Дефект межжелудочковой перегородки у детей и взрослых: гемодинамика, диагностика и аускультация шума, закрытие дефекта с помощью операции, лечение мышечного, перимембранозного дефекта

Дефект межжелудочковой перегородки у взрослых

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является наиболее распространенным врожденным пороком сердца и присутствует примерно у 3 – 4 младенцев из 1000 живорожденных детей. В результате спонтанного закрытия небольших дефектов межжелудочковой перегородки частота этого заболевания снижается с возрастом, особенно у взрослых.

Большие ДМЖП, как правило, корригируются в детском возрасте. Без оперативного лечения у таких пациентов быстро развивается высокая легочная гипертензия, что делает их неоперабельными.

Поэтому у взрослых пациентов чаще встречаются небольшие ДМЖП, либо сочетание ДМЖП со стенозом легочной артерии (ЛА), что ограничивает поступление крови в легкие и предотвращает развитие легочной гипертензии.

Такие пациенты длительное время хорошо себя чувствуют, не предъявляют жалоб и не имеют ограничения физической активности и даже могут заниматься профессиональным спортом.

Обратите внимание

Тем не менее, даже при относительно небольшом артериовенозном сбросе крови во взрослом возрасте ДМЖП может осложниться развитием аортальной недостаточности, аневризмой синуса Вальсальвы, инфекционным эндокардитом и другой кардиальной патологией.

Клиническая картина ДМЖП у взрослых пациентов типична для данного порока.

При аускультации выслушивается систолический шум различной интенсивности слева и справа от грудины. Интенсивность шума зависит от размеров дефекта и степени легочной гипертензии. У больных с сопутствующей аортальной недостаточностью также выслушивается диастолический шум.

При прорыве аневризмы синуса Вальсальвы шум носит «машинообразный» систолодиастолический характер. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левых отделов сердца за исключением пациентов со стенозом ЛА, когда преобладает нагрузка на правый желудочек (ПЖ).

У пациентов с высокой легочной гипертензией (ЛГ) чаще наблюдается комбинированная гипертрофия желудочков, а при развитии синдрома Эйзенменгера – выраженная гипертрофия ПЖ (синдрома Эйзенменгера характеризуется развитием необратимой легочной гипертензии вследствие сброса крови слева направо).

Диагностика.

Рентгенологическая картина представлена усилением легочного рисунка, а также увеличением тени сердца. У пациентов с малым ДМЖП рентгенография грудной клетки может быть нормальной. При наличии большого сброса крови слева направо имеются признаки увеличения левого предсердия, левого желудочка и усиление легочного рисунка.

У пациентов с выраженной легочной гипертензией не будет увеличения левого желудочка (ЛЖ), но будет выбухание дуги легочной артерии и ослабление легочного рисунка на периферии легкого. Допплер-эхокардиография является основным инструментальным методом современной диагностики ДМЖП, который позволяет получить достоверные данные об анатомии порока.

Трансторакальная эхокардиография практически всегда имеет диагностическую ценность у большинства взрослых с хорошими эхокардиографическими окнами.

Данные, которые нужно получить в ходе исследования, включают количество, размеры и локализацию дефектов, размеры камер, функцию желудочков, наличие или отсутствие аортальной регургитации стеноза легочной артерии, трехстворчатой регургитации. Оценка систолического давления в ПЖ также должна быть частью исследования. У взрослых с плохими эхокардиографическими окнами может потребоваться чреспищеводная эхокардиография. Компьютерная томография с контрастным усилением и МР-томография могут применяться для оценки анатомии магистральных сосудов, если есть сопутствующие пороки, а также для визуализации тех ДМЖП, которые недостаточно хорошо видны на ЭхоКГ. Кроме того, МРТ позволяет оценить объем шунтирования крови, а также наличие фиброза в миокарде желудочков, который может развиваться в результате длительного существования порока.

Ангиокардиография и катетеризация сердца проводятся взрослым больным с ДМЖП, у которых неинвазивные данные не дают полной клинической картины. Согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, основные показания для этого исследования следующие:

     определение объема шунтирования, а также оценка давления и сосудистого сопротивления малого круга кровообращения у пациентов с подозрением на легочную гипертензию;
     обратимость легочной гипертензии должна быть проверена с помощью различных вазодилатирующих средств;
     оценка сопутствующих пороков, таких как аортальная недостаточность, стеноз легочной артерии, прорыв аневризмы синуса Вальсальвы;
     диагностика множественных ДМЖП;
     выполнение коронароангиографии пациентам старше 40 лет с риском ИБС;
     оценка анатомии ДМЖП в случаях, когда планируется эндоваскулярное его закрытие.

Хирургическое лечение. Согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, хирургическое закрытие ДМЖП необходимо при соотношении легочного кровотока к системному более чем 1,5:1,0. При сочетании ДМЖП со стенозом ЛА хирургическое лечение показано во всех случаях. Показанием к оперативному лечению является также прогрессирующая систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ, сопутствующая клапанная патология, прорыв аневризмы синуса Вальсальвы, инфекционный эндокардит в анамнезе. Как правило, небольшие дефекты не приводят к развитию ЛГ, однако являются фактором риска развития инфекционного эндокардита, аортальной и трехстворчатой недостаточности и аритмий. Исходя из этого, C.Backer и соавт. (1993) рекомендуют хирургическое закрытие небольших перимембранозных ДМЖП как профилактику указанных осложнений. Следует отметить, что данный подход не является общепринятым, несмотря на достоверно высокую частоту развития сопутствующей кардиальной патологии у взрослых больных с ДМЖП. Оперативное лечение ДМЖП выполняется в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и кардиоплегии. Небольшие дефекты (до 5 – 6 мм) ушиваются, более крупные закрываются заплатой, обычно синтетическим материалом (например, дакроном, политетрафторэтиленом (Gore-Tex)). Доступ к ДМЖП осуществляется через правое предсердие, реже через правый желудочек. В случаях, когда одновременно выполняется протезирование аортального клапана, ДМЖП может закрываться доступом через аорту. Иногда при субтрикуспидальной локализации ДМЖП для визуализации его краев может потребоваться рассечение септальной створки трехстворчатого клапана с последующим ее восстановлением. В ряде случаев при удаленности краев перимембранозного ДМЖП от трехстворчатого и аортального клапанов, а также при мышечных ДМЖП возможно эндоваскулярное их закрытие при помощи специальных устройств (окклюдеров). Чрескожное закрытие ДМЖП представляет сбой привлекательную альтернативу хирургическому лечению у пациентов с высокими факторами риска оперативного вмешательства, неоднократными предшествующими хирургическими вмешательствами, плохо доступными мышечными ДМЖП и ДМЖП типа швейцарского сыра. Противопоказанием к закрытию ДМЖП является склеротическая легочная гипертензия со сбросом крови справа налево (синдром Эйзенменгера). С целью улучшения качества жизни пациентам с синдромом Эйзенменгера показана легочная вазодилатационная терапия, включающая, в частности бозентан. Радикальным методом лечения является коррекция порока в сочетании с пересадкой легкого или пересадка сердечно-легочного комплекса. M. Inoue и соавт. (2010) сообщили об успешном закрытии ДМЖП с одновременной пересадкой обоих легких.

Основные принципы наблюдения пациентов с ДМЖП, оперированных во взрослом возрасте, сформулированы в Рекомендациях Американской ассоциации кардиологов (2008):

     взрослые пациенты с ДМЖП и остаточной сердечной недостаточностью, резидуальным сбросом, легочной гипертензией, аортальной недостаточностью, обструкцией выводного тракта ПЖ и ЛЖ должны не реже одного раза в год проходить обследование;
     взрослые пациенты с малыми остаточными ДМЖП и без какой-либо другой патологии должны обследоваться каждые 3 – 5 лет;
     взрослые пациенты после закрытия ДМЖП окклюдером должны проходить обследование каждые 1 – 2 года в зависимости от локализации ДМЖП и других факторов;
     пациентов, оперированных по поводу больших ДМЖП, следует наблюдать в течение всей жизни, так как в ряде случаев ЛГ может прогрессировать, кроме того, эти пациенты остаются в группе риска развития аритмий.

Взрослые без остаточного ДМЖП, без сопутствующих повреждений и с нормальным давлением в легочной артерии не нуждаются в продолжении наблюдения за исключением случаев направления на обследование врачом общей практики. Пациенты, у которых развивается бифасцикулярная блокада или транзиторная трифасцикулярная блокада после закрытия ДМЖП, имеют риск развития полной поперечной блокады сердца. Такие пациенты нуждаются в ежегодном обследовании. Беременность пациентам с ДМЖП и тяжелой легочной гипертензией (комплекс Эйзенменгера) не рекомендуется из-за высокой материнской и внутриутробной смертности. Женщины с малыми ДМЖП без легочной гипертензии и без сопутствующих пороков не имеют большого сердечно-сосудистого риска при беременности. Обычно беременность хорошо переносится. Однако сброс крови слева направо может усилиться с увеличением сердечного выброса при беременности, это состояние уравновешивается снижением периферического сопротивления. У женщин с большим артериовенозным сбросом крови течение беременности может осложниться аритмиями, дисфункцией желудочков и прогрессированием легочной гипертензии.

Вопрос об обязательном хирургическом лечении взрослых пациентов с малыми ДМЖП, не имеющих осложнений, остается дискутабельным. Некоторые авторы считают, что тщательное наблюдение с целью ранней диагностики развивающихся осложнений является достаточным.

Ключевыми моментами, которые должны отслеживаться у этих пациентов, являются развитие аортальной недостаточности, трехстворчатой регургитации, оценка степени шунтирования крови и легочной гипертензии, развитие желудочковой дисфункции, а также подлегочного и подаортального стенозов. Своевременное выполнение оперативного вмешательства позволит предотвратить дальнейшее прогрессирование кардиальной патологии. По мнению C. Backer и соавт. (1993), хирургическое лечение показано всем пациентам с теоретическим риском развития возможных осложнений ДМЖП.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=3068

Перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки сердца

Перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки составляет около четверти от всех врожденных пороков сердца и вызывается множеством причин, в числе которых не только наследственный фактор, но и вредные привычки.

Формирующаяся на пятой неделе внутриутробного развития межжелудочковая перегородка необходима для сокращения и расслабления сердечной мышцы.

Если мжп остается открытым, то новорожденному диагностируют дмжп, по международной классификации аномалия имеет код Q21.0.

Важно

Впс может встречаться как в изолированном виде, так и в сочетании с другими аномалиями, например, с открытым овальным отверстием.

Причины дефекта:

  • генетическая предрасположенность;
  • поздняя первая беременность у матери;
  • токсикоз;
  • алкоголизм матери;
  • передозировка лекарственных средств;
  • сахарный диабет;
  • эндокринные нарушения у беременной;
  • инфекционные и вирусные заболевания матери.

Негативные факторы первого триместра развития особенно влияют на формирование аномального строения сердца у ребенка.

Перимембранозный дефект – это не только врожденная аномалия, в некоторых случаях нарушение поражает сердце пожилых людей после инфаркта.

Симптомы аномалии

Тяжесть симптомов зависит от размеров отверстия. Признаки могут проявиться через несколько лет после рождения ребенка, это зависит от направления потока крови и размера дефекта.

Непосредственно после появления новорожденного на свет неонатолог может услышать сильный шум во время систолы в районе четвертого межреберья.

Такого малыша направляют на УЗИ для диагностики и уточнения причин сердечного шума.

Если окно большое, у новорожденного диагностируют такие симптомы:

  • синеватый цвет кожи;
  • одышка;
  • вялость.

У больного малыша увеличена печень и прослушиваются хрипы в легких. В дальнейшем ребенок, не получивший лечения, начинает отставать в физическом развитии, так как тяжесть симптомов постепенно нарастает.

Существует риск возникновения легочной гипертензии. Небольшие дефекты могут закрываться со временем.

Осложнения и клинические проявления

Осложнение, характерное для ДМЖП – эндокардит инфекционный, поражающий клапаны и внутреннюю оболочку сердца. Заболевание опасно, если его не начать своевременно лечить.

На фоне компенсаторных процессов клинические проявления уменьшаются, но развивается легочная гипертензия, перерастающая в склероз легочных сосудов.

Это может привести к таким проблемам: тромбоэмболия; стеноз инфундибулярный; регургитация аортальная. Прогноз в этих случаях плохой, вплоть до летального исхода.

Читайте также:  Гиповолемия: лечение, виды - полицеитемическая, олигоцитемическая, острая, абсолютная, относительная, причины синдрома, у детей, состояние

Диагностика ДМЖП

Детей с подозрением на дефект межжелудочковой перегородки направляют на УЗИ. Метод ультразвукового исследования эффективен и на стадии внутриутробного развития плода, во втором и третьем триместре.

Новорожденных принимает неонатолог, в его обязанность входит прослушивание сердца ребенка. Для уточнения диагноза малыша могут направить на УЗИ с допплером и на рентген.

Рентгенография необходима для уточнения границ сердца, а также для обследования легочной артерии.

Всем детям делают электрокардиограмму, позволяющую оценить работу сердца по специальной кривой. При подозрении на тяжелый порок сердца ребенка направляют на катетеризацию ангиокардиогарфию.

По показаниям проводят магнитно-резонансную томографию.

Лечение ДМЖП

Небольшие дефекты, до 3 мм, могут зарасти к трем годам жизни малыша, по мере роста и развития организма маленькие отверстия должны закрыться мышечной массой. Вероятность закрытия больших отверстий невелика.

Если кровообращение не нарушено, но отверстие не закрывается, ребенка ставят на учет к кардиологу для постоянного наблюдения, он должен регулярно проходить Эхо и Узи.

Медикаментозное лечение:

  • Фуросемид;
  • Кардонат;
  • Фосфаден;
  • Строфантин;
  • Дигоксин;
  • Эуфиллин.

Препарат Эуфиллин предназначен для снятия отека легких и бронхоспазма.

Большой порок, нарушающий гемодинамику организма, закрывают хирургическим путем. Обычно это субтрикуспидальный дефект или замещение трехстворчатого клапана мембраной. При этом применяются два метода оперативного лечения:

  • эндоваскулярное;
  • реконструкция.

Эндоваскулярное хирургическое вмешательство проводят в рентгеноперационной, открытый дефект закрывают окклюдером или спиралью.

Окклюдер устанавливают при мышечных пороках, спираль – при мембранозных, подается он в трубочке, при этом грудная клетка не разрезается.

Пациенту прокалывают бедро и катетер вводит окклюдер прямо в сердечную полость. Операция проводится под контролем рентгеновского аппарата на специальном столе.

Совет

Операция по реконструкции мжп осуществляется в условиях остановки сердца, ребенок находится на искусственном кровообращении. Отверстие ушивают или закрывают заплатой из перикарда.

Послеоперационный прогноз благоприятен, летальный исход – не более двух процентов от всех прооперированных детей.

Умирают чаще всего пациенты, состояние которых осложнено дополнительными пороками сердца и тяжелой сердечной недостаточностью.

Дети после операции считаются практически здоровыми, однако небольшие шумы в сердце все-таки будут прослушиваться, так как остаточное давление между артерией легкого и правым желудочком не всегда удается убрать.

Техника оперативного вмешательства в условиях аппарата искусственного кровообращения

Операцию проводят новорожденным с массой тела менее четырех килограмм.

Прооперированные дети получают хороший шанс для полного восстановления здоровья.

Во время хирургического вмешательства после установки искусственного кровообращения артериальный проток перевязывают.

В условиях пережатого кровеносного сосуда вводят кадиоплегический раствор, затем венозная канюля удаляется.

Чаще всего перимембранозный дефект устраняют через правое предсердие, некоторые виды порока доступны только через клапан аорты или через саму аорту.

Дефекты межжелудочковой перегородки у плода

В развитии аномалии играет большую роль фактор наследственности, но не только, влиять на формирование сердца плода могут интоксикации, инфекции, вирусные заболевания, неблагоприятная экологическая среда.

Чаще всего порок обнаруживается на УЗИ, проведенном на двадцатой неделе развития.

Если аномалия не совместима с жизнью, матери предлагают прервать вынашивание ребенка.

При легкой степени порока шанс выжить есть у девяноста процентов детей, при условии правильного ведения родов и адекватной терапии.

Лечение пороков межжелудочковой перегородки только оперативное, хирургическое вмешательство проводят в первые три месяца жизни новорожденного, если дефект большого размера.

При окне средней величины и угрожающем нарастании давления кровообращения в малом круге малолетнего пациента оперируют на шестом месяце жизни.

При сравнительно небольшом отверстии с операцией можно подождать и до года.

Послеоперационная реабилитация

Реабилитация после перенесенной операции по реконструкции мжп – длительный процесс, если она была сложной, то определенный образ жизни придется вести постоянно.

Это отказ от вредных привычек, правильное питание, физкультура, режим дня.

Важные нюансы послеоперационной реабилитации:

  • Ребенка еще некоторое время будут беспокоить: тахикардия, слабость, одышка.
  • Перенёсшему операцию нельзя перенапрягаться, показана только лечебная физкультура и массаж. Детей, прооперированных в старшем возрасте, может беспокоить сердечная недостаточность.
  • На протяжении нескольких лет после хирургической операции возможно развитие болезней легких, а также эндокардита бактериального.
  • Диастолическое и систолическое давление в артериях нормализуется через несколько лет после реконструкции.
  • Половина пациентов после хирургического вмешательства еще некоторое время страдают от аритмий и блокад.

Прооперированные дети в свое время идут в обычный детский сад, а затем в школу.

В это время качество жизни ребенка зависит от регулярного приема выписанных медицинских препаратов, соблюдения диеты, а также от сложности неврологических и физических проблем, с которыми придется столкнуться в течение жизни.

Родители должны проинформировать персонал заведения, где обучается ребенок, о существующих проблемах, что позволяет найти к малышу правильный подход.

Советы родителям:

  • Не стоит изолировать ребенка, в страхе, что болезнь начнет прогрессировать.
  • Воспитатели и учителя общаются с малышом каждый день, поэтому они лучшие союзники в социальной жизни ребенка.
  • Правильно поданная одноклассникам информация о заболевании подростка спасет его от общественной изоляции.

Детям в период послеоперационной реабилитации и далее, показано санаторное лечение в кардиоревматологических медицинских учреждениях (от 50 до 130 дней), один раз в год.

Очень часто дети проходят лечение в санаториях еще в дооперационный период, что помогает им быстрее восстановиться после хирургического вмешательства.

Противопоказания к санаторному лечению:

  • тяжелое нарушение кровообращения;
  • сердечная недостаточность четвертой степени;
  • подострый бактериальный эндокардит;
  • ОРЗ и ОРВИ.

Послеоперационное выхаживание

  • При неожиданном скачке температуры, после выписки из стационара, следует немедленно вызвать врача на дом или связаться с кардиохирургом из отделения.
  • Температура в первые сутки после операции снижается парацетамолом или нурофеном, врач может назначить антибиотики.
  • При постоянной температуре выше 37 градусов Цельсия, ребенку прописывают иммунотерапию.

Противопоказания к прививкам:

  • цианотические пороки;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • неострый бактериальный эндокардит.

Родители прооперированных детей всегда должны быть на связи с кардиологом, иметь под руками все необходимые контакты и телефоны.

Источник: https://VseOSerdce.ru/defect/perimembranoznyj-dmzhp.html

28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение

Дефект межжелудочковой
перегородки – самый частый врожденный
порок сердца. Дефект, т.е. отверстие в
перегородке, разъединяющей правый и
левый желудочки, бывает единственным
нарушением нормального развития сердца,
и тогда говорят об «изолированном
дефекте», или частью другого, более
сложного порока, например, тетрады
Фалло.

В межжелудочковой перегородке
выделяют 3 отдела: верхняя часть –
мембранозная, прилегает к центральному
фиброзному телу, средняя часть –
мышечная, и нижняя – трабекулярная.
Соответственно этим отделам называют
и дефекты межжелудочковой перегородки,
однако большинство из них имеют
перимембранозную локализацию (до 80%).

На долю мышечных ДМЖП приходится 20%.

По размерам дефекты
подразделяют на большие, средние и
малые. Для правильной оценки величины
дефекта его размер надо сравнивать с
диаметром аорты. Мелкие дефекты размером
1-2 мм, расположенные в мышечной части
межжелудочковой перегородки, называются
болезнью Толочинова–Роже.

Обратите внимание

Вследствие
хорошей аускультативной картины и
отсутствия гемодинамических нарушений
для их характеристики уместно выражение:
«много шума из ничего».

Отдельно выделяют
множественные большие дефекты
межжелудочковой перегородки, по типу
«швейцарского сыра», имеющие неблагоприятное
прогностическое значение.

Внутрисердечные
гемодинамические нарушения при ДМЖП
начинают формироваться спустя некоторое
время после рождения, как правило, на
3-5 сутки жизни. В раннем неонатальном
периоде шум в сердце может отсутствовать
вследствие одинакового давления в
правом и левом желудочках из-за так
называемой неонатальной легочной
гипертензии.

Постепенное падение
давления в системе легочной артерии и
в правом желудочке создаёт разность
(градиент) давлений между желудочками,
вследствие чего появляется сброс крови
слева-направо (из области высокого
давления в область низкого давления).

Дополнительный объём крови, поступающий
в правый желудочек и легочную артерию,
приводит к переполнению сосудов малого
круга кровообращения, где развивается
легочная гипертензия.

Выделяют три стадии
легочной гипертензии по В.И. Бураковскому.

1. Застой крови
(гиперволемическая стадия легочной
гипертензии) может приводить к отёку
легких, частому присоединению инфекции,
развитию пневмоний, манифестирующих в
ранние сроки жизни, имеющих тяжелое
течение и плохо поддающихся лечению.

Если с гиперволемией не удается справиться
консервативными методами, в таких
случаях проводят паллиативную операцию
– сужение легочной артерии по Мюллеру.
Суть операции заключается в создании
временного искусственного стеноза
легочной артерии, который препятствует
попаданию в МКК избыточного количества
крови.

Однако повышенная нагрузка,
падающая при этом на правый желудочек,
диктует в дальнейшем (спустя 3-6 месяцев)
необходимость проведения радикальной
операции.

Важно

2. При естественном
течении порока со временем в сосудах
малого круга кровообращения срабатывает
рефлекс Китаева (спазмирование в ответ
на перерастяжение), что приводит к
развитию переходной стадии лёгочной
гипертензии. В этот период ребенок
перестает болеть, становится более
активным, начинает прибавлять в весе.

Стабильное состояние пациента в эту
фазу является лучшим периодом для
проведения радикальной операции.
Давление в легочной артерии (и
соответственно в правом желудочке) в
эту фазу колеблется в пределах от 30 до
70 мм.рт.ст.

Аускультативная картина
характеризуется уменьшением интенсивности
шума при появлении акцента II тона над
лёгочной артерией.

3. В дальнейшем, если
хирургическая коррекция ВПС не проводится,
начинают формироваться процессы
склерозирования сосудов легких (высокая
легочная гипертензия – синдром
Эйзенменгера). Этот патологический
процесс не имеет обратного развития и
приводит к значительному повышению
давления в легочной артерии (иногда до
100-120 мм.рт.ст.).

Аускультативно
можно выслушать резко выраженный акцент
II тона над легочной артерией («металлический»
оттенок). Систолический шум становится
слабо-интенсивным, а в некоторых случаях
может совсем отсутствовать.

На этом
фоне можно зафиксировать появление
нового диастолического шума, обусловленного
недостаточностью клапанов лёгочной
артерии (шум Грехема-Стилла). В клинической
картине заболевания отмечается множество
патологических признаков: сердечный
«горб», расширение границ относительной
сердечной тупости, больше вправо.

Над
легкими выслушиваются участки ослабленного
и жесткого дыхания, могут встречаться
свистящие хрипы. Самым характерным
признаком синдрома Эйзенменгера является
постепенное нарастание цианоза, – сначала
периферического, а в дальнейшем и
диффузного.

Это происходит вследствие
перекрестного сброса крови в области
дефекта межжелудочковой перегородки,
который при превышении давления в правом
желудочке становится право-левым, т.е.
меняет свое направление. Наличие у
пациента третьей стадии легочной
гипертензии может стать основным мотивом
отказа кардиохирургов от проведения
операции.

Совет

Клиническая картина
при ДМЖП заключается в симптомокомплексе
сердечной недостаточности, развивающейся,
как правило, на 1-3 месяцах жизни (в
зависимости от размеров дефекта). Кроме
признаков сердечной недостаточности
ДМЖП может манифестировать ранними и
тяжелыми пневмониями.

Читайте также:  Субэндокардиальный инфаркт миокарда : причины, как проявляется острый на экг

При осмотре
ребенка можно выявить тахикардию и
одышку, расширение границ относительной
сердечной тупости, смещение верхушечного
толчка вниз и влево. В ряде случаев
определяется симптом «кошачьего
мурлыканья».

Систолический шум, как
правило, интенсивный, высушивается над
всей областью сердца, хорошо проводится
на правую сторону грудной клетки и на
спину с максимальной интенсивностью в
IV межреберье слева от грудины. При
пальпации живота определяется
гепатомегалия и спленомегалия.

Изменения
периферической пульсации не характерны.
У детей с ДМЖП как правило быстро
развивается гипертрофия.

Диагностика любого
порока сердца складывается из
рентгенологического исследования
органов грудной полости, электрокардиографии
и двухмерной допплерэхокардиографии.

При рентгенологическом
исследовании органов грудной клетки
описывают форму сердца и состояние
легочного рисунка, определяют размер
кардио-торакального индекса (КТИ). Все
эти показатели имеют свои особенности
при разных степенях лёгочной гипертензии.

В первой, гиперволемической стадии,
выявляется сглаженность талии и
погруженность верхушки сердца в
диафрагму, увеличение КТИ. Со стороны
легочного рисунка отмечается его
усиление, нечеткость, размытость. Крайней
степенью гиперволемии в лёгких является
отёк лёгких.

В переходной стадии лёгочной
гипертензии отмечается нормализация
лёгочного рисунка, некоторая стабилизация
размеров КТИ.

Обратите внимание

Для склеротической стадии
лёгочной гипертензии характерно
значительное увеличение размеров
сердца, причем в основном за счёт правых
отделов, увеличение правого предсердия
(формирование прямого атрио-вазального
угла), выбухание дуги лёгочной артерии
(индекс Мура более 50%), приподнятость
верхушки сердца, которая образует с
диафрагмой острый угол. Со стороны
лёгочного рисунка часто описывается
симптом «обрубленного дерева»: яркие,
чёткие, увеличенные корни, на фоне
которых лёгочный рисунок прослеживается
только до определённого уровня. На
периферии имеет место признаки эмфиземы.
Грудная клетка имеет вздутую форму, ход
ребер горизонтальный, диафрагма уплощена,
стоит низко.

ЭКГ имеет свои
закономерности, тесно связанные с фазой
течения ВПС и степенью лёгочной
гипертензии. Сначала выявляются признаки
перегрузки левого желудочка – повышение
его активности, затем развитие его
гипертрофии.

С течением времени
присоединяются признаки перегрузки и
гипертрофии правых отделов сердца –
как предсердия, так и желудочка, – это
свидетельствует о высокой лёгочной
гипертензии. Электрическая ось сердца
всегда отклонена вправо.

Могут встречаться
нарушения проводимости – от признаков
неполной блокады правой ножки пучка
Гиса до полной атрио-вентрикулярной
блокады. При допплер-ЭхоКГ уточняется
место расположения дефекта, его размер,
определяется давление в правом желудочке
и лёгочной артерии.

В первой стадии
лёгочной гипертензии давление в ПЖ не
превышает 30 мм.рт.ст., во второй стадии
– от 30 до 70 мм.рт.ст., в третьей – более
70 мм.рт.ст.

Лечение данного
порока подразумевает консервативную
терапию сердечной недостаточности и
хирургическую коррекцию порока сердца.

Консервативное лечение складывается
из препаратов инотропной поддержки
(симпатомиметики, сердечные гликозиды),
мочегонных препаратов, кардиотрофиков.

В
случаях высокой легочной гипертензии
назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента – капотен или каптоприл.

Важно

Оперативные
вмешательства подразделяются на
паллиативные операции (в случае ДМЖП –
операция суживания лёгочной артерии
по Мюллеру) и радикальную коррекцию
порока – пластика дефекта межжелудочковой
перегородки заплатой из листков перикарда
в условиях искусственного кровообращения,
кардиоплегии и гипотермии.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6056728/page:27/

Дефект межжелудочковой перегородки сердца (ДМЖП): причины, проявления, лечение

Содержание:

Дефект межжелудочковой перегородки сердца (ДМЖП) – довольно распространенная патология, представляющая собой внутрисердечную аномалию с отверстием в стенке, разделяющей желудочки сердца.

рисунок: дефект межжелудочковой перегородки сердца (ДМЖП)

Небольшие дефекты практически не вызывают жалоб у больных и с возрастом зарастают самостоятельно. При наличии в миокарде отверстия большого размера проводят хирургическую коррекцию. Пациенты жалуются на частые пневмонии, простуды, выраженную одышку.

Классификация

ДМЖП можно рассматривать как:

По локализации отверстия выделяют 3 типа патологии:

  1. Перимембранозный дефект,
  2. Мышечный дефект,
  3. Подартериальный дефект.

По размеру отверстия:

  • Большой ДМЖП – больше просвета аорты,
  • Средний ДМЖП — половина просвета аорты,
  • Малый ДМЖП — менее трети просвета аорты.

Причины

На этапе раннего внутриутробного развития плода в мышечной перегородке, разделяющей левую и правую камеры сердца, появляется отверстие. В первом триместре беременности ее основные части развиваются, сопоставляются и правильно соединяются друг с другом. Если этот процесс нарушается под воздействием эндогенных и экзогенных факторов, в перегородке останется дефект.

Основные причины ДМЖП:

  1. Наследственность — риск рождения больного ребенка повышен в тех семьях, где имеются лица с врожденными аномалиями сердца.
  2. Инфекционные заболевания беременной — ОРВИ, паротит, ветряная оспа, краснуха.
  3. Прием беременной женщиной антибиотиков или других медикаментов с эмбриотоксическим действием — противоэпилептические препараты, гормоны.
  4. Неблагоприятная экологическая обстановка.
  5. Алкогольная и наркотическая интоксикация.
  6. Ионизирующее излучение.
  7. Ранние токсикозы беременной.
  8. Недостаток витаминов и микроэлементов в рационе беременной, голодные диеты.
  9. Возрастные изменения в организме беременной женщины после 40 лет.
  10. Эндокринные заболевания у беременной — гипергликемия, тиреотоксикоз.
  11. Частые стрессы и переутомления.

Симптоматика

цианоз – симптом, свойственный всем “синим” порокам сердца

ДМЖП не причиняет проблем плоду и не мешает ему развиваться. Первые симптомы патологии появляются после рождения ребенка: акроцианоз, отсутствие аппетита, одышка, слабость, отеки живота и конечностей, тахикардия, замедленное психофизическое развитие.

У детей с признаками ДМЖП часто возникают тяжелые формы воспаления легких, которые плохо поддаются терапии. Врач, осматривая и обследуя больного ребенка, обнаруживает увеличенные размеры сердца, систолический шум, гепатоспленомегалию.

  • Если имеется небольшой ДМЖП, развитие детей существенно не изменяется. Жалобы отсутствуют, одышка и небольшая утомляемость возникают только после физической нагрузки. Основными симптомами патологии являются систолический шум, который обнаруживается у новорожденных детей, распространяется в обе стороны и хорошо слышен на спине. Он в течение длительного времени остается единственных симптомом патологии. В более редких случаях при наложении ладони на грудь можно почувствовать небольшую вибрацию или дрожание. При этом симптомы сердечной недостаточности отсутствуют.
  • Выраженный дефект проявляется у детей остро с первых дней жизни. Дети рождаются с гипотрофией. Они плохо едят, становятся беспокойными, бледными, у них появляется гипергидроз, цианоз, одышка сначала во время еды, а затем и в покое. Со временем дыхание становится учащенным и затрудненным, появляется приступообразный кашель, формируется сердечный горб. Появляются влажные хрипы в легких, увеличивается печень. Дети постарше жалуются на сердцебиение и кардиалгию, одышку, частые носовые кровотечения и обмороки. Они существенно отстают в развитии от своих сверстников.

Если ребенок быстро устает, часто плачет, плохо ест, отказывается от груди, у него отсутствует прибавка в весе, появляется одышка и цианоз, следует как можно скорее обратиться к врачу. Если одышка и отеки конечностей возникают внезапно, сердцебиение становится быстрым и нерегулярным, следует вызвать бригаду скорой помощи.

Стадии развития заболевания:

  1. Первая стадия патологии проявляется увеличением размеров сердца и застоем крови в легочных сосудах. При отсутствии адекватной и своевременной терапии может развиться отек легких или пневмония.
  2. Вторая стадия заболевания характеризуется спазмом легочных и коронарных сосудов в ответ на их перерастяжение.
  3. При отсутствии своевременного лечения ВПС развивается необратимый склероз в легочных сосудах. На этой стадии заболевания появляются основные патологические признаки, а кардиохирурги отказываются от проведения операции.

нарушения при ДМЖП

По течению выделяют 2 вида ДМЖП:

  • Бессимптомное течение выявляют по шуму. Оно характеризуется увеличением размеров сердца и усилением легочного компонента 2 тона. Данные признаки указывают на наличие ДМЖП небольшого размера. Требуется медицинское наблюдение в течение 1 года. Если шум исчезает, а другие симптомы отсутствуют, происходит спонтанное закрытие дефекта. Если шум остается, требуется длительное наблюдение и консультация кардиолога, возможно операция. Небольшие дефекты встречаются у 5% новорожденных и закрываются самостоятельно к 12 месяцам.
  • Большой ДМЖП имеет симптоматическое течение и проявляется признаками сердечной недостаточности. Данные эхокардиографии указывают на наличие или отсутствие сопутствующих пороков. Консервативное лечение в ряде случаев дает удовлетворительные результаты. Если медикаментозная терапия неэффективна, показано оперативное вмешательство.

Осложнения

Значительный размер отверстия в межжелудочковой перегородке или отсутствие адекватной терапии — основные причины развития тяжелых осложнений.

  1. Гипотрофия — патология, обусловленная нарушением трофики тканей и приводящая к потере массы тела. При этом у ребенка нарушается правильное развитие и функционирование органов и систем. Пороки внутренних органов, в том числе и сердца, — одна из основных причин гипотрофии. В тяжелых случаях при наличии большого дефекта гипотрофия переходит в дистрофию, что связано с тканевой гипоксией и недоеданием. Ее лечение направлено на восстановление водно-солевого баланса и поступление питательных веществ в организм в соответствии с возрастом и массой тела ребенка. Больным назначают ферменты, средства, стимулирующие пищеварение и повышающие аппетит, гормоны, препараты для парентерального питания.
  2. Синдром Эйзенменгера — следствие стойкой и необратимой легочной гипертензии, которая в сочетании с ДМЖП приводит к развитию тяжелой кардиологической патологии. Кроме симптомов астении заболевание проявляется давящей болью в сердце, потерей сознания, кашлем. Лечение синдрома — хирургическое.
  3. Бактериальный эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца стафилококковой этиологии. Заболевание проявляется симптомами интоксикации, высыпаниями на коже, лихорадкой, нарушением дыхания, миалгией и артралгией, астенией. Лечение патологии — антибактериальное, дезинтоксикационное, тромболитическое, кардиопротекторное, иммуностимулирующее.
  4. Легочная гипертензия – повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения. Симптоматика заболевания неспецифична: одышка, утомляемость, кашель, боль в сердце, обмороки.
  5. Аортальная недостаточность — врожденная или приобретенная патология, вызванная неполным смыканием створок клапана. Больным показано хирургическое лечение — пластика или протезирование аортального клапана.
  6. Псевдоаневризма аорты.
  7. Рецидивирующие пневмонии.
  8. Аритмия.
  9. Сердечная недостаточность.
  10. Эмболия коронарных и легочных сосудов, приводящая к инфаркту и абсцессу легкого.
  11. Инсульт.
  12. Внезапная смерть.
  13. Блокада сердца.

Диагностика заболевания включает общий осмотр и обследование больного. Во время аускультации специалисты обнаруживают сердечные шумы, что позволяет заподозрить наличие у пациента ДМЖП. Чтобы поставить окончательный диагноз и назначить адекватное лечение, проводят специальные диагностические процедуры.

  • Эхокардиография проводится с целью обнаружения дефекта, определения его размера и локализации, направления тока крови. Этот метод дает исчерпывающие данные о пороке и состоянии сердца. Это безопасное высокоинформативное исследование полостей сердца и параметров гемодинамики.
  • Только при наличии большого дефекта на ЭКГ появляются патологические изменения. Электрическая ось сердца обычно отклоняется вправо, появляются признаки гипертрофии левого желудочка. У взрослых регистрируется аритмия, нарушения проводимости. Это незаменимый метод исследования, позволяющий выявить опасные нарушения ритма сердца.
  • Фонокардиография позволяет обнаружить патологические шумы и измененные тоны сердца, которые не всегда определяются при аускультации. Это объективный качественный и количественный анализ, не зависящий от особенностей слуха врача. Фонокардиограф состоит из микрофона, который преобразует звуковые волны в электрические импульсы, и регистрирующего устройства, которое их записывает.
  • Допплерография — первостепенная методика для постановки диагноза и выявления последствий клапанных нарушений. Она оценивает параметры патологического кровотока, обусловленного ВПС.
  • На рентгенограмме сердце при ДМЖП значительно увеличено, отсутствует сужение посередине, выявляется спазм и переполнение сосудов легких, уплощение и низкое стояние диафрагмы, горизонтальное расположение ребер, жидкость в легких в виде затемнения по всей поверхности. Это классическое исследование, позволяющее обнаружить увеличение тени сердца и изменение ее контуров.
  • Ангиокардиография проводится путем введения контрастного вещества в полости сердца. Она позволяет судить о локализации врожденного дефекта, его объемах и исключить сопутствующие заболевания.
  • Пульсоксиметрия — методика определения количества оксигемоглобина в крови.
  • Магнитно-резонансная томография — дорогостоящая диагностическая процедура, которая является реальной альтернативой эхокардиографии и допплерографии и позволяет визуализировать имеющийся дефект.
  • Катетеризация сердца — визуальный осмотр полостей сердца, позволяющий установить точный характер поражения и особенности морфологического строения сердца.
Читайте также:  Лфк после инфаркта: комплекс упражнений после инфаркта миокарда и стентирования, степени лфк

Лечение

Если отверстие не закрылось до года, но оно значительно уменьшилось в размерах, проводят консервативное лечение и наблюдение за состоянием ребенка в течение 3 лет. Мелкие дефекты в мышечной части обычно зарастают самостоятельно и не требуют врачебного вмешательства.

Больным рекомендуют ограничить физическую нагрузку и регулярно посещать лечащего врача.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия не приводит к сращению дефекта, а лишь уменьшает проявления заболевания и риск развития тяжелых осложнений.

  1. Сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое и антиаритмическое действие, повышают работоспособность миокарда и обеспечивают эффективную деятельность сердца. К данной группе препаратов относятся: «Дигитоксин», «Строфантин», «Коргликон».
  2. Мочегонные препараты понижают кровяное давление, выводят лишнюю жидкость и соли из организма, снижая нагрузку на сердце и улучшая состояние пациента. Диуретики — одни из главных средств для лечения заболеваний сердца. Наиболее эффективные среди них: «Фуросемид», «Торасемид», «Индапамид», «Спиронолактон».
  3. Кардиопротекторы нормализуют метаболизм сердца, улучшают его питание, обладают выраженным защитным эффектом – «Триметазидин», «Рибоксин», «Милдронат», «Панангин».
  4. Антикоагулянты уменьшают свертываемость крови и препятствуют образованию тромбов – «Варфарин», «Фенилин».
  5. Бета-блокаторы нормализуют пульс, улучшают общее самочувствие, уменьшают боли в сердце – «Метопролол», «Бисопролол».
  6. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – «Каптоприл», «Эналаприл».

Хирургическое лечение

Показания к проведению операции:

  • Наличие сопутствующих врожденных пороков сердца,
  • Отсутствие положительных результатов от консервативного лечения,
  • Рецидивирующая сердечная недостаточность,
  • Частые пневмонии,
  • Синдром Дауна,
  • Социальные показания,
  • Медленное увеличение окружности головы,
  • Легочная гипертензия,
  • Большой ДМЖП.

эндоваскулярная установка “заплатки” – современный метод лечения дефекта

Радикальная операция — пластика врожденного дефекта. Проводится она с использованием аппарата искусственного кровообращения.

Небольшие дефекты ушивают П-образными швами, а отверстия большого размера закрывают заплатой. Разрезают стенку правого предсердия и через трехстворчатый клапан обнаруживают ДМЖП.

Если такой доступ невозможен, вскрывают правый желудочек. Радикальная операция обычно дает хорошие результаты.

Эндоваскулярная коррекция дефекта проводится путем прокалывания бедренной вены и введения через тонкий катетер в сердце сетки, которой закрывают отверстие. Это малотравматичная операция, которая не требует длительной реабилитации и пребывания больного в реанимации.

Паллиативная операция — сужение просвета легочной артерии манжеткой, позволяющее уменьшить проникновение крови через дефект и нормализовать давление в легочной артерии.

Это промежуточная операция, снимающая симптомы патологии и дающая ребенку шанс на нормальное развитие.

Проводят операцию детям первых дней жизни, для которых консервативное лечение оказалось неэффективным, а также тем, кто имеет множественные дефекты или сопутствующие внутрисердечные аномалии.

Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Правильное ведение беременности и родов, адекватное лечение в послеродовом периоде дают шанс выжить 80% больных детей.

Видео: репортаж об операции при ДМЖП

Видео: лекция о ДМЖП

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания, болезни сердца и аорты

Источник: https://sosudinfo.ru/serdce/dmzhp/

Диагностика и лечение дефекта межжелудочковой перегородки сердца

Врождённый дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — результат неполного образования перегородки между желудочками. У эмбриона МЖП состоит из мембранозной и мышечной части. Большинство врождённых дефектов «перимембранозные», т/е они находятся в месте соединения мембранозной и мышечной части.

Классификация

Межжелудочковая перегородка состоит из трех отделов:

  1. Верхней – мембранозной или перепончатой. Именно здесь в большей части случаев и формируется дефект – в месте, где передняя створка трехстворчатого клапана переходит в его перегородочную створку.
  2. Средней – мышечной.

    Такой дефект диагностируют лишь в 2% случаев, причем нередко наблюдают сразу несколько патологических отверстий.

  3. Нижней – трабекулярной.

Дефект межжелудочковой перегородки может иметь самые разные размеры, варьирующиеся в пределах нормы от 1 мм до 3 см и более.

Его величину сравнивают с диаметром аорты и в зависимости от этого выделяют:

  1. Большой дефект, параметры которого сходны или больше диаметра аорты.
  2. Средний, который составляет четверть-половину диаметра аорты.
  3. Малый дефект. Такое отверстие со временем может закрыться самостоятельно – это перимембранозный ДМЖП или субаортальный дефект.

Кроме того, врожденный ДМЖП может иметь и самые разные очертания: круглые и овальные, как правило, все крупные, а если они круглые и небольшие, то в большинстве случае наблюдаются в мышечной части.

Отдельно выделяют многочисленные большие дефекты, которые пронизывают ткань по типу «швейцарского сыра» и имеют весьма неблагоприятные прогнозы.

Нередко данная аномалия сочетается с другими сопутствующими заболеваниями, например, дефектом межпредсердной перегородки – ДМПП, диагностируемой в 20% случаев, станозами аорты, диагностируемыми в 5% случаев, ОАП и др.

Совет

Дефект межжелудочковой перегородки сердца у новорожденного ребенка характеризуется образованием отверстия между правым и левым желудочком, за счет этого происходит перенос обогащенной кислородом крови из левого желудочка, в правый.

Такие изменения в работе сердечно-легочной системы ведут к нарушению питания тканей и клеток всего организма.

Перенасыщенный кровью правый желудочек увеличивается, стенки его со временем ослабевают, что приводит к правожелудочковой недостаточности сердца.

Сердце в норме и с дефектом межжелудочковой перегородки

Классификация дефекта межжелудочковой перегородки сердца зависит от размера образовавшегося отверстия, выделяют следующие дефекты:

  • большие (по размерам сопоставимы с диаметром просвета аорты);
  • средние (половина просвета)
  • мелкие (13 просвета аорты).

По локализации выделяют:

  • перимембранозные ДМЖП, расположенные над аортой;
  • мышечные, локализуются в мышечном слое межжелудочковой перегородке;
  • надгребневые дефекты, локализуются в области выше наджелудочкового гребня.

Кардиологи различают несколько форм дефекта межжелудочковой перегородки в зависимости от его расположения:

  • нижняя часть перегородки — трабекулярные патологии (надгребневые);
  • средняя часть — мышечные дефекты межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже);
  • верхняя часть, самые распространенные дефекты — пиремембранозные патологии.

При первой форме дефекта невозможно самостоятельное закрытие. В случае патологии в средней части сердечной мышцы, дефект закрывается сам при небольшом диаметре отверстия. пиремембранозная патология практически всегда зарастает самостоятельно.

Различия ДМЖП по размерам классифицируются так:

  • малые. Практически незаметны, протекают бессимптоматично;
  • средние. Симптомы недуга начинают проявляться в первые месяцы жизни ребенка;
  • большие. Протекают крайне тяжело, часто приводят к летальному исходу.

Причины

Все причины дефекта межжелудочковой перегородки сердца у ребенка обусловлены аномальными изменениями сердечно-сосудистой системы на первых неделях беременности.

Причиной развития таких аномалий на сердце может быть:

  • наследственная предрасположенность;
  • экологическое воздействие на организм матери и развитие плода;
  • прием лекарственных препаратов, обладающих токсическим действием;
  • не здоровый образ жизни (употребление алкогольных напитков, наркотических препаратов, табакокурение);
  • перенесенные инфекционные заболевания (грипп, ОРВИ, пневмония, ветрянка, краснуха);
  • ранний гестоз у беременной;
  • нехватка витаминных комплексов;
  • старородящие женщины (в возрасте после 30 лет);
  • воздействие радиационное излечения;
  • неблагоприятные условия работы и жизни;
  • частые стрессовые ситуации, переутомление, плохой сон;
  • сахарный диабет.

Любая из выше перечисленных причин может послужить началом в развитии патологии сердечно-сосудистой системы плода в утробе матери.

Разновидности дефектов межпредсердной перегородки

ДМЖП — самые часто встречающиеся ВПС: 1 на 500 детей, родившихся живыми. Дефект может быть изолированным или представлять собой часть сложного ВПС. Приобретённый ДМЖП может произойти при её разрыве, осложнившем острый ИМ, или при травме.

Симптомы и признаки дефекта межжелудочковой перегородки

Кровоток из ЛЖ с высоким давлением в ПЖ низким давлением во время систолы продуцирует пансистолический шум, иррадиирующий по всей прекордиальной области.

Маленький дефект часто продуцирует громкий шум (maladie de Roger) при отсутствии других нарушений гемодинамики. И наоборот, большой дефект может давать мягкий шум, особенно при увеличении давления в ПЖ.

Врождённый ДМЖП проявляется как СН в младенчестве или как шум с минимальными нарушениями гемодинамики у старших детей и взрослых и редко — как синдром Эйзенменгера. У некоторых детей шум становится тише или исчезает после спонтанного закрытия дефекта.

Сердечная недостаточность осложняет большой дефект обычно в период 4-6 нед жизни, но отсутствует в раннем постнатальном периоде. Помимо шума, имеется выраженная парастерналь-ная пульсация, тахипноэ и втяжение нижних рёбер на вдохе.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки видно полнокровие лёгких, на ЭКГ — синдром гипертрофии ЛЖ и ПЖ.

Обычно наблюдают в срок от 24 ч (наибольший риск) до 10 сут после ОИМ и встречают в 2-4% случаев. Клинически наблюдается резкое ухудшение состояния пациента, появление грубого пансистолического шума (с эпицентром в области левого края грудины, внизу), нарушение тканевой перфузии и отек легких.

Отсутствие шума у пациента с низким сердечным выбросом не исключает дефекта межжелудочковой перегородки.

В клинической практике принято оценивать:

  • отношение легочного кровотока к общему кровотоку;
  • среднее давление в легочной артерии;
  • отношение легочного сосудистого сопротивления к общему сосудистому сопротивлению.

в рамках клинического исследования «Первая естественная история изучения врожденных пороков сердца» (First Natural History Study of Congenital Heart Defects) создана классификация дефекта межжелудочковой перегородки с учетом величин, характеризующих связь легочного кровотока и легочного сосудистого сопротивления с системным кровотоком и системным сосудистым сопротивлением.

В 1994 г В классификации учтен уровень давления в легочной артерии. В соответствии с классификацией все дефекты межжелудочковой перегородки разделены на 4 группы:.

  • группа 1 — дефект межжелудочковой перегородки с незначительным сбросом крови; отношение легочного кровотока к системному < 1,5, а среднее давление в легочной артерии 1,2, среднее давление в легочной артерии повышено (>20 мм рт.ст.); легочное сосудистое сопротивление еще значимо не выросло: отношение легочного сосудистого сопротивления к системному

Источник: https://praviloserdca.ru/zabolevaniya-serdca/diagnostika-i-lechenie-defekta-mezhzheludochkovoy-peregorodki-serdca

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector