Сосудистый тонус: нервная, гуморальная регуляция, нарушение, снижение, механизмы регуляция, как повысить тонус

Регуляция тонуса сосудов

Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

  1. ауторегуляция
  2. нервная регуляция
  3. гуморальная регуляция.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса.

Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

    1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;
    2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;
    3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;
    4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.
    Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

  1. медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;
  2. биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;
  3. кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;
  4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.
    Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.

В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний ипромежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.

В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр, который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной.

Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.

Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.

Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами.

Обратите внимание

Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления.

При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы.

Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД.

При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.

В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце, в которых локализованы хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода.

При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.

Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы.

Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов.

Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение.

Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.

Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.

Перераспределение крови.

Перераспределение крови в сосудистом русле приводит к усилению кровоснабжения одних органов и уменьшению других. Перераспределение крови происходит в основном между сосудами мышечной системы и внутренних органов, особенно органов брюшной полости и кожи. Во время физической работы возросшее количество крови в сосудах скелетных мышц обеспечивает их эффективную работу.

Одновременно уменьшается кровоснабжение органов системы пищеварения.

Во время процесса пищеварения расширяются сосуды органов системы пищеварения, кровоснабжение их увеличивается, что создает оптимальные условия для осуществления физической и химической обработки содержимого желудочно-кишечного тракта.

В этот период суживаются сосуды скелетных мышц и уменьшается их кровоснабжение.

Деятельность сердечно-сосудистой системы при физической нагрузке.

Увеличение выброса адреналина из мозгового вещества надпочечников в сосудистое русло стимулирует работу сердца и суживает сосуды внутренних органов. Все это способствует нарастанию величины АД, увеличению кровотока через сердце, легкие, мозг.

Адреналин возбуждает симпатическую нервную систему, которая усиливает деятельность сердца, что также способствует повышению АД. Во время физической активности кровоснабжение мышц возрастает в несколько раз.

Скелетные мышцы при своем сокращении механически сдавливают тонкостенные вены, что способствует увеличенному венозному возврату крови к сердцу. Кроме того, повышение активности нейронов дыхательного центра в результате нарастания количества углекислого газа в организме приводит к увеличению глубины и частоты дыхательных движений.

Важно

Это же в свою очередь увеличивает отрицательное внутригрудное давление – важнейший механизм, способствующий венозному возврату крови к сердцу.

При интенсивной физической работе минутный объем крови может составлять 30л и более, это в 5-7 раз превышает минутный объем крови в состоянии относительного физиологического покоя.

При этом ударный объем сердца может быть равен 150-200 мл и более. Значительно увеличивается число сердечных сокращений. По некоторым данным, пульс может возрасти до 200 в 1 мин и более. АД в плечевой артерии повышается до200 мм рт.ст.

Скорость кругооборота крови может увеличиваться в 4 раза.

Физиологические особенности регионарного кровообращения.

Коронарное кровообращение.

Кровь к сердцу поступает по двум венечным артериям. Кровоток в венечных артериях происходит преимущественно во время диастолы.

Кровоток в венечных артериях зависит от кардиальных и внекардиальных факторов:

Кардиальные факторы: интенсивность обменных процессов в миокарде, тонус коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений. Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются при АД у взрослого человека, равном 110-140 мм рт.ст.

Внекардиальные факторы: влияния симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих венечные сосуды, а также гуморальные факторы.

Адреналин, норадреналин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину АД, способствуют расширению венечных артерий и увеличению коронарного кровотока. Блуждающие нервы расширяют венечные сосуды.

Резко ухудшают коронарное кровообращение никотин, перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, неправильное питание, отсутствие постоянной физической тренировки.

Легочное кровообращение.

Легкие имеют двойное кровоснабжение: 1)сосуды малого круга кровообращения обеспечивают выполнение легкими дыхательной функции; 2) питание легочной ткани осуществляется от бронхиальных артерий, отходящих от грудной аорты.

Печеночное кровообращение.

Печень имеет две сети капилляров. Одна сеть капилляров обеспечивает деятельность пищеварительных органов, всасывание продуктов переваривания пищи и их транспорт от кишечника к печени. Другая сеть капилляров расположена непосредственно в ткани печени.

Она способствует выполнению печенью функций, связанных с обменными и экскреторными процессами.

Кровь, поступающая в венозную систему и сердце, предварительно обязательно проходит через печень.

Совет

В этом состоит особенность портального кровообращения, обеспечивающего осуществление печенью обезвреживающей функции.

Мозговое кровообращение.

Головной мозг обладает уникальной особенностью кровообращения: оно совершается в замкнутом пространстве черепа и находится во взаимосвязи с кровообращением спинного мозга и перемещениями цереброспинальной жидкости.

Источник: http://medlecture.ru/lectures/phisiologia-semestr-2/pages/regulyatsiya-tonusa-sosudov

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Одни  гуморальные  агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

 Адреналин, норадреналин и вазопрессин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях. Так, сужение сосудов у теплокровных животных происходит при концентрации адреналина к крови 1*10 7 г/мл.

Сосудосуживающий эффект этих веществ обусловливает резкое повышение АД

 К числу  гуморальных  сосудосуживающих факторов относится серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов.

Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.

 Особый сосудосуживающий фактор — ренин, образуется в почках, причем тем в большем количестве, чем ниже кровоснабжение почек. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение артериального давления, обусловленное сужением артериол. Ренин представляет собой протеолитический фермент.

Сам ренин не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет α2-глобулин плазмы — ангиотензиноген и превращает его в относительно малоактивный дека-пептид — ангиотензин I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II.

Ангиотензин II быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой.

Обратите внимание

 В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В большом количестве он продуцируется при падении уровня давления крови по всей  сосудистой  системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделят в кровь повышенное количество ренина, что будет способствовать нормализации АД.

 Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия представляет большой клинический интерес: оно объяснило причину высокого АД, сопутствующего некоторым заболеваниям почек (гипертензия почечного происхождения).

 Сосудорасширяющие вещества. В почках образуется также и сосудорасширяющее вещество, названное медуллином (вырабатывается в мозговом слое почки). Это вещество представляет собой липид.

В настоящее время известно образование во многих тканях тела ряда сосудорасширяющих веществ, получивших название простагландинов. Такое название дано потому, что впервые эти-вещества были найдены в семенной жидкости у мужчин и предполагалось, что их образует предстательная железа. Простагландины представляют собой производные ненасыщенных жирных кислот.

 Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает уровень АД.

Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании.

Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента калликреина.

 К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Важно

 Сосудорасширяющим веществом является также гистамин — вещество, образующееся в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.

Читайте также:  Атаканд: применение таблеток, как работает лекарство от давления, действующее вещество, препарат с мочегонным, совместимость с алкоголем

При введении 1—2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости.

Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопровождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок».

Тяжелые нарушения, возникающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.

 Усиленным образованием и действием гистамина объясняют реакцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием раз- личных раздражений, например потирание кожи, тепловое воздействие, ультрафиолетовое облучение.

Кроме гистамина и АХ, еще ряд других сосудорасширяющих веществ усиленно высвобождается из связанного состояния или образуется в скелетной мускулатуре при ее работе: АТФ и продукты ее распада (в частности, адениловая кислота), молочная и угольная кислоты и др.

Источник: https://students-library.com/library/read/87495-gumoralnaa-regulacia-sosudistogo-tonusa

2. Регуляция сосудистого тонуса

Главная / Лекции 2 курс / Физиология / Вопрос 56. Свойства сосудистой системы. Регуляция сосудистого тонуса / 2. Регуляция сосудистого тонуса

Виды регуляции сосудистого тонуса.

Ауторегуляция осуществляется за счёт 2-х механизмов:

Миогенная ауторегуляция.

Эффект Остроумова — Бейлиса: гладкие мышцы сосудов отвечают сокращением на повышение давления и расслаблением — на понижение. Таким образом, уровень кровотока остаётся на постоянном уровне.

Гипотеза Хаютина: при уменьшении давления внутри сосудов изменяется способность гладких мышц генерировать импульсы. При повышении давления гладкие мышцы сосудов растягиваются и в итоге изменяется конфигурация мышечных волокон и частота импульсов увеличивается.

Аденозиновая теория: при изменении давления в сосудах изменяется сократимость гладких мышц — в мышечных клетках накапливается аденозин.

Метаболическая ауторегуляция — в основе — известное действие О2 и метаболитов. При гипоксемии (недостатке О2) или при гиперкапнии (избытке СО2) происходит расслабление гладких мышц сосудов, и наоборот. Механизм: местное действие метаболитов на способность гладких мышц регенерировать импульсы.

Миогенная ауторегуляция — в почках. Метаболическая — в легких, головном мозге, коронарных сосудах.

Нервная регуляция — осуществляется под действием сосудодвигателного центра и опосредовано через сосудодвигательные нервы.

Сосудодвигательные нервы — периферические нервы, иннервирующие сосуды и регулирующие их тонус. Все сосудодвигательные нервы делят следующие виды.

Сосудосуживаюшие нервы — вазоконстрикторы. Вальтер (1842 г.) изучал кровообращение в плавательной поерепонке лягушки. При раздражении симпатических нервов — наблюдалось сужение сосудов перепонки. К.

Бернар(1852 г.) — изучал кровоснабжение уха кролика. При раздражении симпатических нервов — сужение сосудов — уменьшение кровоснабжения (ухо бледное, холодное).

Перерезал симпатические нервы — увеличение кровенаполнения сосудов уха.

Симпатические нервы — “суживатели” сосудов, но лишь тех, в которых преобладают альфа 1-адренорецепторы. Исключение: коронарные сосуды, сосуды головного мозга и скелетных мышц.

Сосудорасширяющие нервы — вазодилятаторы.

Источники иннервации сосудов.

Парасимпатические нервы — выявил К. Бернар (1853 г.) раздражал парасимпатические нервы, иннервирующие слюнную железу и наблюдал расширение сосудов.

Ацетилхолин взаимодойствует с М-холинорецепторами и способность гладкомышечных клеток к генерации импульсов угнетается, стенка сосуда расслабляется.

Совет

Это особенно выражено в коронарных сосудах, сосудах ротовой полости, малого таза, половых органах, слюнных желёз.

Симпатические вазодилататоры — при взаимодействии норадреналина с бетта 1-адренорецепторами. В коронарных сосудах, сосудах головного мозга и скелетных мышц.

Заднекорешковые вазодилататоры — учасвтвуют в осуществлении аксон-рефлекса — это рефлекторное расширение сосудов, осуществляемое в пределах аксона одного афферентного нейрона.

При раздражении рецепторов кожи не все импульсы идут в центральную нервную систему. Часть импульсов по колатералям аксона афферентного нейрона идёт на периферию, расширяя сосуды. В осуществлении аксон-рефлекса играют роль пуринэргические нейроны.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

Вещества системного действия.

Электролиты: Са2+ (избыток — повышает тонус гладких мышц), К+ (избыток — сосудорасширяюшее действие), Nа+ (усиливает мышечные соскращения).

Гормоны:

  • адреналин: повышает тонус в сосудах с преобладанием альфа1-адренорецепторов, понижает тонус в сосудах с преобладанием бетта2-адренорецепторов. Действие зависит от дозы: альфа 1-адренорецепторы обладают большим порогом раздражения, чем бетта 2, поэтому в малых дозах адреналин сосудорасширяющее вещество, а в больших — сосудосуживающее;
  • вазопрессин (сужает мелкие артериолы, а артерии сужает лишь в больших дозах);
  • альдостерон — равномерно повышает тонус всех сосудов;
  • тироксин — повышает тонус;
  • ренин — из неактивного ангиотензиногена образует ангиотензин1, а затем ангиотензин2, которые повышают давление в сосудах;
  • предсердные гормоны — уменьшают секрецию вагопрессина, ренина, альдостерона — уменьшают тонус сорсудов;

Метаболиты (СО2, лактат, пируват) — выраженный сосудосуживающий эфект (центральное действие).

Вещества местного действия.

Медиаторы: ацетилхолин — снижает тонус, норадреналин — повышает (но при преобладании в сосудах бетта2-адренорецепторов — может расширять сосуды)

Биологически активные вещества:

  1. гистамин — образуется базофилами — посредник аллергических реакций — расширяет сосуды и значительно увеличивает их проницаемость;
  2. серотонин — сосудосуживающий эффект;

Кинины (тканевые гормоны):

  1. брадикинин, каллидин — снижают тонус;
  2. простагландины:

Е2, F2-альфа) — сосудосуживаюший эфект;

Е1 — снижает тонус сосудов.

Далее по теме:

  • 1. Свойства сосудистой системы

Источник: https://www.medkurs.ru/lecture2k/physiology/pl56/4748.html

Быстрые, медленные и сверхмедленные механизмы регуляции артериального давления крови

Подробности

Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р).

Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный.


Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения).

Кроме того, различают механизмы:

  • быстрого реагирования – секунды, десятки секунд,
  • небыстрого реагирования – минуты, десятки минут,
  • медленного реагирования – часы, дни.

Регуляция местной геомдинамики

Регуляция кровоснабжения органов и тканей происходит, главным образом, за счет изменения тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров («краны» сосудистой системы).

Миогенные механизмы:

Базальный тонус – напряжение сосудистой стенки после полного прекращения нервных и гуморальных влияний. В основе базального тонуса лежит автоматия гладких мышц. Автоматия – это способность гладкомышечных клеток сокращаться под действием импульсов, возникающих в них самих.

Базальный тонус составляет 50% от общего тонуса артериол реакция артериол на изменение давления (миогенная ауторегуляция) –

(а) чем выше давление, тем больше степень сужения артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне).

Механизм: увеличение давления в сосудах приводит к растяжению сосудистой стенки. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом увеличивается, они сокращаются – и тонус сосудов увеличивается. Чем выше давление, тем больше степень сужения артериол.

Примечание: внезапное сужение артериол может привести к увеличению общего периферического сопротивления (R). Системное АД при этом увеличивается (Р = Q х R).

В ответ на увеличение АД артериолы суживаются (миогенный механизм) и сопротивление увеличивается еще больше, АД продолжает увеличиваться – так замыкается система положительной обратной связи и развивается гипертонический криз.

(б) чем меньше давление, тем меньше тонус артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне).

Механизм: при уменьшении давления в сосудах растяжение сосудистой стенки уменьшается. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом уменьшается, они расслабляются – и тонус сосудов уменьшается.

Примечание: повсеместное расширение артериол может привести  к падению АД и обмороку (сосудистый коллапс).

Гуморальные механизмы

Гуморальные механизмы участвуют в развитии рабочей гиперемии органов.
Например, в скелетных и сердечной мышцах расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит за счет гипоксии (уменьшения рО2) и накопления метаболитов (Н+, СО2, молочной кислоты, аденозина, К+ и др.).

Увеличение секреции происходит, главным образом, за счет выделения в тканевую жидкость местных паракринных факторов (тканевых гормонов): например, брадикинина и каллидина в слюнных железах и поджелудочной железе; гистамина в слизистой оболочке желудка, ВИП (вазоинтестинального пептида в тонкой кишке и др.

Расширение мелких и средних артерий во время рабочей гиперемии происходит следующим образом: увеличение линейной скорости кровотока в этих сосудах приводит к увеличению «напряжения сдвига». В этих условиях эндотелиальные клетки деформируются и выделяют в тканевую жидкость NO (оксид азота).

NO диффундирует к гладкомышечным клеткам в стенке сосуда и местно вызывает их расслабление. Действует несколько секунд.

Другие примеры местной регуляции кровотока:

(1) гуморальные механизмы участвуют в развитии первичного гемостаза: серотонин, адреналин и др.

вызывают спазм поврежденных сосудов (смотри тему «Кровь»).

(2) гуморальные механизмы участвуют в развитии воспаления, аллергических реакций (смотри патофизиологию).

Нервная регуляция сосудистого тонуса

СОСУДОСУЖИВАЮЩАЯ СИСТЕМА

Симпатическая нервная система иннервирует все кровеносные сосуды. Центры симпатической нервной системы расположены в спинном мозге (торако-люмбальный отдел, боковые рога). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола (медиатор ацетилхолин).

Постганглионарные волокна иннервируют сосуды (медиатор норадреналин). Симпатические адренергические нервы вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию).

Перерезка симпатических сосудосуживающих нервов приводит к расширению сосудов (опыт Клода Бернара: односторонняя перерезка симпатических нервов у белого кролика приводила к покраснению уха).

Это факт говорит о том, что существует постоянное сосудосуживающее влияние – тонус симпатических нервов: при повышении тонуса сосуды суживаются, при понижении тонуса сосуды расширяются. Нейрогенный (рефлекторный) тонус составляет 50% от общего тонуса сосудов (другие 50% – миогенный тонус).

Сосудодвигательный центр (СДЦ) находится в продолговатом мозге.

Состоит из двух отделов: (1) прессорного (сосудосуживающего) отдела и (2) депрессорного (сосудорасширяющего) отдела.

Нейроны прессорного отдела непрерывно посылают импульсы к симпатическим центрам спинного мозга, вызывают сужение сосудов и повышение АД.

Тонус (постоянное возбуждение) прессорного отдела поддерживается импульсами от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона). Раздражителями для хеморецепторов являются: увеличение напряжения СО2, уменьшение рН и уменьшение напряжения О2 артериальной крови.

Нейроны депрессорного отдела получают импульсацию от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона) и оказывают тормозное влияние на нейроны прессорного отдела.

При увеличении АД частота импульсов от барорецепторов увеличивается, возбуждение депрессороного отдела увеличивается – торможение прессорного отдела приводит к понижению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудосуживающих нервов – сосуды расширяются и АД понижается (регуляция по принципу отрицательной обратной связи). Наоборот, при понижении АД частота импульсов от барорецепторов уменьшается, возбуждение депрессорного отдела уменьшается, уменьшается его тормозное влияние на прессорный отдел – возбуждение прессорного отдела приводит к увеличению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудо-суживающих нервов – сосуды суживаются и АД повышается.

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ

(1) Главный механизм расширения сосудов и понижения системного АД – это понижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов (!).

(2) Существуют симпатические холинэргические нервы (медиатор ацетилхолин), которые вызывают расширение сосудов скелетных мышц при физической нагрузке.

Такие нервы есть у животных семейства кошачьих (у человека существование таких нервов не доказано).

(3) Существуют три парасимпатических сосудорасширяющих нерва (медиатор ацетилхолин): язычный нерв (VII пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; ушно-височный нерв (1Х пара черепных  нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; тазовый нерв (из крестцовых сегментов спинного мозга) – расширяет сосуды некоторых органов малого таза. Действие этих нервов местное, на уровень системного АД они не влияют.

(4) Существует еще один местный механизм – расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков спинного мозга. Физиологическая роль этого механизма неизвестна.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

I. ГОРМОНЫ:

(1) Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) ваызывают повышение АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус. Норадреналин суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов).

Адреналин (а) суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы) и (б) расширяет сосуды (через бета- адренорецепторы), например в скелетных мышцах при физической нагрузке –  у человека.

Читайте также:  Дальнева: применение таблеток, аналоги лекарства

(2) Вазопрессин (он же антидиуретический гормон АДГ) – вызывает повышение АД за счет сужения артериол (особенно при кровопотере), а также за счет увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), т.к.увеличивает реабсорбцию воды в почках.

(3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – вызывает повышение АД. Активация РААС происходит при уменьшении давления и кровотока в почечных артериях. Почки (ЮГА) выделяют ренин, который в плазме крови превращает ангиотензиноген в мало активный сосудосуживающий ангиотензин-1.

Затем ангиотензин-1 под действием специального ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) становится очень активным фактором – ангиотензин-2. Ангиотензин-2 суживает сосуды, стимулирует сердечную деятельность, вызывает секрецию альдостерона (кора недпочечников) и возбуждает центр жажды.

Ангиотензин-2 и альдостерон увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках.

(4) Предсердный натрийуретический гормон (ПНГ) – способствует понижению АД. (Открыт в конце ХХ века). Выделяется эндокринными клетками предсердий при растяжении их большим объемом крови. Увеличивает выделение натрия и воды почками.

II. ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ:

оказывают местное (паракринное ) влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД. (смотри регуляцию местной гемодинамики).

III. МЕТАБОЛИТЫ:

(1) СО2, ионы Н+ и др. оказывают местное сосудорасширяющее влияние, вызывают рабочую гиперемию органов.

(2) СО2 и ионы Н+, накапливаясь в крови, стимулируют хеморецепторы и вызывают возбуждение прессорной (сосудосуживающей) системы.

При этом суживаются сосуды «неработающих» органов. Таким образом, происходит перераспределение объема крови: увеличивается кровоснабжение «работающих» органов за счет уменьшения кровоснабжения «неработающих» органов.

(Кровоснабжение жизненно важных органов – мозга, сердца, почек – всегда высокое).

IV. ЭЛЕКТРОЛИТЫ ПЛАЗМЫ:

кальций – сужение сосудов; калий – расширение сосудов; магний – расширение сосудов.

Регуляция системного артериального давления

Механизмы быстрого реагирования:

главная задача нервной (рефлекторной) регуляции – быстрое повышение давления при физической нагрузке и стрессе.

Происходят следующие изменения гемодинамики:

(1) сужение артериол во всех органах, кроме сердца, мозга, скелетных мышц, а также кожи (терморегуляция),

(2) сужение вен – уменьшение емкости сосудистой системы, увеличение венозного возврата и сердечного выброса,

(3) стимуляция сердечной деятельности симпатическими нервами сердца. (При этом возбуждение симпатических центров происходит с одновременным торможением парасимпатических центров). Эти механизмы могут увеличить системное АД в 2 раза за 5-10 секунд (!).
(И наоборот, торможение симпатических центров может уменьшить системное АД в 2 раза за 10-40 секунд).

В рефлекторной регуляции системного АД участвуют следующие рефлексогенные зоны:

(1) барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны (смотри выше «Сосудодвигательный центр»), а также барорецепторы легочной артерии (рефлекс Парина). При повышении АД в этих трех зонах происходит торможение работы сердца (n.Vagus) и расширение сосудов большого круга кровообращения (депрессорный рефлекс).

Рефлекс Парина препятствует развитию отека легких.

(2) хеморецепторы аортальной и синокаротидной зон (смотри выше «Сосудодвигательный центр»). При повышении рСО2, снижении рН и рО2 происходит сужение сосудов большого круга кровообращения (прессорный рефлекс).

(3) барорецепторы коронарных артерий (артерий сердца) – прессорный рефлекс

(4) рецепторы растяжения полых вен и правого предсердия.

При увеличении объема притекающей крови происходит увеличение частоты сердечных сокращений на 75% (рефлекс Бейнбриджа)

(5) рецепторы растяжения левого предсердия. При увеличении давления крови в левом предсердии происходит сужение артерий и артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева).

Рефлекс препятствует развитию отека легких.

(6) рецепторы растяжения предсердий (волюморецепторы). При увеличении объема притекающей крови происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона (АДГ) нейронами гипоталамуса, почки выделяют больше мочи (нейро-эндокринный рефлекс Генри-Гауэра).

Реакция ЦНС на ишемию

В условиях недостаточности кровоснабжения и гипоксии мозга в тканях мозга накапливается СО2 и происходит возбуждение ретикулярной формации ствола мозга. Если среднее АД становится меньше 50 мм рт.ст,.

нисходящие ретикуло-спинальные пути вызывают максимальное возбуждение спинальных симпатических центров, происходит усиление сердечной деятельности и мощное сужение сосудов всех органов и тканей (скелетных мышц, кожи, органов брюшной полости, включая почки) – чтобы поддержать давление и кровоток на участке «сердце – мозг». Кроме того, вовлекаются все имеющиеся механизмы для увеличения АД (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин). В этих условиях АД за 10 минут может увеличиться до 250 мм рт.ст. Если ишемия мозга продолжается долго, через 20-60 минут функция нейронов прекращается, АД падает до 40-50 мм рт.ст и ниже, наступает смерть.
Реакция АД на повышение внутричерепного давления (Кушинг-реакция). Если ВЧД повышается и становится больше, чем АД, артерии на поверхности мозга сдавливаются и развивается ишемия мозга. Реакция мозга на ишемию приводит к повышению АД, но при этом ВЧД увеличивается еще больше и т.д.(регуляция по принципу положительной обратной связи, «порочный круг»).

Механизмы небыстрого реагирования

К ним относятся миогенные и гуморальные механизмы (смотри выше). Кроме того, подключается еще один механизм – переход жидкости через стенку капилляра, что приводит к изменеию объема циркулирующей крови.

Например, при снижении системного АД артериолы рефлекторно суживаются и давление крови в капиллярах уменьшается.

Обратите внимание

Это приводит к уменьшению фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство и наоборот – к увеличению реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в капилляры (объем крови в сосудистой системе увеличивается за счет межклеточной жидкости).

При повышении системного АД артериолы рефлекторно расширяются, давление крови в капиллярах увеличивается и происходит усиленная фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство (объем крови в сосудистой системе временно уменьшается).

Механизмы медленного реагирования

К ним относится способность почек регулировать объем жидкости в организме за счет выведения или задержки воды и солей (т.е. за счет конценрирования или разведения мочи). В основе этого механизма лежат особенности функций (а) корковых и (б) юкстамедуллярных нефронов почек (смотри «Физиологию почек»). От объема жидкости в организме зависит объем циркулирующей крови, от ОЦК зависит венозный возврат к сердцу, от ВВ зависит работа сердца, а, следовательно, и системное АД. Этот механизм очень надежный, но очень медленный. Его усиливают и ускоряют гормоны:

(1) антидиуретический гормон (реабсорбция воды в почках, увеличение ОЦК),

(2) альдостерон (реабсорбция натрия и воды в почках, увеличение ОЦК) и (3) предсердный натрийуретический гормон ПНГ (выделение натрия и воды почками, уменьшение ОЦК).

Примечание: Мощные механизмы регуляции системного АД направлены, главным образом, на увеличение АД. Понижают системное АД только (1) барорецептивный рефлекторный механизм (но он краткосрочный, быстро адаптирующийся (1-2 дня) к новому более высокому уровню АД) и (2) почечный механизм уменьшения ОЦК (но он очень медленный, долгосрочный).

Примечание: Гуморальные механизмы регуляции АД имеют важное значение. С одной стороны, они способны продлить быстрые и кратковременные нервные влияния (например, катехоламины надпочечников дейтсвуют в 10 раз дольше, чем медиаторы симпатических нервов), а с другой стороны, они способствуют более быстрому развитию слишком медленных почечных механизмов (АДГ, альдостерон, ПНГ).

Источник: http://fundamed.ru/nphys/123-bystrye-medlennye-i-sverkhmedlennye-mekhanizmy-regulyatsii-arterialnogo-davleniya-krovi.html

Методы нормализации сосудистого тонуса

Кровеносная система человека представлена артериальными, венозными сосудами и капиллярами. Анатомическое строение сосудистых стенок определяет их тонус, от которого зависит кровоснабжение того или иного органа и уровень артериального давления.

Отзыв нашей читательницы Виктории Мирновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о препарате Холедол для чистки сосудов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА.

Данный препарат улучшает общее состояние организма, нормализует тонус вен, препятствует отложению холестериновых бляшек, очищает кровь и лимфу, а также защищает от гипертонии, инсультов и инфарктов.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку.

Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать статью –>

Что такое сосудистый тонус?

Тонус сосудов – это степень напряжения сосудистых стенок, которая поддерживается их гладкомышечным слоем. Гладкомышечный слой в сосудистых стенках артерий, вен и капилляров имеет разную выраженность:

  • в артериях он наиболее выражен, благодаря чему способен оказывать сопротивление давлению крови и постоянно поддерживать их просвет;
  • в венах гладкомышечный слой тонкий, поэтому не способен оказывать сопротивление давлению крови и поддерживать просвет вен;
  • в стенках капилляров гладкие мышцы отсутствуют.

Строение сосудов

Тонус сосудов поддерживается двумя механизмами его регуляции:

  • Нейрогенным (под воздействием нервных импульсов);
  • Миогенным (при спонтанном сокращении гладких мышц сосудистых стенок).

При травмах, операциях, инсультах, расстройствах вегетативной нервной системы, интоксикациях, некоторых инфекционных и эндокринных заболеваниях может нарушаться нейрогенная регуляция тонуса сосудов.

Тогда обеспечение постоянного тока крови берут на себя гладкомышечные волокна сосудистых стенок. Такая саморегуляция называется базальным тонусом сосудов. Базальный тонус сосудов обеспечивается миогенным механизмом регуляции.

Различают такие виды нарушений тонуса сосудов, как гипотонус и гипертонус.

к оглавлению ↑

Гипотонус (гипотония) сосудов

Гипотонус (гипотония) сосудов – это понижение напряженности сосудистой стенки, вследствие чего отмечается снижение скорости тока крови и падение артериального давления. Симптомы гипотонуса отличаются в зависимости от вида сосудов и органа, который они питают кровью. Гипотонии часто подвержены артерии и вены головного мозга.

Понижение тонуса мелких церебральных артериальных сосудов приводит к повышению притока крови к головному мозгу. Во время систолы сердца происходит растяжение стенок артерий, что приводит к появлению пульсирующей головной боли.

Снижение тонуса мелких мозговых вен провоцирует нарушение оттока венозной крови от головного мозга. Вены и венозные синусы головного мозга играют роль депо для крови.

Важно

В лежачем положении, при опущении головы ниже туловища, физической нагрузке или эмоциональном напряжении создаются условия для еще большего затруднения оттока крови от мозга.

Это объясняет распирающий характер головных болей, которые появляются у пациентов с церебральной гипотонией с утра.

к оглавлению ↑

Гипертонус (гипертония) сосудов

Гипертонус (гипертония) сосудов – это увеличение степени напряженности сосудистых стенок, вследствие чего повышается их сопротивление току крови. Это сопровождается повышением артериального давления.

В результате спазма сосудистых стенок происходит сужение сосудистого просвета, что приводит к уменьшению минутного объема крови, проходящей по ним. Возникший дефицит крови приводит к гипоксии, а в случае значительного сужения просвета сосудов – к ишемии тканей.

Самые опасные последствия имеет гипертонус церебральных сосудов, вследствие чего ухудшается кровоснабжение головного мозга с нарушением его функций.

к оглавлению ↑

Как нормализовать тонус сосудов головного мозга?

Нормализовать сосудистый тонус головного мозга – значит, оказать воздействие на механизмы его регуляции.

Лечебная тактика зависит от вида тонуса (гипотонус или гипертонус) и состоит из:

Рекомендация читателей:

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА – наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

Читать подробнее…

  1. Немедикаментозного лечения.
  2. Лекарственной терапии.
  3. Хирургических вмешательств.

к оглавлению ↑

Немедикаментозные методы

Немедикаментозные методы нормализации не зависят от вида тонуса и включают:

  • отказ от вредных привычек;
  • ведение здорового образа жизни;
  • правильный режим труда и отдыха;
  • увеличение времени пребывания на свежем воздухе;
  • уменьшение или исключение стрессовых для организма ситуаций (переутомления, недосыпания, перегревания, переохлаждения, вредных условий работы, стрессов);
  • включение в рацион питания овощей, зелени, фруктов, ягод, орехов, растительных масел, рыбы и морепродуктов, постных сортов мяса, нежирных молочных продуктов, цельнозерновых продуктов (хлеба, круп);
  • ограничение употребления соли, копченостей, жирной и жареной пищи, острых приправ, чая, кофе, алкогольных и газированных напитков;
  • контрастные водные процедуры (ванны, души, ножные ванны);
  • дозированные физические нагрузки, гимнастику;
  • массаж;
  • фитотерапию;
  • ароматерапию;
  • аутогенные тренировки.

к оглавлению ↑

Лекарственная терапия

Применение лекарственных препаратов при церебральном сосудистом гипертонусе или гипотонусе должно происходить исключительно по назначению врача и только после установления его причины. Самолечение в данном случае может привести к нежелательным последствиям.

Читайте также:  Коронарография сосудов сердца: как делают, сколько длится исследование, подготовка, последствия

Задача медикаментозного лечения – улучшить кровоснабжение головного мозга и предотвратить сосудистые катастрофы. При повышении тонуса сосудов необходимо назначение препаратов, которые расслабляют их стенки и расширяют просвет сосудов. При пониженном сосудистом тонусе применяются средства, способные его поднять.

Во время лечения нарушений сосудистого тонуса необходимо понимать, что препараты, повышающие или понижающие его, являются средствами симптоматической, а не этиологической терапии. Только устранение причины повышения или понижения сосудистого тонуса может избавить пациента от симптомов и последствий сосудистой патологии.

Чтобы улучшить кровоток в головном мозге, в зависимости от вида нарушения тонуса сосудов головного мозга медикаментозная терапия может включать прием:

  • При гипертонусе:

    • нестероидных противовоспалительных средств – НПВС (Аспирина, Парацетамола, Ибуфена, Вольтарена);
    • миотропных спазмолитиков и холиноблокаторов (Дротаверина, Папаверина, Но-шпы, Дибазола, Спазмомена);
    • мочегонных препаратов (Фуросемида, Верошпирона);
  • При пониженном сосудистом тонусе:

    • теофиллинов (Кофеин-бензоата натрия, Теофиллина);
    • ноотропных препаратов (Пирацетама, Глицина, Винпоцетина, Циннаризина);
    • фитопрепаратов (корня женьшеня, экстракта родиолы розовой, настойки элеутерококка).

В тяжелых случаях нарушения тонуса сосудов головного мозга возможно назначение сильнодействующих препаратов, отпускающихся по рецепту:

  • бензодиазепинов (Сибазона, Валиума, Диазепама);
  • антидепрессантов (Амитриптиллина, Фторацизина, Имипрамина);
  • барбитуратов (Фенобарбитала);
  • алкалоидов спорыньи (Эрготамина, Эргометрина, Сермиона).

к оглавлению ↑

Хирургические вмешательства

Иногда единственным способом устранить причину сосудистого гипертонуса является хирургическое вмешательство. Вопрос о необходимости хирургического лечения сосудистых патологий головного мозга решается коллегиально: лечащим врачом-невропатологом или терапевтом и сосудистым хирургом или нейрохирургом.

Источник: http://ProInsultMozga.ru/sosudy/kak-povysit-tonus-sosudov-golovnogo-mozga.html

Механизмы нервной и гуморальной регуляции сердца и сосудов

Сердце находится под постоянным действием нервной системы и гуморальных факторов. Организм находится в разных условиях существования. Результатом работы сердца – нагнетание крови в большой и малый круги кровообращения.

Оценивается минутным объемом крови. В нормальном состоянии за 1 минуту – 5л крови выталкивают оба желудочка. Таким образом мы можем оценить работу сердцу.

Систолический объем крови и частота сердечных сокращений – минутный объем крови.

Для сопоставления у разных людей – введен сердечный индекс – какое количество крови в минуту приходится на 1 квадратный метр тела.

Совет

Для того чтобы изменять величину объема – нужна менять данные показатели, это происходит за счет механизмов регуляции сердца.

Минутный объем крови(МОК)=5л/мин

Сердечный индекс=МОК/Sм2=2,8-3,6л/мин/м2

МОК=систолический объем*частота/мин

Механизмы регуляции сердца

  1. Внутрисердечные(интракардиальные)
  2. Внесердечные(Экстракардиальные)

К внутрисердечным механизмам относятся наличие плотных контактов между клетками рабочего миокарда, проводящая система сердца координирует отдельную работу камер, внутрисердечные нервные элементы, гидродинамическое взаимодействие между отдельными камерами.

Внесердечные – нервный и гуморальный механизм, который изменяют работу сердца и приспосабливают работу сердца к запросам организма.

Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой. Сердце получает иннервацию и от парасимпатического(блуждающий) и симпатических(боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.

Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных – продолговатый мозг.

Симпатические – прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.

Правый блуждающий нерв – иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,

Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию

Правый симпатический нерв – к синусному узлу, правому предсердию и желудочку

Левый симпатический нерв – к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.

В ганглиях ацетилхолин действует на N – холинорецепторы

Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)

Парасимпатические – ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)

Влияние на работу сердца.

  1. Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
  2. Инотропное (на силу сердечных сокращений)
  3. Батмотропное влияние (на возбудимость)
  4. Дромотропное (на проводимость)

1845 – братья Веберы – открыли влияние блуждающего нерва. Они перерезали нерв на шее.

При раздражении правого блуждающего нерва – уряжалась частота сокращений, а могла и остановиться – отрицательный хронотропный эффект(подавление автоматии синусного узла).

Если раздражался левый блуждающий нерв – ухудшалась проводимость. Атриовентрикулярный нерв отвечает за задержку возбуждения.

Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.

Под действием блуждающего нерва – замедление диастолической деполяризации p – клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя.

Происходит возобновление сокращения сердца – ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.

Симпатические влияния – изучили братья Ционы – 1867 год. При раздражении симпатических нервов Ционы обнаружили что симпатические нервы дают положительный хронотропный эффект. Дальше изучал Павлов.

В 1887 году он опубликовал свою работу по влиянию нервов на работу сердца. В своих исследованиях о обнаружил, что отдельные веточки не меняя частоты увеличивают силу сокращений – положительный инотропный эффект.

Дальше были открыты бамотропный и  дромотропный эффект.

 Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм.

Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца. Минимальная продолжительность потенциала действия в синусном узле установлена 120 мс, т.е. теоретически сердце могло бы дать нам число сокращений – 400 в минуту, но атривентрикулярный узел не способен провести более 220.

Обратите внимание

Желудочки максимально сокращаются с частотой 200-220. Участи медиаторов в передаче возбуждения на сердца – установил Отто Леви в 1921. Он использовал 2 изолированных сердца лягушки, причем эти сердце питались из 1ой канюли. В одном сердце сохранялись нервные проводники. При раздражении одного сердца он наблюдал что происходило в другом.

При раздражении блуждающего нерва выделялся ацетилхолин – через жидкость он оказывал влияние на работу другого сердца.

Выделение норадреналина усиливает работу сердца. Открытие этого медиаторного возбуждения принесло Леви нобелевскую премию.

Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения – тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота – 60-100 сокращений.

Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание.

В связи с дыханием – дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.

Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы – частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов  в минуту)

Сердце еще подвержено действию гуморального фактора – гормоны(надпочечеников – адреналин, норадареналин, щитовидной железы – тироксин и медиатор ацетилхолин)

Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция.

Гиперкалимия – повышенное содержания калия в крови – очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалимия – мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу.

На сердце оказывает влияние и температура тела – повышение температуры тела на 1 градус – увеличение работы сердца – на 8-10 ударов в минуту.

Систолический объем

  1. Преднагрузка(степень растяжения кардиомиоцитов перед их сокращением. Степень растяжения будет определяться тем объемом крови, что будет находится в желудочках.)
  2. Сократимость(Растяжение кардиомиоцитов, где меняется длина саркомера. Обычно толщина 2 мкм. Максимальная сила сокращения кардиомиоцитов до 2,2 мкм. Это оптимальное соотношение между мостиками миозина и актиновых нитей, когда их взаимодействие максимально. Это определяет силу сокращения дальнейшее растяжение до 2,4 уменьшает сократимость. Это приспосабливает сердце к притоку крови, при его увеличение – большая сила сокращения. Сила сокращения миокарда может меняться без изменения количества крови, за счет гормонов адреналина и норадреналина, ионов кальция и пр. – увеличивается сила сокращениямиокарда)
  3. Постнагрузка(Постнагрузка это то напряжение миокарда, которое должно возникнуть в систолу для открытия полулунных клапанов. Величина постнагрузки определяется величиной систолического давления в аорте и легочном стволе)

Закон Лапласа

Степень напряжения стенки желудочка = Внутрижелудочное давление * радиус / толщина стенки. Чем больше внутрижелудочковое давление и чем больше радиус(величина просвета желудочка), тем напряжение стенки желудочка больше. Увеличение толщины – влияет обратнопропорционално.  T=P*r/W

Величина кровотока зависит не только от минутного объема, но и она определяется величиной периферического сопротивления, возникающего в сосудах.

Кровеносные сосуды оказывают мощное влияние на кровоток. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелием. Дальше эластический каркас, а в мышечных еще и гладко мышечные клетки и коллагеновые волокна. Стенка сосудов подчиняется закону Лапласа.

Важно

Если внутри сосуда имеется внутрисосудистое давление и давление вызывает растяжение в стенке сосуда, то в стенке – состояние напряжения. Также влияет радиус сосудов. Напряжение будет определяться произведением давления на радиус. В сосудах мы можем различить базальный тонус сосудов.

Тонус сосудов который определяется степенью сокращения.

Базальный тонус – определяется степенью растяжения

Нейрогуморальный тонус – влияние нервных и гуморальных факторов на тонус сосудов.

Увеличенный радиус дает больше напряжения в стенки сосудов чем в баллончике, где радиус меньше. Для того, чтобы осуществлялся нормальный кровоток и обеспечивалось адекватное кровоснабжение существуют механизмы регуляции сосудов.

Они представлены 3мя группами

  1. Местная регуляция кровотока в ткани
  2. Нервная регуляция
  3. Гуморальная регуляция

Тканевой кровоток обеспечивает

-доставку кислорода клеткам

-доставку питательных веществ(глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др.)

-удаление CO2

-удаление протонов H+

Регуляция кровотока – краткосрочная(несколько секунд или минут в результате локальных изменений в тканях) и долгосрочная(происходит в течении часов, дней и даже недель. Эта регуляция связана с образование в тканях новых сосудов)

Образование новых сосудов связано с увеличением объема ткани, увеличение интенсивности обмена веществ в ткани.

Ангеогенез – образование сосудов. Это идет под действием факторов роста – сосудистый эндотелиальный фактор роста. Фактор роста фибробласта и ангиогенин

Гуморальная регуляция сосудов

  1. 1.        Вазоактивные метаболиты

а. Расширение сосудов обеспечивают – уменьшение pO2, Увеличение – CO2, t, K+ молочной кислоты, аденозина, гистамина

б.сужение сосудов вызывают  – увеличение серотонина и уменьшение температуры.

2. Влияние эндотелия

-эндотелины(1,2,3). – сужение

-Оксид азота NO – расширение

Образование оксида азота(NO)

  1. Освобождение Ach, брадикинина
  2. Открытие Ca+ каналов в эндотелии
  3. Связывание Ca+ с кальмодулином и его активация
  4. Активация фермента (синтетазы оксида азота)
  5. Превращение L фргинина в NO

Механизм действия NO

NO – активирует гуанилциклазу ГТФ – цГМФ- открытие К каналов – выход K+ – гиперполяризация – снижение проницаемости кальция-расширение гладких мышц и расширение сосудов.

-Обладает цитотоксическим действием на бактерии и клетки опухоли при выделение из лейкоцитов

-Является медиатором передачи возбуждеия в некотоырх нейронах головного мозга

-Медиатор парасимпатических постганглионарных волокон для сосудов полового члена

-возможно принимает участие в механизмах памяти и мышления

Кинины

А.Брадикинин

Б.Каллидин

Кининоген с ВМВ – брадикинин(при Плазменный калликреине)

Кининоген с YVD – каллидин(при тканевом калликреине)

Кинины образуются при активной деятельности потовых желез, слюнных желез и поджелудочной железы.

Источник: https://dendrit.ru/page/show/mnemonick/mehanizmy-nervnoy-i-gumoralnoy-regulyaci/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector