаполнению легких и развитию сердечной недостаточности, обусловленной снижением преднагрузки левого желудочка и синдромом малого сердечного выброса.

В свою очередь шунтирование крови справа налево через ДМПП, расположенный в нижнем отделе левого предсердия, приводит к некоторому снижению сатурации артериальной крови.

Клиника и диагностика

Время появления и характер симптомов классического трехпредсердного сердца зависят от степени обструкции легочного венозного возврата и сопутствующих пороков сердца. В изолированном виде порок редко проявляется у новорожденных.

У грудных детей порок определяется по признакам легочной венозной обструкции, а уточненный диагноз ставят по данным ЭхоКГ и ангиокардиографии. Однако у многих пациентов при отсутствии обструкции порок остается бессимптомными до 2-го – 3-го десятилетия жизни. Описаны случаи выявления этого порока у пациентов после 70 лет.

Типичными признаками заболевания являются одышка, частые респираторные инфекции и пневмонии, которые приписывают первичным заболеваниям легких.

Обратите внимание

Наиболее характерными признаками легочной гипертензии являются сердечный горб, вызванный активностью правого желудочка, усиленный легочный компонент ІІ тона, систолический щелчок выброса.

Обычно выслушивается мягкий, дующий систолический шум вдоль левого края грудины. Реже отмечается диастолический или непрерывный шум на верхушке.

Часто наблюдаются признаки правожелудочковой недостаточности и хрипы в легких.

Эхокардиография

Две аномалии – трехпредсердное сердце и надклапанное стенозирующее кольцо левого предсердия – создают препятствие легочному венозному возврату благодаря мембране, разделяющей полость предсердия. В обоих случаях мембрана видна как линейное или изогнутое образование выше митрального клапана.

Она может быть в виде ветряного рукава, спускающегося к митральному клапану во время диастолы. Движение и вид митрального клапана нормальные. Ушко левого предсердия и овальное окно расположены дистальнее мембраны при трехпредсердном сердце, а легочные вены впадают в проксимальную камеру.

В противоположность этому, при надклпанном стенозирующем кольце мембрана приращена к митральному клапану, в диастолу движется от клапана, а ушко левого предсердия и овальное окно расположены проксимальнее мембраны.

Во время диастолы митральный клапан куполообразно вдается в левый желудочек, а экскурсия задней створки снижена.

Доплер-исследование мембраны левого предсердия обнаруживает турбулентный диастолический ток, имитирующий митральный стеноз.

Электрокардиография

Характерны признаки систолической перегрузки правого желудочка. Гипертрофия правого предсердия проявляется высокими заостренными зубцами Р. В некоторых случаях обнаруживаются широкие зазубренные Р-волны вследствие наличия дилатированной добавочной предсердной камеры.

Рентгенография

Важно

Рентгенограмма грудной клетки отражает обструкцию легочного венозного возврата. От корня легких веерообразно расходится тонкий диффузный сетчатый рисунок. Правый желудочек и легочный ствол расширены. Имеются признаки дилатации левого предсердия в виде двойной плотности по правому краю сердечной тени, создаваемой расширенной дополнительной камерой предсердия.

Катетеризация сердца

Давление в легочной артерии обычно повышено, при исследовании газов крови определяется шунт слева направо. Легочная гипертензия обусловлена либо первичным повышением сопротивления легочных сосудов, либо нарушением оттока из легочных вен. Давление в заклиненных легочных артериях повышено, а в левом предсердии нормальное.

Трехпредсердное сердце можно обнаружить при селективной артериографии. Прохождение контрастного вещества замедлено. После заполнения легочных вен можно увидеть дополнительную камеру левого предсердия. Отмечается задержка контрастного вещества в этой камере.

В отдельных случаях можно идентифицировать внутрипредсердную диафрагму в виде линейного или конусовидного дефекта заполнения между дополнительной камерой и истинным левым предсердием.

Дополнительная предсердная камера, в отличие от нормального левого предсердия, остается заполненной в течение некоторого времени, и размеры ее не меняются со сменой фаз сокращения сердца.

Дифференциальный диагноз

Диагноз зависит от возраста пациента. У младенцев и маленьких детей данный порок выделяют среди аномалий, которые создают обструкцию легочного венозного возврата. У взрослых трехпредсердное сердце следует отличать от ревматического митрального стеноза, опухоли или тромбоза левого предсердия.

При трехпредсердном сердце в половине случаев выслушивается митральный диастолический шум, но без типичного нарастающего пресистолического усиления, щелчка открытия и широкого зазубренного зубца Р, характерных для митрального стеноза.

Мерцательная аритмия, часто встречающаяся при митральном стенозе, менее характерна для трехпредсердного сердца.

Естественное течение

Прогноз трехпредсердного сердца зависит от размера отверстия в мембране. Если диаметр отверстия менее 3 мм, средняя продолжительность жизни составляет всего 3,5 мес., если больше 3 мм – 16 лет. Средняя летальность среди не оперированных детей на первом году жизни достигает 70%.

Хирургическое лечение

Показания к операции

Лечение порока исключительно оперативное. При наличии отека легких или недостаточности правого желудочка хирургическое вмешательство предпринимают как можно раньше.

При диагностировании порока в раннем периоде новорожденности показано хирургическое вмешательство по неотложным показаниям, так как отсрочка операции непременно приводит к смерти ребенка.

Единственным основанием для кратковременной отсрочки операции является состояние ребенка, требующее стабилизации и улучшения с применением методов интенсивной терапии при таких проявлениях порока, как отек легких и недостаточность обоих желудочков. К сожалению, в этом случае терапевтические мероприятия очень редко дают положительный результат.

Совет

Отсутствует ясность в вопросе о показаниях к операции у пациентов с бессимптомным течением, когда мембрана не оказывает существенного сопротивления оттоку легочной венозной крови.

Имеется множество сообщений о людях, переживших шестой, седьмой и восьмой десяток жизни, пока был поставлен диагноз трехпредсердного сердца.

Среди 4000 чреспищеводных эхокардиографий у взрослых, выполненных в одном лечебном учреждении, обструктивные и необструктивные формы трехпредсердного сердца были обнаружены у 7 пациентов.

Первым признаком ранее бессимптомного трехпредсердного сердца может быть острый приступ мерцательной аритмии, тромбоэмболия или описанный отек легких после кесарева сечения. Эти эпизоды инспирировали идею измерять градиент давления между камерами левого предсердия при допплер-ЭхоКГ во время инотропной стимуляции и водной нагрузки у людей, занимающихся спортом, и у женщин, планирующих беременность.

В литературе имеются единичные сообщения о применении ножевой септэктомии или баллонной дилатации для расширения сообщения между верхней и нижней камерами левого предсердия, хотя хирургическое вмешательство остается операцией выбора.

Техника операции

Хирургическая коррекция осуществляется в условиях искусственного кровообращения. Дополнительная камера предсердия обычно расширена, поэтому удобным доступом является рассечение ее правой стенки.

Общая камера легочных вен может не быть расширенной вправо, а правое предсердие увеличено вследствие большого лево-правого сброса крови из общей камеры легочных вен прямо в правое предсердие. У маленьких детей предпочтительным доступом является чресправопредсердный, у старших – левопредсердный.

В младенческом возрасте можно использовать гипотермическую остановку кровообращения, у старших детей проводят обычную перфузию с умеренной гипотермией.

Доступ через правое предсердие

Обратите внимание

Наилучшая визуализация порока у новорожденных и грудных детей возможна при доступе через правое предсердие. Этот доступ используют также у пациентов более старшего возраста, когда общая камера легочных вен открывается в правое предсердие.

После атриотомии рассекают межпредсердную перегородку вниз и вверх от овального окна для улучшения экспозиции камеры легочных вен. Идентифицируют диафрагму, разделяющую полость левого предсердия, и иссекают ее в максимально допустимых пределах.

Отверстие в межпредсердной перегородке закрывают заплатой из перикарда.

Доступ через боковую стенку дополнительного левого предсердия

Общую камеру легочных вен открывают вертикальным разрезом кпереди от правых легочных вен. По наличию всех устий легочных вен убеждаются, что открыта дополнительная камера. Обследуют диафрагму и находят в ней стенозирующее отверстие.

Производят предварительный разрез диафрагмы для улучшения обзора дистальной полости и обнаружения митрального клапана. Определяют расположение межпредсердной перегородки с помощью введенного в правое предсердие изогнутого зажима, которым выпячивают перегородку в сторону левого предсердия или общей камеры легочных вен.

Максимально иссекают общую стенку между проксимальной и дистальной камерами, создавая широкое сообщение.

Хирургическая резекция мембраны, разделяющей добавочную и основную камеры левого предсердия, сопровождается низкой непосредственной летальностью и отличными отдаленными результатами при отсутствии сложных дополнительных пороков или тяжелой клинической нестабильности во время вмешательства.

В раннем историческом периоде выполнения такой операции летальность была достаточно высокой. В новую хирургическую эру результаты благоприятны лишь при удовлетворительном состоянии пациентов к моменту вмешательства. Salomone и соавторы сообщили о результатах лечения 15 пациентов, оперированных с 1973 по 1988 гг.

Умерли 3 детей в возрасте менее 3 мес. До операции они находились в критическом состоянии. Остальные 12 выживших пациентов в отдаленном периоде относились к I функциональному классу NYHA. Rodefeld и соавторы наблюдали и оперировали 12 пациентов между 1979 и 1989 гг.

Важно

Один пациент умер после диагностической катетеризации, 2 – в послеоперационный период в связи с сопутствующими тяжелыми пороками сердца. Таким образом, хирургическая летальность составила 17%, а общая – 25%. У 9 выживших детей состояние в отдаленном периоде хорошее. Freedom и соавторы сообщили о хирургических исходах у 29 больных.

Летальных исходов в госпитальном и в отдаленном периоде в сроки до 19 лет не было в группе пациентов без тяжелых сопутствующих пороков.

Источник: http://doctoroff.ru/trehpredserdnoe-serdce

Трехпредсердное сердце: от чего бывает у ребенка

Содержание

В 1868 году медиками была описана редкая аномалия развития сердца, при которой перегородка, отсутствующая в нормально развивающемся сердце, разделяет левое предсердие на задневерхнюю камеру, куда входят лёгочные вены, и передненижнюю камеру, связанную с левым желудочком. Закономерно, что данная патология ведет к осложнению дренажа легочных вен. Эта редкая и опасная аномалия получила название «трёхпредсердное сердце». Ниже приведена характеристика патологии, её видов и симптомов.

Данная аномалия является исключительно врожденной, и ученые до сих пор не смогли выяснить, от чего бывает трёхпредсердное сердце. Возникать оно может как изолированно, так и в совокупности с иными врожденными пороками сердца (ВПС).

Опасность аномалии заключается в том, что больные хронически страдают легочными заболеваниями, возникает риск замедленного развития организма, частым спутником трёхпредсердного сердца является сердечная недостаточность.

Диагностировать патологию можно только путем проведения комплекса исследований, так как она не имеет специфических, присущих только ей, проявлений. Осложняет диагностику также редкость аномалии. Среди всех врожденных сердечных патологий она составляет менее половины процента.

Также указывается, что частота развития у детей мужского пола трёхпредсердного сердца выше в соотношении полтора к одному.

Читайте также:  Варикозное расширение вен пищевода и желудка: причины, симптомы, лечение, диета

Первые признаки наличия у ребенка трёхпредсердного сердца чаще всего возникают в течение первого месяца жизни, иногда — позже. Степень опасности для новорождённого зависит от вида патологии.

Существуют три вида патологии:

  1. В перегородке отсутствуют отверстия, что делает сообщение внутри левого предсердия невозможным. Крайне опасная ситуация, в которой нарушение кровообращения наступает очень быстро. Кровообращение не прекращается полностью в результате так называемого дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП). Следует различать ДМПП, расположенный на преграде, разделяющей два предсердия, и прорехи в возникающей из-за аномалии перегородке.
  2. В перегородке существует отверстие, или некоторое количество таких отверстий, размер которых недостаточен для адекватного кровообращения. Затруднение кровообращения возникает медленнее, но при отсутствии лечения ребенок погибает в течение полугода.
  3. В перегородке есть одно отверстие, превышающее по размеру 7 мм. В этом случае нарушение кровообращения возникает, но медленнее, и представляет меньшую опасность.

Возникновение трёхпредсердного сердца связано с эмбриональным развитием сердечной перегородки.

Особенности кровообращения при трёхпредсердном сердце

Каким образом и насколько серьёзно нарушается кровообращение зависит от наличия и размеров прорех в перегородке, а также от наличия других врожденных патологий сердца.

При первом виде патологии затрудняется отток крови из легочных вен. Степень же расстройства кровообращения определяется площадью ДМПП. В силу того, что достаточной степени сообщения между частями сердца он обеспечить неспособен, возникает застой в круге кровообращения.

Крайне важно определить, есть ли ДМПП, а также его местонахождение:

  • если ДМПП располагается низко, правое предсердие соединяется с расположенной ниже частью левого предсердия;
  • если ДМПП располагается высоко, оно сообщается — с задневерхней;
  • если в межпредсердной перегородке есть два ДМПП, правое предсердие соединяется как с каждой из образовавшихся в результате аномального развития частей левого предсердия.

Так как кровообращение происходит через ДМПП, в левый желудочек и расположенной выше камеры левого предсердия кровь сначала оказывается в другом предсердии, а потом, опять же, посредством этого дефекта, направляется в передненижнюю часть левого предсердия.

У данной патологии существуют внешние проявления:

  • одышка;
  • кашель;
  • кровохаркание;
  • хрипы в лёгких;
  • нарушенное сердцебиение;
  • задержки физического развития;
  • бледная кожа;
  • умеренно выраженный цианоз;
  • отеки на лице.

Как уже было сказано выше, признаки дают о себе знать в первый месяц после рождения, и крайне редко — позже. Первые признаки являются общими для многих врожденных пороков сердца, и свидетельствуют о сердечной недостаточности.

В особо опасных случаях ребенок может погибнуть в течение 6 месяцев, если же размер отверстия в перегородке более 7 мм, осложнения возникают медленнее — могут проявиться в школьном возрасте, иногда и позже. Характерные затруднения дыхания, тахикардия, побледнение кожи, часто ошибочно трактуются врачами как признаки неврожденного порока сердца или заболевания сердца.

При недостаточно широком отверстии в межпредсердной перегородке у детей нередко появляются сопутствующие проблемы, такие как ОРВИ и легочные заболевания, ребенку грозит отставание в физическом развитии, возникает сердечная недостаточность.

Совет

Часто при трёхпредсердном сердце возникают признаки гипертрофии левого предсердия. У взрослых пациентов при третьем типе аномалии они очень малозаметны, как и признаки перегруженности правого желудочка.

У детей на рентгенограмме видно небольшое или значительное увеличение размеров сердца. Заметно, что увеличены его правые отделы. В отдельных случаях расширен ствол легочной артерии, наблюдается отек легкого.

Сама диафрагмальная межпредсердная перегородка хорошо видна на эхокардиограмме. На ней также заметны признаки легочной гипертензии.

К сожалению, диагностировать трёхпредсердное сердце можно только посредством комплексного обследования с применением различных медицинских технологий — ЭКГ, рентгенографии, УЗИ и других.

Как уже было сказано, трёхпредсердное сердце не имеет специфических признаков, по которым можно было бы быстро исключить другие аномалии и заболевания.

Одним из таких признаков является характерный шум при прослушивании сердца, но:

  1. Его может и не быть.
  2. Он также характерен для ряда проблем с сердцем.

На электрокардиографии заметны дефекты сердца, отклонения его формы от нормальной, а именно увеличение размера правого желудочка и предсердия. Эти признаки выражены тем сильнее, чем более сильными и опасными являются затруднения кровообращения.

Рентгеновское исследование, помимо указанного, фиксирует патологические нарушения развития лёгких. Также при изучении рентгенограмм обнаруживается кардиомегалия — переполнение легочных вен в силу затрудненного кровообращения, рисунок вен становится мелкоячеистым.

Заметно увеличение ствола легочной артерии.

Обратите внимание

Крайне надежным методом диагностики трёхпредсердного сердца является ультразвуковое исследование (УЗИ). Оно позволяет увидеть как диафрагмальную межпредсердную перегородку, так и то, каким образом осуществляется кровообращение.

Двухмерная эхокардиограмма оказалась наиболее действенным методом диагностики трёхпредсердного сердца. Она создаёт очень отчётливую картину — существующую в сердце аномальную перегородку прекрасно видно.

Зондирование сердца способствует обнаружению более сложных, но при этом очень достоверных признаков трёхпредсердного сердца:

  • увеличенное давление в правом желудочке;
  • давление в области, связанной с митральным клапаном, остаётся нормальным.

Существует ряд детских заболеваний и аномалий, которые по симптомам особенно схожи с трёхпредсердным сердцем:

  1. Респираторный дистресс-синдром.
  2. Не соответствующий нормальному дренажу легочных вен.
  3. Недоразвитие левых отделов сердца.
  4. Миксома левого предсердия.
  5. Легочная гипертензия.

Постановка верного диагноза необходима для назначения верного способа лечения, особенно учитывая, что существует только один способ борьбы с этим пороком.

При выявлении признаков трёхпредсердного сердца у взрослых пациентов врачи в силу схожей симптоматики с большой вероятностью будут исследовать лёгкие на предмет различных заболеваний.

Лечение трехпредсердного сердца

Существует единственный способ помочь пациенту с трёхпредсердным сердцем: оперативное вмешательство. Возникшую как результат неправильного развития лишнюю перегородку необходимо удалить.

Если из-за трёхпредсердного сердца состояние ребенка становится опасным для жизни, вмешательство может быть проведено даже в раннем возрасте в качестве экстренной меры. Результатом операции должно стать обеспечение достаточного качества кровообращения у пациента.

  1. Грудная клетка вскрывается путем нанесения разреза посередине, рассечения грудины.
  2. Освобождается и вскрывается правое предсердие.
  3. Межпредсердная перегородка разрезается, но при наличии ДМПП — его размеры увеличивают, не создавая нового отверстия.
  4. Происходит удаление мембраны, разделяющей на две части предсердие.
  5. После этого межпредсердная перегородка зашивается, то же самое происходит с нанесенным на правом предсердии разрезом.

Если отверстие, посредством которого происходит сообщение разделенных частей левого предсердия, не превышает 3 мм, ребенок может умереть в первые недели жизни. Если размеры значительно выше — 7 мм или более, текущие риски гораздо меньше, операция менее срочная, непосредственная угроза для жизни ребенка в ближайшем будущем, возможно, вовсе не возникнет.

Однако даже тогда операцию следует провести, так как очень часто носители трёхпредсердного сердца доживают всего-навсего до двадцати лет.

Прогнозы по операции чаще всего благоприятные, хотя ученым не удалось сформировать достаточно объёмную базу для статистики — как уже упоминалось, заболевание является довольно редким.

Трёхпредсердное сердце у беременных женщин

Данная ситуация — уже совсем редкий случай, а поэтому описаний протекания беременности и нюансов приёма родов очень мало. Однако известно о том, какие осложнения могут возникнуть при беременности и родах, и как следует действовать врачу.

Возможные осложнения:

  • мерцательная аритмия — вид аритмии, характеризующейся приступами увеличения темпа сердцебиение до 300 ударов в минуту;
  • острая закупорка сосудов тромбами, оторвавшимися от мест образования.

Если данная патология обнаруживается у беременной женщины, врачу следует оценить опасность возникновения мерцательной аритмии, которая зависит от величины левого предсердия. Опасность увеличивается с увеличением его размеров. В этих же целях необходимо провести суточную кардиограмму. При выявлении рисков возникновения мерцательной аритмии необходимы соответствующие терапевтические меры.

Нормальное проведение родов, без применения специальных методов (исключая анестезию), возможно, если размер левого предсердия не превышает 4 см, а показатели кровяного давления между предсердиями в пределах нормы.

Если хотя бы одно из вышеперечисленных требований не соблюдено, опасность возникновения мерцательной аритмии располагает к оперативному вмешательству — кесареву сечению во время родов.

Если пациентка переносит операцию по коррекции патологии, решение о пути родоразрешения может быть принято только после внимательной оценки результатов операции. При необходимости кесарева сечения рекомендуется использовать мощную анестезию.

Нет необходимости в специфичной подготовке к родам. Единственным нюансом является назначение соответствующих препаратов при наличии признаков сердечной недостаточности. В период после родов могут возникнуть осложнения, связанные с сердечной недостаточностью, поэтому следует находиться под наблюдением врача.

Важной рекомендацией для людей, столкнувшихся с этим заболеванием у себя или своего ребёнка, является следование рекомендациям врача и сохранение спокойствия. Несмотря на то что аномалия редкая и малоизученная, послеоперационные прогнозы являются благоприятными.

Источник: https://cardio03.ru/bolezni/trehpredserdnoe-serdtse.html

Детские особенности сердца, сосудов

ДЕТСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА

Сердце
новорожденного имеет шарообразную
форму. Поперечный размер сердца равен
продольному или превышает его, что
связано с недостаточным развитием
желудочков и относительно большими
размерами предсердий. Ушки предсердий
больше, они прикрывают основание сердца.

Передняя и задняя межжелудочковые
борозды обозначены хорошо ввиду
отсутствия подэпикардиальной клетчатки.
Верхушка сердца закруглена. Длина сердца
– 3.0-3.5 см, ширина – 3.0-3.9 см. Масса сердца
– 20-24 г, т.е. 0.8-0.9% массы тела (у взрослого
– 0.5% массы тела).

Растет
сердце наиболее быстро в течение двух
первых лет жизни, затем в 5-9 лет и в период полового созревания. К концу
первого года жизни масса сердца
удваивается, к 6 годам масса возрастает
в 5 раз, а к 15 годам увеличивается в 10 раз
по сравнению с периодом новорожденности.

Важно

Межпредсердная
перегородка сердца новорожденного
имеет отверстие, которое со стороны
левого предсердия прикрыто тонкой
эндокардиальной складкой. К двум годам
отверстие закрывается. На внутренней
поверхности предсердий уже имеются
трабекулы, в желудочках выявляется
равномерная трабекулярная сеть, видны
мелкие сосочковые мышцы.

Миокард
левого желудочка развивается быстрее
и к концу второго года его масса вдвое
больше, чем правого. Эти соотношения
сохраняются и в дальнейшем.

У
новорожденных и детей грудного возраста
сердце располагается высоко и лежит
почти поперечно. Переход сердца из
поперечного положения в косое начинается
в конце первого года жизни ребенка.

У
2-3 летних детей преобладает косое
положение сердца. Нижняя граница сердца
у детей до 1 года расположена на один
межреберный промежуток выше, чем у
взрослого (4-ое межреберье), верхняя
граница находится на уровне второго
межреберья. Верхушка сердца проецируется
в левом 4-ом межреберье кнаружи от
среднеключичной линии на 1.0-1.5 см.

Правая
граница располагается по правому краю
грудины или на 0.5-1 см справа от нее.

Правое
предсердно-желудочковое отверстие и
трехстворчатый клапан проецируются на
середину правой границы на уровне
прикрепления к грудине 1V
ребра. Левое предсердно-желудочковое
отверстие и митральный клапан расположены
у левого края грудины на уровне третьего
реберного хряща. Отверстия аорты и
легочного ствола и полулунные клапаны
лежат на уровне третьего ребра, как у
взрослого.

Границы
относительной сердечной тупости

(по
В.И.Молчанову)

Граница

До 2-х лет

2 – 7 лет

7 – 12 лет

Верхняя

II ребро

II межреберье

III ребро

Левая

1-2 см кнаружи от левой сосковой линии

Сосковая линия

Правая

Правая парастернальная

Немного кнутри от правой парастернальной линии

Среднее расстояние между правой парастернальной линией и правым краем грудины или немного ближе к краю грудины

Форма
перикарда у новорожденного шарообразная.
Купол перикарда располагается высоко
– по линии, соединяющей грудино-ключичные
сочленения.

Нижняя граница перикарда
проходит на уровне середины пятых
межреберий. Грудино-реберная поверхность
перикарда на значительном протяжении
покрыты тимусом. Нижние отделы передней
стенки перикарда прилежат к грудине и
реберным хрящам.

Совет

Задняя поверхность
перикарда соприкасается с пищеводом,
аортой, левым блуждающим нервом, бронхами.
К боковым поверхностям плотно прилежат
диафрагмальные нервы. Нижняя стенка
перикарда сращена с сухожильным центром
и мышечной частью диафрагмы.

К 14 годам
граница перикарда и взаимоотношение
его с органами средостения соответствуют
таковым у взрослого.

Кровеносные
сосуды сердца к моменту рождения развиты
хорошо, при этом артерии более сформированы,
чем вены. Диаметр левой венечной артерии
больше диаметра правой венечной артерии
у детей всех возрастных групп. Наиболее
существенное различие в диаметре этих
артерий отмечаются у новорожденных и
детей 10-14 лет.

Микроскопическое
строение кровеносных сосудов наиболее
интенсивно изменяется в раннем возрасте
(от 1 года до 3 лет). В это время в стенках
сосудов усиленно развивается средняя
оболочка. Окончательные размеры и форма
кровеносных сосудов складываются к
14-18 годам.

Коронарные
сосуды до двух лет распределяются по
рассыпному типу, с 2 до 6 лет – по
смешанному, после 6 лет – как у взрослых
– по магистральному типу.

Обильная
васкуляризация и рыхлая клетчатка,
окружающая сосуды, создают предрасположенность
к воспалительным и дистрофическим
изменениям миокарда.

Проводящая
система сердца формируется параллельно
с развитием гистологических структур
миокарда и развитие синусно-атриального
и предсердно-желудочного узлов
заканчивается к 14-15 годам.

Иннервация
сердца осуществляется через поверхностные
и глубокие сплетения, образованные
волокнами блуждаюших нервов и шейных
симпатических узлов, контактирующих с
ганглиями предсердно-желудочного и
синусно-атриального узлов. Ветви
блуждающих нервов заканчивают свое
развитие к 3-4 годам.

Обратите внимание

До этого возраста
сердечная деятельность регулируется
в основном симпатической нервной
системой, с чем отчасти связана
физиологическая тахикардия у детей
первых лет жизни.

Под влиянием блуждающего
нерва урежается сердечный ритм и могут
появиться синусовая аритмия и отдельные
«вагусные импульсы» – резко удлиненные
интервалы между сердечными сокращениями.

К
числу функциональных особенностей
органов кровообращения у детей относятся
следующие:

  1. Высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей.

  2. Физиологическая тахикардия, обусловленная малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и свойственной детям раннего возраста симпатикотонией.

  3. Низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластического артерий.

  4. Возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.

Частота пульса,
артериальное давление и число дыханий

Возраст

Пульса, уд/мин

Артериальной давление, мм рт ст

Число дыханий

в мин

систолическое

диастолическое

новорожденный

140

60-80

40-50

40-60

1 мес

136

90

40-50

6 мес

130

1 год

120

80-100

50-60

35

2 года

115

80-100

60-70

4 года

110

5 лет

100

80-100

60-70

25

8 лет

90

10 лет

85

14 лет

90

110-120 (115)

60-70 (65)

16

ДЕТСКИЙ
ОСОБЕННОСТИ КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ

В
сосудистой системе новорожденного
изменения связаны в значительной степени
с изменением условий кровообращения.
Прерывается плацентарное кровообращение
и с актом вдоха вступает в силу легочное
кровообращение. Вслед за этим пупочные
сосуды опустевают и подвергаются
облитерации

Пупочная
вена зарастает после рождения не
полностью, часть анастомозов и сосудов,
связанных с необлитерированным отрезком
ее, продолжает функционировать и может
быть сильно выражена при ряде патологических
состояний.

Пупочные
артерии после первых дыхательных
экскурсий сокращаются почти полностью
и в течение первых 6-8 недель жизни
облитерируются в периферическом отделе.
Процесс облитерации пупочных сосудов
заключается в разрастании соединительной
ткани интимы и мышечной оболочки, в
перерождении мышечных волокон и атрофии
их, в гиолиновом перерождении и
исчезновении эластических волокон.

Процесс
облитерации пупочных артерий и вены
идет неодинаково: пупочные артерии уже
на 2-ой день жизни непроходимы на
расстоянии 0.2-0.5 см от пупка, а пупочная
вена остается еще проходимой.

Поэтому
пупочная вена может быть объектом
инфицирования при нарушении стерильности
ухода за новорожденным и вызвать
формирование пупочного гнойного свища
и даже возникновение сепсиса.

Одновременно
с пупочными сосудами облитерируется и
боталлов проток.

Его облитерация
заканчивается к 6 месяцам (в некоторых
случаях – на 2-й неделе после рождения).
Незаращение боталлова протока к 6-12
месяцам рассматривается как порок
развития.

Заращение происходит вследствие
сокращения мышечных клеток в устье
протока при поступлении в него
оксигеннированной крови из аорты, где
давление после рождения выше, чем в
легочном стволе.

Важно

По
мере увеличения возраста ребенка, в
связи в активной функцией внутренних
органов и опорно-двигательного аппарата
во всей сосудистой системе происходят
изменения как на макроскопическом, так
и микроскопическом уровне.

Увеличивается
длина сосудов, их диаметр, толщина стенок
артерий и вен, изменяется уровень
отхождения ветвей, рассыпной тип
ветвления сосудов заменяется на
магистральный. Наиболее существенные
различия в сосудистой системе отмечаются
у новорожденных и детей 10-14 лет.

Так,
например, у новорожденного диаметр
легочного ствола больше диаметра аорты,
и эта пропорция сохраняется до 10-12 лет,
затем диаметры сравниваются, а после
14 лет устанавливаются обратные
взаимоотношения этой величины аорты и
легочного ствола.

Объясняется этот
феномен с увеличением массы крови, с
ростом ребенка, увеличением в целом
большого круга кровообращения, наконец,
увеличением мышечной оболочки левого
желудочка и силой выброса крови в аорту.
Дуга аорты до 12 лет имеет больший радиус
кривизны, чем у взрослых.

У новорожденного
дуга аорты расположена на уровне I
грудного позвонка, в 15 лет – на уровне
II
грудного позвонка, в 20-25 лет – на уровне
III
грудного позвонка.

Вследствие
неодинакового развития отдельных систем
(костной, мышечной, дыхательной,
пищеварительной и др.) и частей тела не
одновременно происходят изменения в
разных сосудах кровеносной системы.

Наибольшие изменения в первые годы
жизни происходят в сосудистой системе
легких, кишечника, почек, кожи. Например,
артерии кишечника в раннем детском
возрасте почти все одинакового размера.
Разница между диаметром верхней
брыжеечной артерии и ее ветвей невелика,
однако по мере увеличения возраста
ребенка увеличивается эта разница.
Капиллярные сети относительно широки,
и элементы микроциркуляторного русла
к моменту рождения снабжены прекапиллярными
сфинктерами, регулирующими кровоток.

Большие
изменения в малом круге, особенно на
первом году жизни. Отмечается увеличение
просвета легочных артерий; истончение
стенок артериол; большая лабильность
гемодинамики.

Совет

В
гистологическом отношении к рождению
ребенка более сформированными являются
артерии эластического типа, чем
мышечного.

В артериях мышечного типа
гладкомышечных клеток мало. Возрастной
период до 12 лет характеризуется
интенсивным ростом и дифференцировкой
клеточных элементов всех оболочек
стенки артерии, но особенно усиленно
растут и развиваются средние слои.
Увеличение мышечной оболочки идет со
стороны адвентиции.

После 12 лет темп
роста артерий замедляется и характеризуется
стабилизацией структур оболочек стенки.

В
процессе развития изменяется и соотношение
диаметров отдельных крупных артериальных
стволов. Так, у новорожденных и детей
раннего возраста общие сонные артерии
и подключичные артерии шире, чем общие
подвздошные.

К периоду полового созревания
диаметр общих подвздошных артерий
превышает почти 1,5-2 раза общие сонные
артерии.

Вероятно, такое быстрое развитие
сонных артерий у маленьких детей связана
с усиленным развитием головного мозга
(согласно закону Лесгафта).

Примером
изменения хода артерий является почечная
артерия. У новорожденных и детей раннего
возраста она имеет восходящее направление,
а у 15-20 летнего приобретает горизонтальное
направление.

Изменяется
топография артерий конечностей. Например,
у новорожденного проекция локтевой
артерии соответствует передне-медиальному
краю локтевой кости, с лучевой –
передне-медиальному краю лучевой кости.

Обратите внимание

С возрастом локтевая и лучевая артерии
смещаются по отношению к срединной
линии предплечья в латеральном
направлении. У детей старше 10 лет эти
артерии располагаются и проецируются
так же, как у взрослых.

Что
касается возрастных особенностей вен,
то надо отметить, что с возрастом также
увеличивается их длина, диаметр,
изменяется положение и источники
формирования, и также отмечаются
гистологические особенности вен в
различные возрастные периоды.

Так у
новорожденных разделение стенки вен
на оболочки не выражено. Эластические
мембраны недоразвиты даже в крупных
венах, так как возврат крови к сердцу
идет без участия в этом процессе стенок
вен. Число мышечных клеток в стенке вен
увеличивается с повышением давления
крови на стенку сосуда.

Клапаны в венах
новорожденного присутствуют.

Крупные
вены, такие как верхняя и нижняя полые
вены короткие и относительно большого
диаметра. Верхняя полая вена коротка в
связи с высоким расположением сердца,
к 10-12 года площадь сечения этой вены
возрастает, и увеличивается ее длина.
Нижняя полая вена формируется на уровне
III-IV
поясничных позвонков.

Воротная
вена у новорожденных подвержена
значительной анатомической изменчивости,
проявляющейся в непостоянстве источников
ее формирования, количества притоков,
места их впадения, взаимоотношения с
другими элементами малого сальника.

Начальный отдел вены лежит на уровне
нижнего края XII
грудного позвонка или I
поясничного, позади головки поджелудочной
железы. Формируется из двух стволов –
верхней брыжеечной и селезеночной.

Место
впадения нижней брыжеечной непостоянно,
чаще она вливается в селезеночную, реже
в верхнюю брыжеечную.

После
рождения меняется топография поверхностных
вен тела и конечностей. Так, у новорожденных
имеются густые подкожные венозные
сплетения, на их фоне крупные подкожные
вены не контурируются. К 2 годам из этих
сплетений отчетливо выделяются подкожные
вены верхних и нижних конечностей.

У
новорожденных и детей первого года
жизни отчетливо выделяются поверхностные
вены головы. Этот феномен активно
используется в практической педиатрии
для введения лекарственных препаратов
при тех или иных заболеваниях.

Причем,
поверхностные вены тесно связаны с
диплоэтическими венами, которые
представляют нежную мелкопетлистую
сеть в очагах окостенения.

Важно

Когда кости
черепа достигают достаточно высокой
стадии развития (к 5 годам) диплоэтические
вены оказываются окруженными костными
каналами, и сохраняют связи с поверхностными
венами головы, и также связи с оболочечными
венами и с верхней сагиттальной пазухой.

Бурный
скачок в развитии органов и систем
происходит в период полового созревания.
Вследствие неравномерного роста
различных систем происходит временное
нарушение координации и функций
сердечно-сосудистой системы. Рост мышц
сердца происходит быстрее, чем нервной
ткани, следовательно, идет нарушение
функций автоматизма и возбудимости
миокарда.

Объем сердца увеличивается
быстрее сосудов – это ведет к спазму
сосудов, увеличению периферического
общего сопротивления и может привести
к гипертрофическому варианту сердца у
подростков. Спазм сосудов поддерживает
и активизация надпочечников и гипофиза,
что ведет к гипертоническим состояниям.

Встречаются гипоинволюционные варианты
(маленькое капельное сердце), что вызвано
неподвижным образом жизни.

Источник: https://StudFiles.net/preview/535103/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector