Дромотропный эффект: что делать, если отрицательный, лекарства при выявлении

Отрицательное дромотропное действие

Сердечные гликозиды
замедляют проведение в атриовентрикулярном
узле, так как повышают влияние блуждающего
нерва и прямо удлиняют рефрактерный
период. Напротив, сердечные гликозиды
укорачивают рефрактерный период
предсердий и волокон Пуркинье в
желудочках.

При фибрилляции
предсердий сердечные гликозиды вызывают
«дробление» волн мерцания, что увеличивает
поток потенциалов действия через
атриовентрикулярный узел с последующим
снижением проводимости. Рациональна
комбинация сердечных гликозидов в малых
дозах с βадреноблокаторами,
верапамилом или амиодароном.

Влияние на гемодинамику

Сердечные гликозиды
оказывают благоприятное влияние на
гемодинамику у больных сердечной
недостаточностью:

  • увеличивают минутный объем крови за счет усиления сердечных сокращений и несмотря на ликвидацию тахикардии;
  • нормализуют АД;
  • вызывают разгрузку венозной части большого круга кровообращения, снижают венозное давление;
  • уменьшают остаточный объем крови, ее диастолическое давление в желудочках, напряжение стенки желудочков и потребность миокарда в кислороде, улучшают субэндокардиальный кровоток;
  • снижают давление крови в сосудах малого круга кровообращения, что уменьшает риск отека легких, улучшают газообмен и насыщение крови кислородом (исчезают цианоз, одышка, гипоксия тканей, метаболический ацидоз);
  • повышают скорость кровотока, улучшают реологические свойства крови.

Мочегонное действие

Сердечные гликозиды
уменьшают объем циркулирующей крови и
ликвидируют отеки у больных сердечной
недостаточностью, повышая кровоток в
почках и фильтрацию первичной мочи. Они
также подавляют секрецию альдостерона
и вазопрессина, вследствие чего ослабляют
реабсорбцию ионов натрия и воды, сохраняют
в организме ионы калия.

Мочегонное действие
сердечных гликозидов отсутствует при
отеках, не связанных с сердечной
недостаточностью.

Фармакокинетика

Фармакокинетика
сердечных гликозидов зависит от их
физико-химических свойств. Неполярные
сердечные гликозиды хорошо растворяются
в липидах и легко преодолевают клеточные
мембраны, полярные вещества растворяются
в воде и имеют низкую способность к
проникновению через мембраны.

Сердечные гликозиды
накапливаются в скелетной мускулатуре,
в миокард поступает не более 1 % введенной
дозы. У истощенных больных с плохо
развитой мускулатурой и у детей
концентрация сердечных гликозидов в
крови повышается.

В крови сердечные
гликозиды депонированы в связи с белками.
При тиреотоксикозе связывание сердечных
гликозидов возрастает, напротив, при
гипотиреозе оно снижается. Соответственно
концентрация свободной фракции в крови
людей, страдающих патологией щитовидной
железы, ниже или выше, чем у здоровых
лиц. Дигоксин проникает через плаценту.

Обратите внимание

Элиминация сердечных
гликозидов происходит путем биотрансформации
и экскреции неизмененных веществ или
их метаболитов с мочой или желчью.

По фармакокинетическим
параметрам сердечные гликозиды можно
разделить на три группы.

Неполярные липофильные сердечные гликозиды

Дигитоксин содержит
только одну гидроксильную группу в
стероидном ядре.

При приеме внутрь
в кровь всасывается 95 — 97 % дозы
дигитоксина. С белками прочно связано
95 — 97 % молекул, поэтому проникновение
в миокард происходит медленно.

Низкое
содержание белков в крови детей и больных
гепатитом или нефрозом уменьшает
связанную фракцию дигитоксина, что
сказывается на эффективности и элиминации.

Снижение доли связанной фракции всего
на 1 % увеличивает активную свободную
фракцию почти вдвое.

Дигитоксин полностью
реабсорбируется в почечных канальцах
и подвергается энтерогепатической
циркуляции, обладает выраженной
способностью к материальной кумуляции.
Коэффициент элиминации (часть дозы,
элиминируемая за сутки) составляет
всего 7 %. Для удаления из организма
дигитоксин окисляется в печени в более
полярный дигоксин.

Лекарственный
препарат ДИГИТОКСИН
(КАРДИГИН,
КРИСТОДИГИН) назначают внутрь. Его
кардиотонический эффект наступает
через 1,5 — 2 ч, однократно введенная доза
покидает организм только спустя 14 — 21
день.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6825283/page:121/

Какие эффекты присущи сердечным гликозидам?

 

Практически всем сердечным гликозидам присущи четыре основных фармакологических эффекта :

I. Систолическое действие сердечных гликозидов.

Клиническое и гемодинамическое действие сердечных гликозидов обусловлено их первичным кардиотоническим эффектом и заключается в том, что под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой. Сердечные гликозиды, усиливая сокращения ослабленного сердца, приводят к увеличению ударного объема.

При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода, не истощают его, а даже приумножают в нем энергетические ресурсы. Тем самым сердечные гликозиды повышают КПД сердца. Данный эффект называется положительным инотропным действием (inos – волокно).

Важно

Биохимические молекулярные механизмы действия сердечных гликозидов связывают с их сложным влиянием на биоэнергетику миокарда (миокардиоцита). Сердечные гликозиды способны соединяться со специальными рецепторами как в миокарде, так и в других тканях, в частности мозговой.

В миокарде таковым рецептором для сердечных гликозидов является мембранная натрий-калиевая АТФаза. Соединяясь с рецептором и угнетая этот фермент, сердечные гликозиды изменяют конформацию белковой и фосфолипидной частей как наружной мембраны кардиомиоцитов, так и мембраны саркоплазматическо ретикулума.

Это облегчает поступление ионов кальция из внеклеточной среды и способствует освобождению ионизированного кальция из внутриклеточных мест депонирования ( саркоплазматический ретикулум, митохондрии). В результате сердечные гликозиды увеличивают концентрацию биологически активных ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов.

Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков – тропомиозина и тропонина, способствуют взаимодействию актина и миозина, активируют АТФазу миозина, расщепляющую АТФ. Образуется энергия, необходимая для сокращения миокарда.

Кроме того, в механизме положительного инотропного действия сердечных гликозидов, вероятно, имеет значение повышение ими функции адренергических структур миокарда. На ЭКГ положительный инотропный эффект проявляется увеличением вольтажа, укорочением интервала QRS.

II. Диастолическое действие сердечных гликозидов.

Этот эффект проявляется тем, что при введении сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект.

Механизм диастолического эффекта многоплановый, но главное то, что он является следствием положительного инотропного эффекта : под действием увеличенного сердечного выброса сильнее возбуждаются барорецепторы дуги аорты и сонной артерии.

Импульсы с этих рецепторов поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается. В результате ритм сердечных сокращений замедляется.

Совет

Таким образом, при использовании терапевтических доз сердечных гликозидов усиленные систематические сокращения миокарда сменяются достаточными периодами “отдыха” (диастолы), способствующими восстановлению энергоресурсов в кардиомиоцитах.

Удлинение диастолы создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения, которое осуществляется только в течение периода диастолы, и питания миокарда, для более полного восстановления его энергоресурсов (АТФ, креатинфосфата, гликогена). На ЭКГ удлинение диастолы проявится увеличением интервала РР.

В целом действие сердечных гликозидов можно охарактеризовать фразой: диастола делается длиннее.

Механизм диастолического действия сердечных гликозидов связан с удалением ионов кальция из цитоплазмы с помощью “кальциевого насоса” (кaльций-магниевой – АТФазой) в саркоплазматический ретикулум и удаление за пределы клетки ионов нaтрия и кaльция с помощью обменивающего механизма в ее мембране.

III. Отрицательное дромотропное действие.

Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв.

В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Это, так называемый, отрицательный дромотропный эффект (dromos – бег).

Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла.

В итоге этого эффекта удлиняется рефрактерный период АВ – узла и синусового узла. В токсических дозах сердечные гликозиды вызывают предсердно – желудочковый блок. На ЭКГ замедление проведения возбуждения скажется удлинением интервала РR.

IV. Отрицательное батмотропное действие.

Обратите внимание

В терапевтических дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость водителей ритма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что в основном связано с активностью блуждающего нерва. Токсические дозы препаратов этой группы, напротив, повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие), что приводит к возникновению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде и к экстрасистолии.

При этом надо помнить, что под действием сердечных гликозидов каждый ион кальция обменивается на два иона натрия, последние, благодаря работе калий-натриевого насоса, обмениваются на ионы калия. Сердечные гликозиды повышают содержание кальция в цитозоле, но и ведут к повышению цитозольного натрия и к снижению калия, что вызывает электрически нестабильное состояние миокардиоцитов.

У здорового человека под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов описанных изменений не будет (благодаря компенсаторным реакциям). Эти эффекты проявляются лишь в условиях сердечной декомпенсации, которая может возникать на фоне клапанных пороков, атеросклеротических поражений, интоксикации, физической нагрузки, при инфаркте миокарда и т. п. При указанных состояниях возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Под влиянием сердечных гликозидов в этих условиях увеличение силы сокращений сердца и его минутного объема крови улучшает гемодинамику во всем организме и ликвидирует последствия ее нарушений у больных с сердечной недостаточностью:

– прежде всего, уменьшается венозный застой, что способствует рассасыванию отеков;

– восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов (печени, ЖКТ, почек и др. );

– происходит увеличение диуреза в результате уменьшения реабсорбция натрия и потери калия с мочой;

– уменьшается объем циркулирующей крови.

В итоге облегчаются условия работы сердца. Улучшение кровоснабжения в легких способствует повышению газообмена. Улучшается доставка кислорода тканям, ликвидируется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Все это ведет к исчезновению у больного цианоза, одышки, к нормализации артериального давления, сна, процессов торможения и возбуждения в ЦНС.

Сердечные гликозиды – кардиотонические средства. Их действие необходимо отличать от кардиостимуляторов (например, адреномиметиков), под влиянием которых на ЭКГ будет регистрироваться усиление и учащение сердечных сокращений. На фоне сердечных гликозидов при усилении сердечных сокращений отмечается урежение последних.

26.05.2015

Источник: http://www.pharmspravka.ru/farmatsevticheskie-vorosyi-i-otvetyi/kakie/kakie-effektyi-prisuschi-serdechnyim-glikoz.html

2. Влияние на сердце блуждающих, симпатических, парасимпатических нервов

Главная / Лекции 2 курс / Физиология / Вопрос 52. Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности / 2. Влияние на сердце блуждающих, симпатических, парасимпатических нервов

И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

  1. хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);
  2. инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);
  3. батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);
  4. дромотропный (влияет на проводимость);
  5. тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система — отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система — все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние — за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла.

в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+.

Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения.

Порог раздражения увеличивается — возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние — т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект — под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.

Важно

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са2+-каналы — повышается проницаемость для К+ и Са2+.

В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации.

Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается — положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект — норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

  • активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ — увеличивается сила сокращений.
  • увеличивается проницаемость для Са2+, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
  • под действием Са2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
  • активируются Са2+-зависимые протеинкиназы.
  • под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na+ и Ca2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Читайте также:  Опухоли сосудов доброкачественные и злокачественные (головного мозга, лимфатических сосудов, шеи, глаза, печени)

Положительное дромотропное влияние — вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние — связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы — положительное инотропное и тонотропное влияние.

Далее по теме:

  • 1. Нервы, осуществляющие экстракардиальную регуляцию деятельности сердца

Источник: https://www.medkurs.ru/lecture2k/physiology/pl52/4739.html

Роль препаратов с отрицательным хронотропным эффектом в лечении пациентов с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью

Комментарии Опубликовано в журнале, Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2013; 12(5) Глезер М. Г., Асташкин Е. И., Соколова И. Н.
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.

Сеченова Минздрава России

Цель – оценить важность правильного использования препаратов с отрицательным хронотропным эффектом у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сердечной недостаточностью для изменения течения и прогноза.

Приведено обоснование возможности и целесообразности комбинированного назначения β-адреноблокаторов (β-АБ) и блокатора If тока – ивабрадина. Проанализирована ситуация с назначением и титрацией доз этих классов препаратов в реальной российской клинической практике ведения пациентов на амбулаторном этапе.

Сделано заключение о необходимости формирования у врачей активной позиции в лечении пациентов, основанной на понимании необходимости и пользы титрации доз препаратов с отрицательным хронотроп-ным эффектом, их комбинации для улучшения течения заболевания, качества жизни пациентов с ИБС и уменьшения клинической симптоматики.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, β-адреноблокаторы, блокатор If тока, ивабрадин, комбинированная терапия, прогноз, стенокардия.

Role of medications with negative chronotropic effect in the treatment of patients with coronary heart disease and heart failure

Glezer M.G., Astashkin E.I., Sokolova I.N.
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

The study aim was to assess the importance of adequate administration of medications with negative chronotropic effect in the improvement of clinical course and prognosis among patients with coronary heart disease (CHD) and heart failure.

The possibility and appropriateness of combination therapy with β-adrenoblockers (β-AB) and an If channel blocker ivabradine is justified. The authors analyse current real-world trends in the administration and dose titration of these medications among ambulatory Russian patients.

Russian doctors need to be more active in the treatment of patients with CHD and heart failure and better understand the need for and benefits of dose titration of medications with negative chronotropic effect, as well as the importance of combination therapy for the improvement of clinical course, prognosis, and quality of life.

Key words: coronary heart disease, heart failure, β-adrenoblockers, If channel blocker, ivabradine, combination therapy, prognosis, angina.

Ишемия миокарда – состояние, которое возникает при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к тканям.

Совет

В связи с этим существуют классические подходы к лечению – повысить доставку крови к миокарду и снизить потребность. Хорошо известно, что частота сердечных сокращений (ЧСС), является одним из компонентов, который наряду с высотой артериального давления (АД) и сократимостью миокарда, определяющих потребность миокарда в кислороде.

Поэтому в рекомендациях по лечению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) научных обществ российских, американских, европейских кардиологов [1-3] предлагается у этих пациентов снижать АД до 140-130/90-80 мм рт.ст. и ЧСС – до 55-60 уд./мин.

К сожалению, как показывает российская практика, результаты лечения пациентов со стенокардией нельзя признать удовлетворительными, т.к. за 10 лет практически не произошло существенного изменения в средних значениях АД и ЧСС (рисунок 1) и лишь 7% имеют стенокардию I функционального класса (ФК) согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов, в то время как 28% пациентов имеют III-IV ФК [4-6].

Рис. 1. АД и ЧСС у пациентов с ИБС в российской амбулаторной практике [4-6].

Это свидетельствует о том, что медицинское сообщество ведет себя слишком инертно в плане соблюдения имеющихся рекомендаций и достижения целевых значений некоторых параметров, которые определяют прогноз и качество жизни (КЖ) пациентов с ИБС.

Несомненно, что для снижения АД в первую очередь следует применять препараты, которые, так или иначе, используют для лечения ИБС, в т.ч. и при сердечной недостаточности (СН).

В первую очередь речь идет о назначении β-адреноблокаторов (β-АБ), ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), антагонистов минералокортикоидных рецепторов, диуретиков (Д), антагонистов кальция (АК).

Для снижения ЧСС в арсенале врачей имеется, по крайней мере, три класса лекарственных препаратов: β-АБ, АК недигидропиридинового (ндАК) ряда (верапамил и дилтиазем) и блокатор тока по f-каналам синусного узла (СУ) (ивабрадин).

Следует отметить, что все три класса обладают выраженными противоишемическими свойствами – увеличивают время до появления стенокардических болей и ишемических изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) при нагрузочных тестах (ТФН).

Обратите внимание

Исходя из данных сравнительных исследований, их эффективность примерно одинакова [7, 8], отмечают лишь несколько меньшую эффективность и большую частоту побочных эффектов (ПЭ) у АК, особенно дигидропиридиновых (дАК) по сравнению с β-АБ [9]. В связи с этим при создании алгоритма назначения антиангинальных препаратов (рисунок 2) российские эксперты поставили препараты этих трех классов на один уровень, предлагая врачам делать выбор в зависимости от клинической ситуации.

Рис. 2 Алгоритм антиангинальной терапии больного стабильной стенокардией с ЧСС >60 уд./мин.

Так, например, у пациентов, недавно перенесших инфаркт миокарда (ИМ), на первый план выходят β-АБ (лучше липофильные), у пациентов с бронхиальной астмой – ндАК и ивабрадин. У пациентов с хронической СН (ХСН) – β-АБ и ивабрадин, а АК в этом случае противопоказаны.

Очень важный момент, на который следует обратить внимание, это необходимость титрации доз препаратов с отрицательным хронотропным эффектом до достижения целевых значений ЧСС, учитывая, конечно же, их переносимость.

Достижение целевых значений ЧСС является одной из наиболее важных составляющих успешного лечения пациентов со стенокардией. Для примера того, что дает снижение ЧСС, можно привести следующий расчет. Если пациент имеет в покое ЧСС 80 уд./мин, а болевой приступ возникает у него при нагрузке, когда ЧСС достигает 110 уд.

/мин, то его хронотропный резерв составляет 110-80 = 30 уд./мин. Если назначение препарата снизит ЧСС до 50 уд./мин, то хронотропный резерв сердца увеличится вдвое (110-50 = 60 уд./мин) и соответственно увеличится возможность пациента выполнять ФН.

К сожалению, далеко не всегда удается даже при целенаправленной титрации доз β-АБ достичь целевой ЧСС.

Анализ базы данных регистра CLARIFY (Prospective observational LongitudinAl Registry oF patients with stable coronary arterY disease) Registry, в который были включены 33245 человек со стабильной ИБС из 45 стран мира, показал, что среди лиц, получающих β-АБ (n=24910), лишь незначительно большее число пациентов имеет ЧСС 75 уд/ мин. При этом значимо уменьшается риск ОС на 17% (р=0,0109), смерти по сердечно-сосудистым причинами на 17% (р=0,0166), смерти вследствие СН – на 39% (р=0,0006), риск госпитализаций по любой причине – на 18% (р

Источник: https://medi.ru/info/2598/

Стимулирующая терапия хорионическим гонадотропином

Цель стимулирующей терапии заключается в стимуляции сперматогенеза и синтеза эндогенного тестостерона, в случае сохранения тестикулами такой способности, с поддержанием его нормального уровня, что должно проявляться уменьшением и исчезновением симптомов андрогенного дефицита. Этот метод терапии андрогенной недостаточности у мужчин относительно новый и не так изучен, как заместительная терапия препаратами тестостерона.

Механизм действия

За регуляцию функций яичек ответственны т. наз. гонадотропные гормоны, секретируемые аденогипофизом. Гонадотропины представлены тремя гормонами, влияющими на функцию половых желез:

  • Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — инициирует и усиливает образование сперматозоидов, т. е. отвечает за сперматогенез.
  • Лютеинизирующий гормон (ЛГ) — отвечает за стимуляцию клеток Лейдига, ответственных за синтез тестостерона, и имеет косвенное влияние на сперматогенез, в основном за счет синтеза тестостерона.
  • Пролактин — усиливает действие ФСГ и ЛГ, если его уровень находится в нормальных пределах. При высоком содержании пролактина у мужчин, происходит угнетение синтеза андрогенов и сперматогенеза яичками.

При снижении функций гипоталамо-гипофизарной системы с возрастом, или вследствие различных патологий (гипогонадотропный гипогонадизм), происходит уменьшение синтеза гонадотропных гормонов, в виду чего уменьшаются и функции яичек по выработке андрогенов и сперматозоидов. Для преодоления клинических симптомов нехватки андрогенов были получены препараты, обладающие активностью гонадотропинов, для искусственного восполнения их в организме.

Препараты гонадотропинов

До недавнего времени в качестве препаратов, обладающих активностью ФСГ, применяли гонадотропин сывороточный, получаемый из сыворотки жеребых кобыл, и гонадотропин менопаузальный, получаемый из мочи женщин, находящихся в менопаузе. Но с появлением рекомбинантной технологии, гарантирующей постоянство состава и отсутствие биологических примесей, применение мочевых гонадотропинов снижается.

Начиная с конца 40-х годов прошлого столетия, компания Serono является первопроходцем в разработке гонадотропных препаратов для клинического применения.

Несмотря на все достижения, которых удалось добиться в плане повышения чистоты естественных гонадотропинов, источник их оставался тот же: они создавались на основе мочи постменопаузальных и беременных женщин и содержали в себе биологические примеси. Методами генной инженерии в 1995 г.

удалось получить рекомбинантный препарат фолликулостимулирующего гормона — препарата Гонал-Ф. За этим последовало получение в 2000 г. рекомбинантного препарата лютеинизирующего гормона — препарата Луверис, и рекомбинантного человеческого хорионического гонадотропина (чХГ, ХГЧ) — препарата Овитрель.

Важно

Для лечения гипогонадотропного гипогонадизма используются препараты хорионического гонадотропина (табл. 1), которые, обладая активностью ЛГ, оказывают стимулирующее действие на клетки Лейдига. Основные отличия биологического действия ХГ и ЛГ заключаются в более длительном и сильном действии первого.

Препарат получают из мочи беременных женщин, так как во время беременности уровень данного гормона начинает повышаться (поэтому препарат называют человеческий хорионический гонадотропин). В норме, хорионический гонадотропин отсутствует в организме у мужчин и небеременных женщин или находится в незначительном количестве.

Существенным плюсом чХГ является наличие примеси фолликулостимулирующего гормона, что оказывает дополнительный стимулирующий эффект на сперматогенез.

По данным зарубежных исследований, основными преимуществами рекомбинантного ХГ являются: отсутствие биологических примесей, постоянство состава, неизменная биологическая активность и простота применения (подкожное введение).

Таблица 1 — Препараты хорионического гонадотропина (С.Ю. Калинченко, И.А. Тюзиков, 2009)

ПРЕПАРАТ
ДОЗИРОВКА
Гонадотропин хорионический
Бигонадил
Хорагон
Гонадотрофен
Прегнил
Профази
Овитрель (рекомбинантный препарат ХГ) Луверис (рекомбинантный препарат ЛГ)
500, 1000 ЕД в 1 флаконе
200, 500 ЕД в 1 флаконе
1500, 5000 ЕД в 1 флаконе
50, 2000, 10 000 ЕД в 1 флаконе
100, 500, 1500, 3000 ЕД в 1 флаконе
500, 1000, 2000, 5000 ЕД в 1 флаконе
250 мкг в одном флаконе (6500 ЕД)
Не зарегистрирован для применения у мужчин
Не зарегистрирован для применения у мужчин

Проведение стимулирующей терапии

Дозировка хорионического гонадотропина подбирается строго индивидуально, под контролем уровня тестостерона в крови мужчины, показатели которого должны постоянно находиться в пределах нормы (12-33 нмоль/л). Начинать терапию лучше с небольших доз (1000 ЕД) внутримышечно раз в 4-5 дней и через месяц оценивать ее эффективность. В случае необходимости, доза увеличивается постепенно на 500 ЕД в месяц.

При отмене препаратов хорионического гонадотропина наблюдается сохранение его эффектов на протяжении 1-6 мес., что является дополнительным положительным моментом стимулирующей терапии.

Это может быть связано с активизацией большего количества рецепторов ЛГ (чХГ), а также со снижением ингибирующего влияния лептина на клетки Лейдига и гипоталамо-гипофизарную систему, так как терапия, связанная с увеличением уровня тестостерона, способствует уменьшению жировой ткани – места синтеза лептина.

Возможность проведения стимулирующей терапии

Для выявления возможности назначения стимулирующей терапии хорионическим гонадотропином применяют т. наз. пробу ХГ: пациенту проводят инъекции препарата в течение 3-х дней в дозировке 1500 ЕД, после чего, на 4-ый день измеряют уровень тестостерона.

Тест считается успешным, если в день анализа зафиксировано повышение уровня гормона минимум на 50%. Последовательность действий при проведении ХГ-пробы может отличаться, но показатель в 50% увеличения гормона всегда остается неизменным.

Читайте также:  Гиперкалиемия: симптомы, причины, показания на экг, коррекция у детей, диета при острой, лечение, препараты

В случае отрицательного ответа на пробу с чХГ показана заместительная терапия гормональными препаратами.

Противопоказания стимулирующей гормональной терапии

Абсолютные противопоказания:

  • рак предстательной железы;
  • рак молочной железы у мужчин.

Общие противопоказания:

  • гиперчувствительность к препарату;
  • опухоли гипофиза;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • почечная недостаточность;
  • бронхиальная астма;
  • эпилепсия.

Источники:

  1. Дедов И.И., Калинченко С.Ю., «Возрастной андрогенный дефицит», 2006;
  2. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А., «Практическая андрология», 2009.

Рекомендуем к просмотру:

Источник: http://MenQuestions.ru/endokrinologiya/stimuliruyushhaya-terapiya-u-muzhchin.html

Кардиотонические средства: обзор препаратов

Кардиотонические препараты стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, поэтому применяются для лечения острой и хронической сердечной недостаточности.

Основной группой лекарств, используемых для этой цели, в течение долгого времени были сердечные гликозиды. Для лечения острой сердечной недостаточности применялись адренергические средства.

Затем были синтезированы негликозидные кардиотоники, или ингибиторы фосфодиэстеразы.

Сердечные гликозиды

Наиболее часто из этой группы медикаментов применяется дигоксин в форме таблеток, а также строфантин и коргликон в форме инъекций. Ранее эти препараты получали из растений (наперстянка, ландыш, тропические лианы), в настоящее время их синтезируют. Сердечные гликозиды обладают следующими эффектами:

  1. Положительный инотропный эффект заключается в усилении сокращений сердца. Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (ударного объема) и объема крови, перекачиваемого сердцем за минуту (минутного объема).
  2. Положительный батмотропный эффект выражается в усилении способности миокарда к возбуждению.
  3. Отрицательный хронотропный эффект заключается в подавлении способности сердца вырабатывать электрические импульсы. В результате снижается частота сокращений сердца.
  4. Отрицательный дромотропный эффект – это снижение способности желудочков к проведению электрических импульсов.

Сердечные гликозиды применяются для лечения хронической сердечной недостаточности, чаще всего осложнившей течение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).

Кроме того, они используются для купирования пароксизмов (приступов) суправентрикулярных тахикардий и фибрилляции предсердий.

Использование сердечных гликозидов ограничивается малой широтой терапевтического действия, большим количеством побочных эффектов и противопоказаний.

Эти препараты противопоказаны при непереносимости сердечных гликозидов или их передозировке, а также на фоне синусовой брадикардии или атриовентрикулярной блокады.

Совет

К относительным противопоказаниям относятся синдром слабости синусового узла, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, острый период инфаркта миокарда, почечная недостаточность и гипокалиемия. Ограничено применение сердечных гликозидов при ишемической болезни сердца.

Передозировка медикаментов этой группы сопровождается развитием так называемой гликозидной интоксикации. Она сопровождается различными нарушениями ритма и проводимости, тошнотой и рвотой, головной болью и бессонницей, нарушениями зрения.

Появление гликозидной интоксикации возможно на фоне приема даже небольших доз сердечных гликозидов.

При ее развитии необходимо отменить эти лекарства, купировать возникшие нарушения ритма, ввести внутривенно антитела к сердечным гликозидам или внутримышечно унитиол.

Адренергические препараты

Применение этих средств ограничено из-за кратковременности действия, а также вследствие большого числа побочных эффектов. Они применяются лишь в случаях острой сердечной недостаточности для поддержания жизненно важных функций.

Изадрин стимулирует бета-адренорецепторы бронхов, сосудов, сердца. Он вызывает улучшение бронхиальной проходимости, учащает и усиливает сократимость сердца, снижает артериальное давление.

Его применяют при некоторых формах кардиогенного шока, а также при кардиохирургических операциях в случае резкого снижения сократимости сердца.

Изадрин способен спровоцировать нарушения ритма сердца, вплоть до фибрилляции желудочков.

Добутамин избирательно стимулирует бета-адренорецепторы сердечной мышцы, оказывая сильное положительное инотропное влияние. Он мало влияет на автоматизм желудочков, поэтому при его использовании ниже риск развития желудочковых аритмий. Добутамин улучшает коронарный и почечный кровоток.

Назначается этот препарат в случаях, когда необходимо быстро усилить сократимость сердца. Он противопоказан при гипертрофическом субаортальном стенозе.

Побочные эффекты: усиленное сердцебиение, повышение артериального давления, тошнота, головная боль, боли в области сердца, иногда возможно развитие желудочковых аритмий.

Обратите внимание

Дофамин относится к катехоламинам, стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, оказывает кардиотоническое действие. Он повышает артериальное давление, увеличивает коронарный кровоток и потребность сердечной мышцы в кислороде.

Применяется этот препарат при разных видах шока и острой сердечной недостаточности для стимуляции сердечной деятельности. Он способен вызвать нарушения ритма, боли за грудиной, головную боль, тошноту и рвоту. Дофамин противопоказан при гипертрофическом субаортальном стенозе, феохромоцитоме.

С осторожностью его нужно использовать при остром инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, тиреотоксикозе, заболеваниях периферических артерий, беременности.

Негликозидные и неадренергические синтетические кардиотоники

Наиболее часто из этой группы применяются амринон и милринон. Эти препараты оказывают положительный инотропный эффект, усиливая сократимость миокарда. Одним из главных механизмов их действия является ингибирование фосфодиэстеразы, приводящее к накоплению в клетке кальция и к увеличению сократимости клеток сердца.

Они используются исключительно в случаях острой сердечной недостаточности и вводятся внутривенно.

Эти лекарства могут спровоцировать снижение артериального давления, появление наджелудочковых и желудочковых аритмий. Может появиться нарушение функции почек.

К другим побочным эффектам относятся снижение количества тромбоцитов в крови, головная боль, лихорадка, тошнота и рвота, нарушения стула.

Негликозидные кардиотоники противопоказаны при обструктивной кардиомиопатии или обструктивных пороках сердца (например, при аортальном стенозе).

Их не назначают при суправентрикулярной аритмии, аневризме аорты, острой артериальной гипотензии, гиповолемии, острой почечной недостаточности, изменениях в крови.

Амринон и милринон нельзя использовать при остром инфаркте миокарда, а также во время беременности.

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/kardiotonicheskie-sredstva-obzor-preparatov

“Строфантин”: инструкция по применению, показания и отзывы :

Сердечные гликозиды являются основными помощниками в лечении сердечной недостаточности. Одним из наиболее часто использующихся препаратов является “Строфантин”.

Что это за средство?

Строфантин относится к группе сердечных гликозидов. Вырабатывается данное вещество из растения Strophantus Kombe Oliver – лианы, произрастающей в тропиках.

Является комбинированным средством, в состав которого входят К-строфантозид и К-строфантин.

Инструкция по применению данного препарата предупреждает о том, что если до его назначения использовались другие сердечные гликозиды, то перед использованием следует сделать небольшую паузу, так как имеется риск передозировки.

Важно

Данная группа препаратов способствует улучшению работы сердца. Основные эффекты, которые оказывает средство “Строфантин”, следующие:

  1. Положительный инотропный эффект. Данное действие проявляется в увеличении силы и скорости сокращения миокарда.
  2. Отрицательный хронотропный эффект. Обусловлен снижением частоты сердечных сокращений.
  3. Отрицательный дромотропный эффект. Направлен на уменьшение возбудимости атриовентрикулярного узла, что уменьшает частоту образования импульсов в нем.

Показания к назначению

В каких же случаях назначают пациентам “Строфантин”? Показания к его применению следующие:

  1. Хроническая сердечная недостаточность. При данном заболевании “Строфантин” является препаратом первой линии. За счет оказываемых им эффектов восстанавливается работа сердца (увеличивает ударный и минутный объем сердца; средство способствует разгрузке желудочков, что приводит к уменьшению их размеров).
  2. Мерцательная аритмия. Как гласит инструкция, “Строфантин” способствует уменьшению импульсации в атриовентрикулярном узле. За счет этого уменьшается частота сердечных сокращений и экстрасистолий, что делает применение данного средства обязательным при развитии тахикардии или экстрасистол наджелудочковой локализации. Может использоваться при трепетании и фибрилляции предсердий.
  3. Используется препарат и при острой сердечной недостаточности, особенно в тех случаях, когда необходимо быстро простимулировать работу сердца.

Противопоказания к применению

В каких случаях нельзя использовать препарат “Строфантин”? Противопоказания к его применению можно подразделить на несколько групп:

  1. Гликозидная интоксикация. При наличии симптомов передозировки препаратами группы сердечных гликозидов (например, дигиталиса) – брадикардия, диссоциация ритма – ни в коем случае нельзя вводить средство “Строфантин”.
  2. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. При данном заболевании, сопровождающимся развитием дополнительного пучка (Кента) в проводящей системе сердца, препарат способствует ухудшению состояния.
  3. АВ-блокады. Так как часто для угнетения сердечной проводимости используется препарат “Строфантин”, инструкция по применению запрещает его введение при наличии блокад, так как возможна остановка сердца.
  4. Повышенная чувствительность к препарату. Опасна развитием анафилактического шока и отека Квинке.

Особенности использования с другими препаратами

Использование средства “Строфантин” параллельно с препаратами барбитуровой кислоты способствует снижению тонического эффекта на сердце.

Если параллельно с симпатомиметиками или метилксантинами назначить препарат “Строфантин”, высок риск развития аритмий и перемежающихся блокад.

Глюкокортикоиды и инсулин, при их параллельном использовании с гликозидами, способствуют развитию гликозидной интоксикации организма.

Не стоит при использовании магния сульфата (магнезии) назначать средство “Строфантин”. Инструкция по применению препарата предупреждает о возможном развитии атриовентрикулярных блокад и снижении сердечной проводимости вплоть до остановки сердца.

Антиаритмики и бета-адреноблокаторы способствуют усилению действия гликозида и могут привести к развитию интоксикации указанным средством. Препараты кальция увеличивают активность лекарства и повышают чувствительность сердечной мышцы к нему.

Побочное действие препарата

Как и любое лекарственное средство, данный медикамент может вызывать побочное действие со стороны некоторых органов и тканей:

  1. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются тошнота, рвота, нарушения аппетита и стула.
  2. Нервная система может отреагировать на применение лекарственного средства головной болью, головокружением, нарушениями настроения и цветовосприятия, спутанностью мыслей (поэтому, если назначается средство “Строфантин”, инструкция по применению препарата запрещает вождение автомобиля на время курса приема лекарственного средства).
  3. Аллергические проявления (при чувствительности к компонентам средства) – сыпь, зуд, ангионевротический отек.
  4. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться развитие блокад, появление экстрасистолий, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков.

Дозировка препарата

Для каждого пациента режим дозирования препарата индивидуален, так как все по-разному реагируют на проводимое лечение. Основой для подбора дозы является инструкция. “Строфантин” назначается согласно описанным в ней заболеваниям и минимально рекомендуемой дозе.

Обычно препарат вводится внутривенно. Дозируют его по 250 мкг на прием (в сутки показано двукратное введение лекарственного средства). Суточная доза не должна превышать 1 мг, что соответствует 4 мл раствора для инъекций. Вводить препарат необходимо медленно, так как при болюсном введении возможно развитие шока.

Совет

В некоторых случаях, если назначается средство “Строфантин”, показания к применению могут предусматривать увеличение дозы, что осуществляется только лечащим врачом.

Препарат назначается также только по согласованию с доктором. Отпуск средства осуществляется по рецепту, так как “Строфантин” относится к группе сильнодействующих лекарственных средств.

Отзывы пациентов

Сердечно-сосудистые заболевания встречаются довольно часто. Многие пациенты, перепробовав различные комбинации лекарственных средств, рано или поздно приходят к использованию гликозидов. Среди пациентов, которым был назначен препарат “Строфантин”, отзывы значительно разнятся.

Некоторым данное средство помогает, ставит на ноги даже, казалось бы, самых тяжелых пациентов с заболеваниями сердца в стадии декомпенсации. Другие же совсем не реагируют на введение лекарства.

У таких пациентов обычно имеется еще несколько тяжелых хронических заболеваний, и человек принимает одновременно те препараты, которые угнетают действие гликозида.

Именно поэтому назначение гликозидов должно производиться только врачом в соответствии с показаниями здоровья. Специалист сможет определить, будут ли эффективны для пациента гликозиды, и целесообразно ли их использование в данном конкретном случае.

Источник: https://www.syl.ru/article/174217/new_strofantin-instruktsiya-po-primeneniyu-pokazaniya-i-otzyivyi

Сердечно-сосудистая система. Часть 8

В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца: об эфферентной иннервации сердца, о влиянии блуждающего и симпатического нервов на сердце, о механизме влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце, о тонусе центров сердечных нервов, о рефлекторной регуляции деятельности сердца, о гуморальной регуляции деятельности сердца.

Нервная и гуморальная регуляция деятельности сердца

Влияния нервной системы для сердца не имею пускового действия. Обладая автоматией, сердце сокращается без воздействия внешних раздражителей.

Но тем не менее влияния нервной системы на сердце очень важны и существенны.

Благодаря им деятельность сердца меняется в зависимости от состояния организма и тем в значительной мере обеспечивается его приспособление в каждый данный момент к воздействиям внешней среды.

Эфферентная иннервация сердца

Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим.

Блуждающий и симпатический нервы образованы двумя нейронами – преганглионарным и постганглионарным. Ядро блуждающего нерва расположено в продолговатом мозге на дне четвертого желудочка.

Отсюда начинается его преганглионарный путь: блуждающий нерв идет к сердцу вместе с сосудами вдоль шеи с правой и левой стороны и подходит к ганглиям, лежащим в сердце (интрамуральным).

Обратите внимание

Волокна правого блуждающего нерва в основном подходят к области синусного узла, здесь заканчивается преганглионарная часть блуждающего нерва и начинается постганглионарный путь.

Читайте также:  Лфк после инфаркта: комплекс упражнений после инфаркта миокарда и стентирования, степени лфк

Последний представлен особыми длинноаксонными нейронами – нейроцитами (клетки Догеля I типа), отростки которых идут к мышечным волокнам предсердий и к атриовентрикулярному узлу. Волокна левого блуждающего нерва подходят главным образом к области атриовентрикулярного узла.

Центральные нейроны симпатической нервной системы, регулирующие деятельность сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов. Отсюда преганглионарные волокна идут к шейным и верхним грудным узлам симпатической цепочки.

Здесь же располагаются тела постганглионарных нейронов – длинноаксонные нейроциты – клетки Догеля I типа, отростки которых образуют симпатические нервы, идущие к сердцу. Большая часть волокон направляется к сердцу от звездчатого ганглия.

Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны – к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков. Окончания эффекторных нервов представляют собой тонкие безмиелиновые веточки с большими концевыми утолщениями.

В сердце имеются и рецепторные образования. Они представлены свободными древовидными окончаниями или инкапсулированными в виде клубочков и луковицеобразных телец. Они располагаются в соединительной ткани, на мышечных клетках и в стенке венечных сосудов.

Тела чувствительных нейронов лежат в нижнем шейном ганглии и в спинномозговых узлах (от 7-го шейного до 6-го грудного).

Их миелинизированные аксоны идут в продолговатый мозг к ядру блуждающего нерва, откуда могут переключаться на другие нейроны, достигающие коры больших полушарий.

Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1845 году браться Веберы наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва останову сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца.

Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Была показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

После перерезки блуждающих нервов, вследствие снятия их тормозящего влияния, наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Важно

Влияние блуждающего нерва на сердце зависит от интенсивности раздражения. При слабой силе раздражения прежде всего уменьшается частота сердечных сокращений, что было названо отрицательным хоронотропным эффектом.

Вместе с этим уменьшается амплитуда сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), понижается возбудимость сердечной мышцы (отрицательный батмотропный эффект) и уменьшается скорость проведения возбуждения (отрицательный дромотропный эффект).

При раздражении блуждающего нерва наступает также уменьшение тонуса сердечной мышцы (отрицательный тонотропный эффект), т.е. блуждающий нерв тормозит все стороны деятельности сердца. При сильном его раздражении наступает остановка сердца.

Первые детальные исследования влияний симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежат братьям Цион (1867 г.), а затем И.П.Павлову (1887 г.).

Браться Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца.

Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П.Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие – силу сердечных сокращений.

Совет

Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает увеличение силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова.

Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту сердечных сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, и поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающиеся раздражение. Это явление получило название “ускользание сердца от влияния вагуса”. Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1921 году исследованиями О.Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносилось сильное раздражение на блуждающий нерв и наблюдалась остановка сердца.

Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного, при этом возникал тот же эффект – торможение деятельности сердца. Точно так же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного.

Эти опыты говорят о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а симпатического – норадреналин (симпатин).

Обратите внимание

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы.

При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. В основе гиперполяризации сердечной мышцы лежит увеличение проницаемости мембраны по отношению к ионам калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны по отношению к ионам калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны по натрию.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует мембрану, а симпатический деполяризует ее, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце.

Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, то требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это говорит об уменьшении возбудимости (это отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает – наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

Важно

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, то время спонтанно деполяризации, необходимое для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Тонус центров сердечный нервов

Нейроны центральной нервной системы, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. определенной степени деятельности. Поэтому от них постоянно поступают импульсы к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус центров симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать в опыте с перерезкой нервов. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений.

У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиений. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов говорят и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент отсутствия раздражения.

Следовательно, в естественных условиях по блуждающим нервам из центральной нервной системы поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что говорит о постоянном стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями.

Особенно существенное значение имею импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю).

Совет

После перерезки нервов, идущих от этих зон в центральную нервную систему, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов, особенно с рецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника) и др.

Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус центров блуждающих нервов. Таким же действием обладают ионы кальция.

При введении ионов калия в продолговатый мозг наблюдается учащение сердечных сокращений.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы центральной нервной системы.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия различных факторов внешней среды. К ним относятся выполнение физической нагрузки, передвижение тела в пространстве, влияние температуры, изменение состояния внутренних органов и др.

В основе приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различных внешние воздействия лежат рефлекторные механизмы.

Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различных отделам центральной нервной системы, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности.

Обратите внимание

Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий (в моторной и премоторной зонах), промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке.

От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции сердца. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагальных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния с сосудистых рефлексогенных зон – аортальной и синокаротидной. Расположенные в них рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах (прессорецепторы) или под влиянием изменяющегося химического состава крови (хеморецепторы).

При повышении кровяного давления в аорте или сонной артерии раздражаются прессорецепторы. Возникшее в них возбуждение приходит в центральную нервную систему и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений.

А поэтому уменьшается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосуды, и давление.

К вагальным рефлексам относится глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Ашнера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту).

Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе по животу.

Эта же реакция возникает и в тот момент, когда человек опускается в холодную воду (вагальный рефлекс с рецепторов кожи).

Важно

Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической работе. При этом улучшение сердечной деятельности может наступить не только вследствие усиления влияния симпатических нервов, но и в результате понижения тонуса центров блуждающих нервов.

Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон может быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Химические вещества, непосредственное влияющие на деятельность сердца, делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие подобно вагусу, и симпатикотропные – подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении их содержания в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин, симпатин и ионы кальция. При увеличении их содержания в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений.

Источник: http://www.psyworld.ru/for-students/lectures/anatomy-and-physiology-of-a-childrens-organism/813-2009-11-02-13-19-25.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector