Алкогольная кардиомиопатия: признаки, симптомы, показания на экг, лечение, причина смерти при патологии

Алкогольная кардиомиопатия

Впервые клиника алкогольного поражения миокарда подробно была описана в 1893 г. G. Steel.

Основные симптомы заболевания (одышка при физических усилиях и учащенное сердцебиение) и связь этих симптомов с употреблением алкоголя рассматривалась также J. Mackenzie в 1902 г.

Mackenzie отметил, что протекающую в скрытой форме декомпенсацию можно выявить благодаря приступам пароксизмальной тахикардии, в течение которых относительно нормальное по размерам сердце увеличивается на протяжении нескольких часов, губы больного распухают, вены на шее пульсируют, а лицо приобретает синюшный оттенок.

Обратите внимание

Подострый алкогольный миокардит, который благодаря медленному развитию длительный период может оставаться нераспознанным, был впервые описан Н. Vaquez в 1921 г.

Сам термин «алкогольная кардиомиопатия» считается в настоящее время не совсем корректным, поскольку В.

Бригден, автор данного термина, отнес к кардиомиопатиям группу заболеваний миокарда некоронарного происхождения, возникших по неизвестной причине.

Так как причина заболевания в данном случае ясна (токсическое воздействие алкоголя), заболевание часто называют алкогольной миокардиодистрофией.

Поскольку Р.Б. Хадсон в 1970-м году предложил для понятия «кардиомиопатия» более подробное и обширное определение (к кардиомиопатиям предложил отнести все заболевания миокарда, перикарда и эндокарда независимо от их функциональной характеристики и происхождения), болезнь также продолжают называть алкогольной кардиомиопатией.

Точной статистики по распространенности заболевания не существует, так как злоупотребляющие алкоголем лица стараются скрывать этот факт. В Европе на долю алкогольной кардиомиопатии приходится около 30% от всех выявленных случаев дилатационных кардиомиопатий. Заболевание выявляется у половины людей, страдающих алкоголизмом.

Смертность от алкогольной кардиомиопатии составляет около 12-22% от всех случаев заболевания. Алкогольное поражение сердца выявляют в 35% случаев при внезапной коронарной смерти.

Важно

Заболевание чаще наблюдается у мужчин 30-55 лет, но у женщин срок развития алкогольной кардиомиопатии короче.

Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии были описаны в 1977 г. Е. М. Тареевым и А. С. Мухиным, которые выделили:

  • Классическую форму заболевания, характерную для больных, страдающих типичным хроническим алкоголизмом. Данная форма отличается одышкой, частым сердцебиением и болями в сердце, которые особенно беспокоят пациента в ночное время. Наблюдаются перебои в работе сердца. Симптоматика резко усиливается спустя 2–3 дня после приема значительного количества алкоголя.
  • Псевдоишемическую форму, при которой боли в области сердца отличаются по силе и длительности, могут быть связаны с физическими нагрузками или проявляться в состоянии покоя, напоминая ишемическую болезнь сердца. Эта форма алкогольной миокардиодистрофии сопровождается незначительным повышением температуры, увеличением сердца и появлением отеков и одышки в связи с развитием недостаточности кровообращения. Болевые ощущения могут сопровождаться нарушениями сердечного ритма.
  • Аритмическую форму, к основным признакам которой относят фибрилляцию предсердий, экстрасистолию, пароксизмальные тахикардии, сопровождающиеся нарушениями в работе сердца и учащенным сердцебиением. В некоторых случаях наблюдается головокружение и эпизоды потери сознания. Сердце увеличено, присутствует одышка.

Алкогольная кардиомиопатия развивается при чрезмерном и длительном употреблении алкогольных напитков в результате повреждающего воздействия этанола и его метаболитов на структуру клеток миокарда. При длительном употреблении алкоголя в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца возникают дегенеративные изменения, обмен веществ в миокарде нарушается и развивается гипоксия миокарда.

Определяющим фактором в развитии заболевания является количество алкоголя, которое употребляет пациент.

Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что смертность от ишемической болезни сердца и количество употребляемого больным алкоголя находятся в U-образной зависимости — наиболее высокая смертность наблюдается у лиц, которые вообще не употребляют алкоголь, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Люди, умеренно употребляющие алкоголь, реже страдают ИБС, а смертность от этого заболевания находится у этой группы на низком уровне.

Единого мнения о безопасной минимальной суточной дозе алкоголя не существует. Нет и достоверных данных о том, как долго должна приниматься «опасная доза» для развития алкогольной кардиомиопатии.

Согласно данным исследований, которые были проведены в США, Канаде и странах Евросоюза, алкогольная кардиомиопатия развивается у пациентов при ежедневном употреблении этанола:

  • в течение 10 лет, если суточная доза составляет 125 мл.;
  • после 5 лет, если суточная доза превышает 80 гр.;
  • на протяжении 20 лет, если суточная доза составляет 120 гр.

Алкогольная кардиомиопатия развивается у разных лиц при разной суточной дозе и в разные сроки. Точные данные отсутствуют, поскольку люди отличаются индивидуальной чувствительностью к алкогольсодержащим напиткам (она зависит от генетически детерминированной активности ферментных систем, которые участвуют в метаболизме алкоголя).

По предположениям исследователей, на развитие заболевания влияет любой алкогольный напиток, употребляемый в чрезмерном количестве.

Этанол (этиловый спирт) и его токсичный метаболит ацетальдегид подавляют активность фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+K+-ATa3bi), который находится в плазматической мембране клеток и транспортирует ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ — во внешнюю среду. В результате в кардиомиоцитах накапливаются ионы Na+ и наблюдается недостаток ионов К+.

Совет

Также возникают нарушения в деятельности Са++-АТФазы, вызывающие массовое поступление ионов Са++ в клетку и их накапливание.

При нарушении электролитно-ионного гомеостаза возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это нарушение усугубляется благодаря возникающим изменениям свойств сократительных белков кардиомиоцитов.

Этанол и ацетальдегид угнетают также р-окисление свободных жирных кислот, которые являются для миокарда основным источником энергообразования (синтез 60-90% всего АТФ обеспечивается благодаря свободным жирным кислотам).

Алкоголь активизирует процесс образования свободных радикалов и перекисей благодаря перекисному окислению свободных жирных кислот. Свободные радикалы и перекиси отличаются резким повреждающим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, поэтому у больного постепенно развивается дисфункция миокарда.

Влияние алкоголя и его метаболита снижает количество митохондриальных окислительных ферментов (включая ферменты цикла Кребса, необходимые для синтеза АТФ из глюкозы) в миокарде и их активность, что также снижает образование энергии в миокарде.

В результате воздействия ацетальдегида нарушается и синтез в кардиомиоцитах белка и гликогена.

При снижении энергообразования в миокарде и сниженной активности Са++-АТФазы возникают нарушения сократительной функции миокарда.

Этиловый спирт и ацетальдегид влияют также на синтез и усиленное высвобождение повышенного количества катехоламинов (образуются в надпочечниках), поэтому миокард подвергается своеобразному катехоламиновому стрессу, который увеличивает потребность в кислороде. Повышенный уровень катехоламинов оказывает кардиотоксическое действие, провоцирует нарушение сердечного ритма и вызывает перегрузку миокарда ионами кальция.

Нарушенная микроциркуляция в миокарде развивается уже на ранних стадиях заболевания. Поражается эндотелий мелких сосудов, повышается проницаемость их стенок, а в микроциркуляторном русле появляются тромбоцитарные микроагрегаты. Эти поражения провоцируют гипоксию и обуславливают развитие гипертрофии миокарда и диффузного кардиосклероза.

Обратите внимание

Непосредственное воздействие алкоголя на миокард способствует также появлению дефицита белка в миокарде (наблюдается менее чем у 10% больных, страдающих хроническим алкоголизмом). Нарушение белкового обмена оказывает значительное влияние на развитие алкогольной кардиомиопатии, так как сердце при алкоголизме поражается по типу диспротеинемического миокардоза.

У отдельных больных к патогенетическим факторам развития алкогольной кардиомиопатии может добавляться дефицит витамина В.

Согласно предположениям исследователей, иммунологические нарушения могут принимать участие в развитии поражения миокарда в случае алкогольной интоксикации, поскольку у половины пациентов с тяжелой формой заболевания были выявлены в крови антитела к модифицированным ацетальдегидом миокардиальным белкам. Данные антитела способны усугублять повреждающее воздействие этанола и ацетальдегида на миокард.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает Т-клеточный иммунитет, способствуя длительному выживанию различных вирусов в организме больных алкогольной кардиомиопатией.

На развитие алкогольной кардиомиопатии влияет и артериальная гипертензия, которая возникает при превышении суточной дозы алкоголя (больше 20 гр.) у 10-20% больных. Артериальная гипертензия усугубляет гипертрофию и дисфункцию миокарда, но при снижении дозы ниже 15 гр. или полном прекращении употребления алкоголя АД в большинстве случаев нормализуется.

Первые признаки алкогольной кардиомиопатии, на которые жалуется пациент – появившиеся нарушения сна, сердечного ритма и головная боль. Затем к симптомам присоединяется возникающая при нагрузке одышка и отеки. В большинстве случаев больные не признают наличие у себя пагубного пристрастия к алкоголю и не видят связи между симптомами заболевания и алкоголизмом.

Наиболее ярко симптоматика проявляется в период абстиненции (в течение недели после употребления алкоголя в избыточном количестве). К симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

  • Длительные, ноющие или колющие утренние боли в области верхушки сердца, которые возникают независимо от физической нагрузки. В большинстве случаев боль не отличается интенсивностью, но усиливается после употребления алкоголя. Не исчезает при приеме нитроглицерина.
  • Одышка, которая усиливается даже при минимальной нагрузке. Дыхание у больного поверхностное и учащенное, присутствует чувство нехватки воздуха. Свежий воздух способствует улучшению самочувствия.
  • Перебои в сердечной деятельности, которые больной воспринимает как «замирание» сердца, приступы головокружения и неритмичный пульс. Электрокардиограмма может выявить суправентрикулярную или желудочковую экстрасистолию, наличие фибрилляции
  • (нескоординированного сокращения) и трепетания предсердий, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Чем тяжелее поражение сердца, тем более выражены нарушения ритма.
  • Отеки и увеличение печени, характерные для прогрессирующей сердечной недостаточности. При увеличении печени одышка присутствует и в состоянии покоя, усиливаясь в положении лежа (ортопноэ, при котором больной вынужден принимать положение полусидя). Отеки возникают сначала к вечеру на ногах, а при прогрессировании заболевания распространяются на все тело. Наблюдается также асцит (увеличение живота).

Алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться:

  • покраснением кожи лица;
  • расширением сосудов в области носа и изменением его цвета в сине-багровый;
  • тремором рук;
  • покраснением глаз и желтизной склер;
  • увеличением массы тела или резким похудением;
  • возбужденным поведением, многословностью, суетливостью.

Клинические стадии

В. Х. Василенко в 1989 г. выделил следующие стадии алкогольной кардиомиопатии:

  • 1-я стадия, которая длится около 10 лет. Боли в сердце возникают эпизодически, иногда наблюдаются нарушения ритма.
  • 2-я стадия, которая характерна для больных, страдающих хроническим алкоголизмом более 10 лет. На этой стадии появляется кашель, больные жалуются на одышку и отеки, возникающие на ногах. Лицо и губы приобретают синюшный оттенок (акроцианоз), возможно посинение кистей и стоп. Одышка часто усиливается в лежачем положении в результате застоя крови в малом круге кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения наблюдается увеличение печени. Присутствует мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения ритма сердца.
  • 3-я стадия, которая сопровождается тяжелой недостаточностью кровообращения и последующими нарушениями функций внутренних органов с необратимым изменением их структуры.
Читайте также:  Прополис от варикоза: крем-воск, мазь, настойка при лечении варикоза вен на ногах

Диагностика алкогольной миокардиодистрофии вызывает затруднения вследствие отсутствия специфических признаков заболевания (диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии могут сопровождать и другие виды сердечнососудистых заболеваний). Алкогольное поражение сердца может сопровождаться нарушениями функций поджелудочной железы и печени, что затрудняет диагностику при неустановленном «алкогольном» анамнезе.

Диагноз устанавливается на основании:

  • жалоб пациента и анамнеза, если больной не скрывает употребление алкоголя;
  • данных электрокардиограммы, позволяющих выявить изменения ST-сегмента, наличие гипертрофии миокарда, зафиксировать нарушение проводимости и ритма сердца;
  • данных рентгенографии, которые помогают выявить наличие гипертрофии миокарда на ранней стадии заболевания, дилатацию (расширение камер сердца) и застои в легких;
  • данных эхокардиограммы, позволяющих выявить гипертрофию и дисфункцию миокарда, наличие диастолической и систолической недостаточности.

Проводится также:

  • Суточное мониторирование электрокардиограммы, помогающее выявить нарушения ритма и проводимости сердца.
  • Нагрузочная проба. Обычно используется тредмил-тест, при котором электрокардиографическое исследование проводится в процессе физической нагрузки на тредмиле (беговой дорожке), или велоэргометрия, при которой для нагрузки используют специальный велосипед.

При необходимости проводят зондирование с целью морфологического исследования кардиобиопатов.

Алкогольная кардиомиопатия предполагается при наличии фибрилляции предсердий,
кардиомегалии (увеличение размеров сердца), застойной сердечной недостаточности и отсутствии видимой причины этих нарушений у мужчин молодого возраста.

Пациент в обязательном порядке проходит консультацию у нарколога, который подтверждает наличие хронического алкоголизма.

Основным лечебным фактором является полное исключение алкоголя.

Важно

Лечение направлено на улучшение обмена веществ, энергетического обмена и стимуляцию синтеза белка в миокарде.

Больным назначаются:

  • Милдронат, стимулирующий синтез белка, устраняющий накопление токсинов в клетках и восстанавливающий равновесие между поступлением и потребностью клеток в кислороде;
  • Цитохром С, Неотон и поливитамины, улучшающие энергетический обмен;
  • витамин Е, подавляющий перекисное окисление липидов в мембранах клеток;
  • Верапамил и другие антагонисты кальция, оказывающие антиаритмическое действие, стабилизирующие клеточные мембраны и улучшающие тканевое дыхание;
  • Пармидин или Эссенциале, стабилизирующие лизосомальные мембраны;
  • Мексидол или другие антигипоксанты для устранения кислородного голодания;
  • соли калия, нормализующие электролитный баланс;
  • Анаприлин или другие бета-адреноблокаторы, нейтрализующие влияние избытка катехоламинов;
  • диуретики, снимающие отеки;
  • сердечные гликозиды, оказывающие антиаритмическое и кардиотоническое действие при сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение показано только в экстренных случаях, поскольку возможно развитие осложнений.

Алкогольная кардиомиопатия требует также частого пребывания на свежем воздухе и соблюдения диеты, которая включает значительное количество белков, калия и витаминов.

При отсутствии алкоголя и своевременном лечении размеры сердца у больных часто уменьшаются, но восстановление функций миокарда происходит очень медленно, поэтому относительное выздоровление наблюдается спустя длительный период времени.

Источник: https://liqmed.ru/disease/alkogolnaya-kardiomiopatiya/

Что такое алкогольная кардиомиопатия: симптомы и лечение у взрослых пациентов

Алкогольная кардиомиопатия — это гипертрофическое поражение сердечной мышцы, с развитием застойных явлений и нарушениями гемодинамики, которое имеет код по МКБ-10 l42.6.

Это потенциально летальное состояние, чреватое инфарктом, коронарной недостаточностью и   становящееся причиной внезапной смерти в 30% клинических ситуаций, в 5-ти летний срок даже при диагностировании на ранней стадии.

Процесс запускает цепную реакцию, приводя к дефектам всех систем. Лечение имеет смысл только на начальных стадиях.

Механизм развития патологии

Вопреки распространенному в широких кругах мнению, прием этилового спирта отнюдь не помогает работе сердца.

В ничтожных дозировках, которые стоит назвать терапевтическими, возможно благоприятное влияние на метаболизм и ускорение расщепления липидных структур, в первую очередь холестерина.

Количество не должно превышать 50 мл в неделю. Только качественное красное вино. В остальном же, велика вероятность формирования органических дефектов.

Кардиомиопатия алкогольная развивается ступенчато, по мере приема спиртного. Это не одномоментный процесс:

  • Сначала снижается транспортировка нужных белков к клеткам-кардиомиоцитам. Это своего рода строительный материал для возобновления и регенерации мышечных тканей.
  • Затем в структурах накапливаются эфирные соединения. Что провоцирует постепенную деструкцию (разрушение).
  • Образуются свободные ионы, которые обладают значительным окислительным потенциалом. Вступая в реакцию с клеточными стенками миоцитов, они повреждают кардиальные структуры.
  • Ввиду поражения возникает воспалительный процесс в сердце. Само по себе это состояние крайне опасно, оно может закончиться остановкой работы мышечного органа. Болезнь устраняется в условиях стационара.
  • Нарушение анатомической целостности приводит к формированию грубого рубцевания тканей. Соединительная замещает нормальную.
  • Сердце перестает работать как следовало. Чтобы компенсировать снижение сократительной способности, миокард начинает разрастаться. Мышц становится больше, но они неполноценны, сокращения ждать не приходится.
  • Отсюда уже вытекают неблагоприятные последствия для всего тела. Возникает вторичный спазм коронарных артерий, нарушается питание сердечных структур. Проявляется в форме инфаркта или стенокардии (приступы интенсивной боли, которые предшествуют некрозу).
  • В ответ начинает вырабатываться прегормон-ренин, ангиотензин-II и альдостерон, которые сами по себе влекут развитие стеноза артерий во всем теле. Растет давление.

На выходе пациент, страдающий алкоголизмом, получает целый букет патологий органического рода: стойкую гипертензию, кардиомиопатию, приобретенный порок сердца того или иного типа.

Восстановление даже на ранних стадиях представляет большие сложности. Необходим комплекс мероприятий.

Формы заболевания и симптомы

В зависимости от превалирующего клинического проявления, говорят о трёх типах патологического отклонения.

Классическая или истинная разновидность

Наиболее распространена среди пациентов, страдающих алкоголизмом. Характеризуется яркой картиной, восстановление проводится в стационаре.

Примерный перечень признаков:

  • Сильная приступообразная боль в сердце. Жгучая, тянущая, давящая. Наблюдается регулярно. Длительность каждого эпизода от 2 до 20 минут, сопровождается прочими симптомами. Очередной момент может наступить спустя несколько суток от приема большого количества спиртного. Парадоксальная реакция также типична: если больной не пьет в течение 2-3 дней, состояние усугубляется. Усиление проявления наблюдается ночью.
  • Одышка. При незначительной физической активности, а после некоторого времени и в состоянии полного покоя. Возникает нарушение газообмена, что сказывается на всех органах и системах.
  • Паническая атака. В момент очередного приступа пациент может ощущать сильный страх за жизнь. Повышается моторное возбуждение, человек мечется, не находя покоя. Это может быть опасно.
  • Аритмия. Незначительного характера. Клинически распространенный вариант — синусовая тахикардия. С течением времени, возможно перерождение в другую форму, осложненную (см. ниже).

Псевдоишемический тип

Маскируется под классическую ИБС, но имеет большую длительность приступов. Развитие определяется приемом очередной дозы алкоголя. Возможно спонтанное течение, вне связи с потреблением спиртного.

Примерный перечень симптомов:

  • Сильные, продолжительные боли в кардиальных структурах. Давление в груди длится от нескольких минут до часов. Дискомфорт усиливается на фоне физической нагрузки. Толерантность к механической активности падает существенно.
  • Отеки нижних конечностей. В результате формирования стойкой сердечной недостаточности. Отмечаются в утреннее время суток, вечером возникает рецидив, что отличает процесс от почечного. Также увеличивается лицо, что достаточно типично.
  • Аритмия. В форме синусовой тахикардии, как и в прошлый раз.
  • Одышка более интенсивная, возникает при полном покое, даже в положении лежа.
  • Отмечается дилатация (растяжение) сердца, на поздних стадиях до существенных размеров.

Восстановление проводится консервативным путем, операция смысла не имеет. В крайних случаях показана трансплантация, но это особая мера. До лечения пациент с показаниями к пересадке может и не дожить.

Аритмическая форма

Наиболее грозная и агрессивная с точки зрения скорости развития и вероятности летального исхода.

Несмотря на то, что органические дефекты формируются в относительно поздний период (1-3 года с момента начала отклонения), возникают грозные симптомы:

  • Комбинированная аритмия. Возможно сочетание ускорения или замедления частоты сокращений и фибрилляции, групповой экстрасистолии и прочих явлений. Вероятность остановки работы мышечного органа около 60% без лечения, в перспективе одного или нескольких лет.
  • Одышка.
  • Боли в грудной клетке.
  • Тяжесть в ногах, варикозное расширение вен.
  • Слабость, сонливость, третичные психические отклонения.
  • Снижение работоспособности.
  • Головокружение.
  • Цефалгия (головная боль) и прочие проявления.

Дополнительные возможные моменты:

  • Гиперемия кожи лица. Пациент краснеет, начинает кашлять, икать или трудно дышать.
  • Тремор рук. Человек не может выполнять мелкие движения, требующие точной координации. Моторика снижается.
  • Желтизна склер глаз. Опасное проявление, указывает на поражение печеночных структур. Нужно искать патологии ЖКТ.
  • Изменение массы тела. В обе стороны, зависит от особенностей конкретного больного.
  • Покраснение или посинение носа в результате варикозного расширения мелких сосудов. Классическая ситуации, выдающая алкоголика с головой.

АКМП проявляется примерно одинаковыми симптомами со стороны сердечнососудистой, выделительной, дыхательной систем. Клинические признаки неспецифичны, требуется детальное обследование, лучше в стационаре.

Причины

Основной фактор развития патологического процесса очевиден — это злоупотребление спиртными напитками на протяжении длительного времени. При этом в вопросе не все так очевидно.

Сроки развития кардиомиопатии у взрослых пациентов разные. Все зависит от индивидуальных особенностей организма, резистентности к алкоголю (как считают исследователи, она генетически обусловлена, также мужчины лучше переносят интоксикацию, чем представительницы слабого пола).

В среднем, от начала злоупотребления до становления хотя бы минимальных органических отклонений в сердечной мышце проходит 3-15 лет.

Совет

Пациенты со стажем не всегда болеют, но рано или поздно результат один.
Ускорение развития патологического процесса возможно в рамках течения некоторых заболеваний параллельно.

Среди них в основном кардиальные проблемы:

  • Врожденные и приобретенные пороки развития сердца. Обнаруживаются случайно, в ходе исследования по поводу другого состояния или планового скрининга. Симптомы, как правило, отсутствуют полностью.

По разным оценкам, кардиомиопатия на фоне текущего органического дефекта развивается за считанные годы. Причем больной может и не дожить до манифестации состояния: вероятна ранняя остановка сердца, инфаркт или прочие летальные явления.

  • Прежде перенесенный некроз кардиомиоцитов. Процесс при длительном приеме спиртного ускоряется в разы. Если полностью здоровые люди рискуюn заполучить рецидив, примерно, в 20% случаев, перспектива 2-4 года, у алкоголика эта цифра достигает 40-60% и выше. Кардиомиопатия формируется на 70% быстрее. Достаточно нескольких месяцев или года. Сердце работает на износ. Вероятность излечения даже на фоне комплексной терапии отказа от алкоголя минимальна.
  • Воспалительные патологии со стороны кардиальных структур. Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение. При этом ведут к частичному или полному разрушению предсердий, блокаде ножек Гиса и возникновению опасных форм аритмии.

На фоне приема алкоголя процесс становления кардиомиопатии занимает 1-2 года. Вероятность спонтанной, резкой остановки сердца около 50%, как повезет.

Лечение хирургическое, в стационаре. Обязательное условие успешного восстановления — полный отказ от спиртного. Нельзя употреблять этанол даже в профилактических целях.

  • Атеросклероз аорты. Опасное заболевание сердечнососудистого профиля. Суть его заключается в стенозе (сужении) или окклюзии (закупорке) крупнейшего сосуда в организме.
Читайте также:  Гипертофия левого желудочка сердца: причины, признаки, показания на экг, чем опасна у детей и взрослых, виды - умеренная, концентрическая, как лечить

Нередко именно сомнительные рекомендации по терапии приводят людей к бутылке. Но вылечить метаболическую по своей этиологии проблему таким путем невозможно. Напротив, злоупотребление спиртным ведет к еще большему ухудшению обмена ионов.

Холестерин откладывается активнее, если при нормальном положении вещей длительность прогрессирования атеросклероза до опасного периода составляет 5-7 лет, тут сроки уменьшаются до 1-2.

Генеразлизованные нарушения со стороны коронарных артерий влекут кардиомиопатию и ранний инфаркт, который трудно поддается терапии, поскольку множественные отклонения.

  • Коронарная недостаточность. Частной формой ее считается острый некроз миоцитов.
  • Сахарный диабет в анамнезе, эндокринные патологии другого рода. Обычно дефицитарного плана, когда гормонов вырабатывается недостаточно (кортизол, Т3, Т4, ТТГ и пр.).

Лечение во всех случаях усложняется приемом спиртного:

  • Этанол провоцирует повышенную выработку ангиотензина-II, ренина, альдостерона. Эти вещества сужают просвет сосудов по всему организму.
  • Также обнаруживается активизирующее влияние на гипоталамус, ствол головного мозга. Церебральные структуры дают сигнал сердцу и сосудам на повышение тонуса. Работа на износ приводит к необходимости увеличения мышечной массы.
  • Так растет количество кардиомиоцитов. Сердце становится неестественно большим. Столь громоздкий орган уже не способен адекватно перекачивать кровь.

Возникают брадикардия, терминальная недостаточность лево- и реже правожелудочковая.

Страдают все системы. Восстановление уже невозможно. Такой исход ждет любителей спиртного в каждом случае. Рано или поздно.

Диагностика

Выявление патологического процесса проводится врачом-кардиологом. Можно в амбулаторных условиях, поскольку срочности обычно нет, не считая острой сердечной недостаточности.

Примерная схема мероприятий:

  • Устный опрос человека или его родственников (если больной в делирии), сбор анамнеза. Основные факты, которые подлежат установлению — длительность приема спиртного, дозы, переносимость абстинентного периода, наличие патологий соматического плана в прошлом или настоящем, семейная история, принимаемые препараты. Поскольку симптомы алкогольной кардиомиопатии неспецифичны, проводится детальное исследование субъективных признаков.
  • Измерение артериального давления. Частоты сердечных сокращений. Для выявления степени органических нарушений.
  • Суточное мониторирование по Холтеру, если пациент находится в адекватном состоянии. Для обнаружения динамики представленных выше показателей.
  • Электрокардиография. Показывает аритмии и функциональные отклонения вообще. Некоторые пороки могут быть диагностированы таким способом.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика раннего скрининга. Показывает собственно саму кардиомиопатию и характер диффузного разрастания миокарда.

Возможно назначение МРТ, коронографии, ЭФИ, анализов крови, мочи в рамках расширенной диагностики.

Лечение

Лечение алкогольной кардиомиопатии проводится в стационаре на первом этапе, затем продолжается дома.

Основной путь — консервативный, оперативным способом патологию не устранить, только опасные дегенеративные последствия. И то в ограниченном числе случаев. Сердце алкоголика можете не выдержать наркоза.

Препараты многочисленны:

  • Кардиопротекторы. Для защиты кардиальных структур.
  • Антигипертензивные разных типов. По мере надобности.
  • Ангиозащитные средства. Укрепляют сосуды. Предотвращают грозные осложнения вроде геморрагического инсульта, внутренних кровотечений.
  • Флеботоники. Для восстановления нормальной гемодинамики в нижних конечностях. Как и курильщики, алкоголики более подвержены атеросклеротическим язвам и гангрене.
  • Антиаритмические медикаменты. Амиодарон, Хиндин.
  • Статины.
  • Аспирин Кардио и его аналоги для восстановления текучести крови.

Обязательная мера, без которой лечение не имеет смысла — полный отказ от алкоголя. Также возможно постоянное наблюдение у нарколога с назначением безопасных препаратов, которые не дают сердечных осложнений.

Также по возможности показаны легкие физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, в лесу и на природе, отказ от курения, нормализация рациона (соль 7 граммов, вода 2 литра в сутки, если нет застойной сердечной недостаточности, больше овощей, фруктов, белка, меньше углеводов, жиров, сладостей).

Восстановительные мероприятия длятся от 6 до 12 месяцев. За это время пациенту придется кардинально пересмотреть свою жизнь и решить алкоголь или здоровье ему дороже.

Операции проводятся при выявленных сопутствующих пороках или других заболеваниях.

Постановка кардиостимулятора, дефибриллятора, восстановление анатомической целостности тканей, устранение атеросклеротической бляшки и прочие методики активно применяются. Крайняя мера — трансплантация донорского сердца.

Прогноз и осложнения

Алкогольная кардиомиопатия причиной смерти оказывается в каждом седьмом случае.

Вероятные последствия:

  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.
  • Остановка работы мышечного органа.
  • Обморок, травма.
  • Деменция.
  • Коронарная недостаточность.
  • Летальный исход.

Прогнозы варьируются: если алкогольная кардиомиопатия выявлена на ранней стадии и не осложнена, вероятность 5-и летнего выживания составляет 70%.

Прочие сценарии пессимистичны. Медиана определяется в 3-4 годами. Или чуть более. Даже на фоне терапии. Причины — позднее обращение к врачу, сохранение пристрастия к спиртному.

В заключение

Длительное употребление спиртного приводит к патологиям выделительной системы, деструкции головного мозга и раннему слабоумию, тяжелым психическим расстройствам и нарушениям функциональной активности сердца.

Проблемы представлены так называемой алкогольной кардиомиопатией — органическим отклонением анатомической структуры.

Лечение необходимо сразу после выявления. Обязательное условие успеха — полный отказ от пагубной привычки. Тогда есть шансы на выживание.

Источник: https://CardioGid.com/alkogolnaya-kardiomiopatiya/

Что такое алкогольная кардиомиопатия и почему она вызывает мгновенную смерть

Алкогольная кардиомиопатия – заболевание сердца, развивающееся по причине регулярного употребления алкоголя. Является частным случаем дилатационной кардиомиопатии и приводит к увеличению сердца. Развивается на протяжении многих лет, а первоначально может носить бессимптомный характер.

Алкогольная кардиомиопатия

Что это такое?

Алкогольная кардиомиопатия представляет собой вторичное заболевание миокарда, которое вызвано употреблением алкоголя. Возникает из-за отравляющего действия этанола на клетки миокарда. Вызывает сердечную недостаточность, часто сопровождающуюся ишемией миокарда.

Происходит увеличение всех отделов мышцы сердца, а также растяжение стенок камер и перегородок, которые становятся тонкими и утрачивают свой тонус. Часто заболевание выявляют у мужчин, которые злоупотребляют спиртными напитками.

Причины развития

Главная причина заболевания – употребление больших доз алкоголя сроком более 10 лет. Для того, чтобы развилась кардиомиопатия, достаточно принимать по 100 мл чистого этанола регулярно. Патологию выявляют у 50% людей с алкоголизмом, а у 20% из них заболевание заканчивается летальным исходом.

Наиболее часто заболевание обнаруживают у мужчин от 45 лет, но также ему подвержены и женщины, у которых патология развивается более быстро. Если у мужчин она проявляется через 10 лет регулярного применения этанола, то у женщин – 4-5 лет. Заболеванию подвержены люди с ишемической болезнью сердца, диабетом и гипертонией.

ВАЖНО! Сердечная недостаточность от приема алкоголя развивается быстрее, чем цирроз и психические нарушения.

Заболевание часто выявляется среди низшего социально-экономического слоя, но нередко такой диагноз получают обеспеченные люди, злоупотребляющие алкогольными напитками. Из-за продолжительного бессимптомного периода трудно выявить его в начале развития и начать своевременное лечение.

Симптомы и признаки

Болезнь сердца проявляется постепенно на протяжении нескольких десятков лет.

Первоначально человек страдает от:

  • Головных болей и бессонницы,
  • Происходит нарушение ритма сердца,
  • Появляется одышка.
  • На начальной стадии ухудшение здоровье возникает на следующий день после принятия больших доз спиртного.

По мере развития заболевания его симптоматика проявляется постоянно, и не проходит в периоды воздержания от спиртного.

Многие больные категорически отрицают свое пристрастие к алкоголю и не видят взаимосвязи между неприятными симптомами и употреблением спирта.

Люди, страдающие миокардиопатией, имеют следующие внешние признаки:

  • Краснота кожи лица.
  • Дрожание рук.
  • Расширение сосудов носа.
  • Желтые склеры глаз.
  • Увеличение или снижение массы тела.
  • Повышенная возбужденность, суетливость.

При прогрессировании симптоматика становится более выраженной.

Кроме изменений внешности, человек жалуется на:

  • Нехватку воздуха.
  • Удушье.
  • Учащение сердцебиения.
  • Жар и потливость.
  • Холодные конечности.

Последствия долгого употребления спиртного

У больных обнаруживают аритмию, тахикардию и гипертонию. Из-за постоянного поступления в организм этанола происходит нарушение в работе печени и почек, что сказывается на пищеварении и вызывает застой жидкости. Указанные признаки и симптомы не сопровождаются увеличением сердца и могут проявляться на протяжении 10 лет, что характерно для 1-й стадии алкогольной кардиомиопатии.

ВАЖНО! 2-я стадия алкогольной кардиомиопатии развивается при употреблении больших доз алкоголя на протяжении более чем 10 лет, но может и раньше.

Признаки кардиомиопатии

Для 2-й стадии заболевания характерно:

  • Увеличение сердечной мышцы.
  • Регулярные боли в области сердца.
  • Постоянные отеки конечностей.
  • Увеличение живота.
  • Посинение носа.
  • Кашель и одышка после алкоголя.

Люди со 2-3 стадией кардиомиопатии часто имеют цирроз печени, язву желудка, гастриты и патологии почек. Пациенты страдают от общего истощения, слабости и нередко психических патологий. Происходит развитие острой сердечной недостаточности.

ВАЖНО! Для 3-й стадии кардиомиопатии характерен кардиосклероз и арахнофиброз (фиброз мягкой мозговой оболочки), что чаще всего и приводит к смерти.

Летальный исход на 3-й стадии обусловлен не только алкогольным сердцем, но и многочисленными изменениями во всех внутренних органах и системах. Из-за токсического воздействия этанола происходит разрушение клеток поджелудочной железы, мозга, печени и почек.

Причина смерти

Сердечная недостаточность и алкоголь – эта два понятия, которые тесно взаимосвязаны между собой. Частое распитие спиртного приводит к сердечной недостаточности, которая нередко заканчивается летательным исходом в результате нарушения кровообращения.

В 35% случаев алкогольная кардиомиопатия вызывает мгновенную смерть в результате аритмии и сердечной недостаточности.

Картинка. Сердечная недостаточность

Алкогольная кардиомиопатия приводит к смертельному исходу только 20% больных. Это происходит не только из-за поражения сердца, но и других органов.

Наиболее высока смертность среди тех людей, которые резко отказались от алкоголя или употребляют его в очень больших количествах.

Те, кто принимает спиртное умеренно, реже заканчивают жизнь летальным исходом.

Как диагностировать алкогольную кардиомиопатию?

Для того, чтобы поставить верный диагноз, важно посетить врача нарколога. Многие пациенты скрывают свое пристрастие к выпивке, что делает лечение менее продуктивным – вылечить алкогольную кардиомиопатию без отказа от спиртного невозможно.

Для диагностики заболевания требуется пройти следующие обследования:

  • ЭКГ. Выявляет характер нарушений сердечного ритма.
  • Рентгенография. Может выявить венозный застой в легких и увеличение тени сердечной мышцы.
  • Эхокардиография. Определяет размеры сердца и объем камер.
  • Общий и биохимический анализ крови.
  • УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы.

Существующие методы лечения

Заболевание требует комплексного лечения и обязательного отказа от алкоголя. Терапия направлена на устранение симптоматики и улучшение работы сердца. Лечение должно осуществляться в специальном медучреждении под наблюдением специалистов.

Схемы лечения включают сердечные препараты и медикаменты для укрепления иммунитета:

  • Бета-блокаторы.
  • Витамины.
  • Гликозиды.

Во время терапии важная роль отведена питанию. Рацион должен быть богат калием и магнием, которые необходимы для нормальной работы сердца. При заболеваниях желудка назначается специальная щадящая диета. Показаны легкие физические нагрузки и избегание стрессовых ситуаций.

Читайте также:  Анальгетики при инфаркте: когда для миокарда нужны обезболивающие, наркотические, опиодные, закись азота

Образ жизни

На первой стадии алкогольной кардиомиопатии достаточно вести правильный образ жизни и отказаться от алкоголя, чтобы предотвратить необратимые изменения в сердечной мышце. На 2 и 3 стадии таких мер будет недостаточно и требуется пройти терапию в специализированном медучреждении.

Люди, страдающие алкогольной кардиомиопатией, и в период лечения, и после должны следовать определенным правилам:

  • Полностью не употреблять алкоголь.
  • Правильно питаться.
  • Заниматься физическими нагрузками.
  • Спать не менее 8 часов в сутки.
  • Избегать стрессовых ситуаций.

Не каждый человек может самостоятельно победить алкогольную кардиомиопатию, особенно если заболевание уже вызвало нарушения в работе сердца. Опытный специалист поможет подобрать действенные и безопасные медикаменты, а также побороть тягу к алкоголю, которая и стала причиной патологии сердца.

Прогноз

Наиболее хорошо поддается терапии кардиомиопатия начальной стадии. Но многие пациенты обращаются к специалисту только тогда, когда все признаки нарушений в работе сердца и других органов видны налицо.

Важно правильно подобрать лекарственные препараты и строго соблюдать все предписания лечащего врача.

Если человек отказывается от лечения и продолжает употреблять как крепкие спиртные напитки, так и пиво, прогноз плохой. В любой период, не зависимо от продолжительности болезни, может наступить внезапная смерть. Если заболевание быстро прогрессирует и отличается выраженной симптоматикой, смерть наступает на 3-4 год.

Видео. Кардиомиопатия — симтомы, причины и группа риска

Источник: https://moyakrov.info/heart/kardiomiopatiya/alkogolnaya

Смерть от кардиомиопатии (причины, прогнозы) — алкогольной, ишемической, дилатационной, неуточненной, вторичной

Кардиомиопатия — сердечное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в тканях миокарда. Недуг может возникнуть в любом возрасте в независимости от пола, но чаще всего он диагностируется у мужчин.

Если не начать своевременное лечение кардиомиопатии, то болезнь перерастёт в сердечную недостаточность, при которой качество жизни значительно ухудшается.

К тому же заболевание способно привести к серьёзным последствиям, которые часто заканчиваются смертью больного.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Основные осложнения

При кардиомиопатии в сердце происходят необратимые процессы, изменяющие его структуру. В первую очередь страдают кардиомиоциты — сердечные клетки. Они подвергаются дистрофическим и склеротическим изменениям, характеризующимся утолщением стенок миокарда, растягиванием желудочков и образованием межжелудочковых спаек.

Все процессы, происходящие при кардиомиопатии, нарушают приток и отток крови, что влечёт за собой множество осложнений. Это заболевание всегда затрагивает функцию желудочков и поражает миокард.

По причинам появления кардиомиопатию разделяют на первичную и вторичную. Отталкиваясь от функциональных изменений миокарда, недуг делят на такие четыре типа:

Каждый из этих видов заболевания имеет свои особенности в поражении сердечной мышцы и симптоматике. Но все они заканчиваются серьёзными осложнениями, которые часто оборачиваются инвалидностью больного или летальным исходом.

Основные причины смерти при кардиомиопатии относятся к таким осложнениям:

Сердечная недостаточность

Синдром проявляется нарушением насосной функции сердечной мышцы, что приводит к плохому кровоснабжению всего организма. Клиническая картина зависит от того какой из желудочков пострадал.

В случае левосторонней сердечной недостаточности происходит застойный процесс жидкости в малом круге кровообращения. Основным осложнением в этом случае является отёк лёгких.

Признаками того, что кардиомиопатия привела к дисфункции левого желудочка, указывают такие симптомы:
  • одышка;
  • кашель (пенистый или сухой);
  • ортопноэ;
  • сердечная астма;
  • приступы удушья;
  • проблемы с дыханием (нехватка воздуха).
При правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается скопление избыточной жидкости в сосудах большого круга кровообращения. Такая патология сопровождается следующей симптоматикой:
  • отёчность нижних конечностей;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • кашель с выделением мокроты;
  • ускоренное сердцебиение;
  • приступы головокружения;
  • боли в правом подреберье (связанно с отёком печени);
  • диспепсические проявления;
  • дисфункция почек.

Каждый тип сердечной недостаточности сопровождается хронической усталостью и быстрой утомляемостью. Лечение патологии проводится препаратами, устраняющими отёки, стабилизирующими сердечные сокращения и предотвращающими появление тромбов. Этими же лекарствами осуществляется и лечение кардиомиопатии.

Чтобы определить застойную кардиомиопатию, проявляющуюся сердечной недостаточностью, пациенту назначают такие методы диагностики:

  • ЭКГ;
  • рентгенограмму;
  • эхокардиограмму;
  • УЗИ сердца;
  • МРТ;
  • тестирование физическими нагрузками.

Инфаркт миокарда

Чаще всего инфаркт сердечной мышцы наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии. Состояние представляет собой отмирание участка миокарда, образовавшееся из-за плохого кровоснабжения.

Недостаток крови при инфаркте вызывается образованием тромба (сгусток крови), который закупоривает сосуд и не даёт крови проникнуть в полость сердца и его тканей. Насколько обширным будет поражение миокарда, зависит от того сколько кровь не будет поступать в орган.

Симптоматика инфаркта имеет нарастающий характер и проявляется такими признаками:

  • боли за грудиной продолжительной и интенсивной этиологии;
  • сдавливание в груди;
  • тошнота;
  • рвота;
  • трудности с дыханием;
  • паническая атака;
  • беспричинная тревожность;
  • головокружение;
  • сильное потоотделение;
  • потеря сознания.

По мере прогрессирования инфаркта боль из грудины распространяется на нижнюю и верхнюю часть тела. Человек ощущает болезненность в предплечье, спине, челюсти, желудке. Кожа приобретает бледный оттенок и становится липкой. Пульс при инфаркте миокарда становится слабым и нерегулярным.

После инфаркта на тканях сердечной мышцы образуются спайки, ведущие к постинфарктному кардиосклерозу. Запущенная форма такого процесса неизбежно приведёт к смерти больного.

Тромбоэмболия

Кардиомиопатия может осложниться развитием тромбоэмболии — застойный процесс в сосудах, возникший из-за образовавшегося сгустка крови. Появление таких сгустков нарушает кровоснабжение, провоцирует отмирание тканей миокарда и способно закончится смертью больного.

Тромбоэмболия может вызвать ишемический инсульт, часто заканчивающийся летальным исходом, из-за попадания оторвавшегося тромба в область мозга. Также недуг способен спровоцировать отмирание ткани кишечника, лёгкого, почки и некроз конечностей.

Симптоматика тромбоэмболии зависит от локализации закупорки сосуда. Если тромб находится в нижних конечностях, то патология сопровождается болями и образованием гангрены. Закупорка сосудов брюшной полости проявляется острыми болями в животе, рвотой, тошнотой.

Тромб, образовавшийся в правом желудочке или предсердии, способен вызвать сердечную недостаточность и застойный процесс  в большом круге кровообращения. Если такая закупорка оторвётся, то процесс эмболии лёгочной артерии будет неизбежным, что 70% случаев заканчивается смертью.

Обратите внимание

Тромбозные закупорки, образовавшиеся в левых отделах сердца, практически всегда приводят к инфаркту миокарда или головного мозга.

В терапию кардиомиопатии в обязательном порядке необходимо включать препараты, предотвращающие развитие тромбоэмболии

Аритмии

Кардиомиопатия часто осложняется аритмиями, которые диагностируются практически у 90% всех больных. Аритмией называют патологическое состояние сердечной мышцы, при котором происходят нарушения в сократительной работе органа.

Аритмия делится на два вида:

Брадикардия замедленное сердцебиение
Тахикардия ускоренное биение

При брадикардии сократительная система снижается до 40–60 ударов в минуту. Такая патология сопровождается кислородным голоданием организма и опасна развитием тромбоэмболии.

Тахикардия характеризуется усиленным биением сердца, которое может достигать от 90 до 240 ударов в минуту. Основным осложнением тахикардии является кровоизлияние в мозг — инсульт.

Кардиомиопатия, сопровождающаяся аритмиями, имеет следующие признаки:

  • частые головокружения;
  • потемнения в глазах;
  • обмороки;
  • частое дыхание или одышка;
  • замирание сердца;
  • постоянная слабость;
  • хроническая усталость;
  • онемение рук и ног (брадикардия);
  • бледность кожи;
  • боли в груди;
  • бессонница;
  • учащённое сердцебиение (тахикардия);
  • перепады настроения;
  • снижение работоспособности.

Лечение аритмий происходит с помощью антиаритмических препаратов, которые следует обязательно принимать при кардиомиопатии.

Отёк лёгких

Подобный синдром появляется вследствие застоя крови в малом круге кровообращения. Обычно скопление жидкости в лёгких наблюдается при кардиомиопатии, локализующейся в левой половине сердца.

Отёк лёгких при кардиомиопатии возникает незадолго после развития сердечной недостаточности. Если последнюю своевременно не обнаружить и не начать лечение, то недуг переходит в застойную форму, что и провоцирует отёчность лёгких.

Клинические проявления жидкости в лёгких меняют свою интенсивность по мере прогрессирования патологии. На начальных этапах развития симптомы не приносят сильного дискомфорта, чего нельзя сказать о более поздней стадии отёчности.

Признаки отёка лёгких по мере прогрессирования:

  • кашель с наличием мокроты (пены или слизи);
  • хрипы при дыхании;
  • одышка;
  • учащённое дыхание;
  • трудности при вдохе и выдохе (на поздних стадиях);
  • синюшность кожных покровов;
  • холодный пот;
  • набухание венозных артерий.

При чрезмерном скоплении жидкости больной практически не может дышать, учащаются приступы удушья, пульс становится нитевидным, наблюдается спутанность сознания. При такой запущенности недуга выживаемость пациентов значительно сокращается.

Смерть от алкогольной формы

Причиной алкогольного типа кардиомиопатии является отравление организма ацетальдегидом — ядовитое вещество, выделяющееся при переработке этанола ферментами. Этанол, имеется в любом алкогольном напитке и после каждой выпитой рюмки за считанные секунды попадает в кровь.

Развивается алкогольная форма кардиомиопатии при регулярном употреблении спиртных напитков. Первые признаки заболевания проявляются примерно по истечению 10 лет систематического употребления алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия проявляется такими симптомами:

  • нервозность;
  • возбуждение и суетливость;
  • частая потливость;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • покраснение лицевых кожных покровов;
  • повышенное артериальное давление;
  • боли в области сердца;
  • тремор рук (дрожание);
  • инъецирование сосудов склер;

Лечение этого вида кардиомиопатии начинается в первую очередь с отказа от алкоголя. Лучше всего если перестать употреблять спиртные напитки в начале развития заболевания, так шансы на выживаемость значительно увеличиваются.

Прогноз при алкогольной кардиомиопатии весьма неутешительный. Именно этот фактор развития болезней сердца является основной проблемой смертности мужчин в возрасте до 50 лет.

Статистические данные показывают, что среди всех болезней кровообращения, на алкогольную кардиомиопатию приходится большая доля летальных исходов.

Прогноз при кардиомиопатии

Так как кардинально вылечить сердечные недуги невозможно, то прогнозы при их появлении весьма неблагоприятные, то же относится и к кардиомиопатии. Медикаментозная терапия будет лишь замедлять развитие патологических изменений, и продлевать жизнь пациенту.

Сердечная недостаточность при кардиомиопатии будет постепенно прогрессировать, появление аритмий также неизбежно.

Каким бы ни было эффективным лечение, прогнозы при кардиомиопатии неутешительны, средняя выживаемость пациентов составляет 5 –7 лет. Спасти жизнь пациенту можно лишь с помощью трансплантации сердца. Но такую процедуру проводят не всегда и не всем, так как пересадка имеет множество противопоказаний.

О том, что такое послеродовая перипартальная кардиомиопатия и какие способы лечения существуют, читайте далее.

Причины возникновения кардиомиопатии новорожденных перечислены вот в этой статье.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/smert-ot-kardiomiopatii.html

Ссылка на основную публикацию